Стеноз трикуспидального клапана

Краткое описание

Одобрен

Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

от «13» июля 2020 года

Протокол №111

Стеноз трикуспидального клапана – состояние, при котором уменьшается площади отверстия между правым предсердием и правым желудочком. (AHA)

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: СТЕНОЗ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год (пересмотр 2019 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: кардиохирурги, кардиологи, аритмологи, терапевты, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Стеноз и недостаточность трикуспидального клапана делятся на 4 стадии.

Классификация по стадиям развития (circulation ACC/АHA):

По времени возникновения выделяют врожденную и приобретенную стеноз трикуспидального клапана.

Врожденный стеноз возникает в результате воздействия на организм беременной неблагоприятных факторов (например, радиационного или рентгенологического облучения, инфекции и др.). Он встречается крайне редко и преимущественно в виде аномалии Эбштейна – неправильного расположения трехстворчатого клапана, который крепится ниже обычного места к стенкам правого желудочка. Аномалия Эбштейна включает в себя стеноз (сужение) и недостаточность трикуспидального клапана (неполное смыкание створок трехстворчатого клапана во время сокращения желудочков).

Формы по выраженности сужения отверстия выделяют:
умеренный стеноз (2,5-3 см2);
выраженный стеноз (1,5-2,5 см2);
резкий стеноз (до 1,5 см2).
Приобретенный трикуспидальный стеноз развивается в течение жизни преимущественно как осложнение воспалительных процессов внутренней оболочки сердца.
Выделяют несколько групп причин, приводящих к формированию приобретенного трикуспидального стеноза.
Первая группа – причины формирования органического (структурного) поражения трехстворчатого клапана:
ревматизм (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца) – самая частая причина трикуспидального стеноза. Трикуспидальный стеноз при ревматизме всегда сочетается с поражением других клапанов;
инфекционный эндокардит (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца);
фиброэластоз (заболевание, для которого характерно утолщение эндокарда (внутренней оболочки сердца) желудочков и клапанного аппарата);
системная красная волчанка (системное заболевание, связанное с нарушениями в системе иммунитета, то есть защитных сил организма);
карциноидный синдром (поражение различных органов в результате наличия в организме карциноида). Карциноид – это маленькая опухоль, чаще всего расположенная в тонком или толстом кишечнике. Опухоль производит активные вещества, которые током крови приносятся в правую половину сердца, повреждают эндокард (внутреннюю оболочку сердца). Выходя из правого желудочка с током крови, эти вещества попадают в сосуды легких, где разрушаются и не доходят до левых отделов сердца.
Вторая группа – факторы, препятствующие току крови через правое атриовентрикулярное отверстие без повреждения створок трехстворчатого клапана:
миксома (опухоль) правого предсердия;
метастатические опухоли системы нижней полой вены (группы клеток злокачественной опухоли, возникшие в животе или нижних конечностях и током крови перенесенные в правое предсердие).
Третья группа факторов способствует развитию функционального трикуспидального стеноза (например, при миокардите – воспалении мышечного слоя сердца – створки трехстворчатого клапана утрачивают подвижность и устанавливаются в полузакрытом положении. Это приводит к формированию и стеноза (сужения), и недостаточности трикуспидального клапана (неполное смыкание створок трехстворчатого клапана во время сокращения желудочков).

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы на наличие симптомов, Одышка — возникает в результате недостаточного поступления крови в сосуды легких. Ощущение неритмичного сердцебиения, замирания сердца, переворотов, так как первое проявление трикуспидального стеноза — фибрилляция предсердий (такое нарушение ритма сердца, при котором отдельные участки мышцы предсердий сокращаются независимо друг от друга с очень большой частотой). Боль и тяжесть в правом подреберье, связанные с застоем жидкости в печени. Чувство переполнения живота, тяжесть в его верхних отделах, отрыжка — возникают при переполнении кровью сосудов брюшной полости. Общая слабость и снижение работоспособности — связаны с нарушением распределения крови в организме.

Анамнез: Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболевания. В анамнезе могут быть указания на ревматический процесс, системные заболевания соединительной ткани.

Стеноз трехстворчатого клапана почти всегда бывает следствием ревматической лихорадки. В большинстве случаев присутствует также и ТР, как и при поражении митрального клапана (обычно при митральном стенозе). Редкие причины стеноза трехстворчатого клапана включают СКВ, карциноидный синдром, миксому правого предсердия (ПП), врожденную патологию, первичную или метастатическую опухоль и ограниченный констриктивный перикардит. Правое предсердие становится гипертрофированным и растянутым, развивается сердечная недостаточность, как осложнение поражения правых отделов сердца, однако без дисфункции правого желудочка. Последний остается недостаточно заполненным и имеет малые размеры. Иногда возникает фибрилляция предсердий.

Первичная:
врожденная мальформация;
воспалительные заболевания;
дегенеративные процессы;
инфекционный эндокардит;
обызвествление;
травмы;
опухоли.

Вторичная:
инфаркт миокарда;
дилатационные кардиомиопатии;
гипертрофическая кардиомиопатия;
эндомиокардиальный фиброз.

Личностные, психосоциальные факторы (уровень интеллекта, обстановка в семье, степень благосостояния, личная мотивация к лечению и т.д.), способные повлиять на качество и адекватность лечения.

Особенности гемодинамики при трикуспидальном стенозе

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия вызывает затруднение физиологического поступления крови из правого предсердия в правый желудочек. При этом в диастолу создается повышенный транстрикуспидальный градиент давления, обусловленный увеличением давления в полости правого предсердия. В течение короткого времени компенсация нарушенной гемодинамики обеспечивается гиперфункцией и гипертрофией правого предсердия. Однако компенсаторные механизмы при трикуспидальном стенозе неустойчивы и ограничены, поскольку мощность миокарда правого предсердия оказывается недостаточной.

Прогрессирующий рост давления в правом предсердии приводит к застою во всей венозной системе. В портальной системе и печени депонируется большое количество крови, поэтому рост портальной гипертензии способствует развитию асцита, фиброза и цирроза печени.

Физикальное обследование:

В таблицах 1,2 представлены симптомы и признаки трикуспидальной стеноза.

Симптомы тяжелого стеноза трехстворчатого клапана включают пульсирующий дискомфорт в области шеи (из-за гигантской яремной пульсовой волны), усталость, холодные кожные покровы (из-за низкого сердечного выброса) и дискомфорт в правом верхнем квадранте живота (из-за увеличенной печени).

Таблица 1. Симптомы и признаки стеноза трикуспидального клапана:

Постановка диагноза ТС возможна при наличии 2-х ключевых критериев:

1. характерных симптомов ТС (главным образом, одышки, утомляемости, ограничения физической активности, отеков лодыжек);
2. объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с поражением трикуспидального клапана.

При установлении диагноза ТС следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию ЛЖ и ПЖ.

Опорными точками в постановке диагноза ТС являются:

1. характерные симптомы ТС или жалобы больного;
2. данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) или клинические признаки;
3. данные объективных (инструментальных) методов обследования (табл. 4).

Таблица 4 – Критерии, используемые при определении диагноза ТС.

Лабораторные исследования:
ОАК (с целью исключения признаков воспаления, анемии и т.д.);
ОАМ (с целью исключения признаков воспаления);
Биохимический анализ крови (с целью определения/исключения печеночной, почечной недостаточности, уровня белка крови, сахара крови);
Коагулограмма (с целью определения свертываемости крови);
Анализы на гепатиты В, С, микрореакция (с целью исключения инфекционной патологии).

Инструментальные исследования:
ЭКГ: При ТС на ЭКГ отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II- III стандартных и правых грудных отведениях.
Рентгенографической исследование:

Рентгенография сердца в трёх проекциях:
При сочетанном митрально-трикуспидальном стенозе отсутствуют (или не выражены) характерные для митрального порока застойные явления в малом круге кровообращения.
Прямая проекция: отсутствует выбухание лёгочной артерии, ПП образует тень значительной интенсивности, контур его отчётливо закруглён и выступает в правое лёгочное поле. Иногда определяют тень расширенной верхней полой вены.
Первое косое положение: нижний отдел ретрокардиального пространства сужен или закрыт увеличенным ПП, образующим в ряде случаев перекрест с контуром левого предсердия. Тень контрастированного пищевода не отклоняется.
Второе косое положение: выбухание верхней половины переднего контура сердца, принадлежащей ПП,выражено больше, чем выбухание контура ПЖ.
Эхокардиография: позволяет уточнить факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики (табл. 4).

Таблица 3: Типичные нарушения, выявляемые при эхокардиографии у пациентов с трикуспидальным стенозом стадии С, Д.

При ЧСС 70 в‘. Выраженность градиента зависит от ЧСС, фаз дыхания, величины антеградного кровотока

Чреспищеводная ЭхоКГ: не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении.

Критерии хирургического лечения (пересмотр AHA 2014г.):

Показания для консультации специалистов:
консультация стоматолога: санация полости рта;
консультация оториноларинголога: санация хронических очагов уха горла и носа;
консультация гастроэнтеролога - гепатолога: исключение противопоказаний к операции на сердце с искусственным кровообращением при заболеваниях печени и желчевыводящих путей;
консультация нефролога: исключение противопоказаний к операции на сердце с искусственным кровообращением при заболеваниях почек и мочевыводящих путей;
консультация хирурга: исключение противопоказаний к операции на сердце с искусственным кровообращением при заболеваниях ЖКТ;
консультация невропатолога: исключение противопоказаний к операции на сердце с искусственным кровообращением при заболеваниях нервной системы и эпизодах ОНМК в анамнезе;
консультация фтизиатра и пульмонолога: исключение противопоказаний к операции на сердце с искусственным кровообращением при заболевании легких и верхних дыхательных путей;
консультация эндокринолога: исключение противопоказаний к операции на сердце с искусственным кровообращением при эндокринной патологии.

Таким образом, при наличии сопутствующей патологии, необходима консультация соответствующего специалиста, с целью исключения противопоказаний к операции на сердце.

Диагностический алгоритм (схема-алгоритм):

Ведение пациентов со стенозом трикуспидального клапана

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Диагностика стеноза трехстворчатого клапана сложна. Если есть систолический шум в области нижней части грудины, то важно определить его интенсивность во время глубокого вдоха. Однако, как уже указывалось, систолический шум может отсутствовать, а при сочетанных пороках сердца его трудно отличить от других шумов.

Этот порок следует ожидать у пациентов со значительным увеличением сердца, и, в том числе правого желудочка, при выраженном преобладании застойных явлений в большом круге. При этом наряду с повышением венозного давления, набуханием шейных вен, значительным увеличением печени, определяется ее пульсация, совпадающая с систолой желудочка, систолический венный пульс, систолическое втяжение передней стенки грудной клетки.

Правильному распознаванию порока помогает регистрация венного пульса и пульсации печени, а также- эхокардиографически подтвержденное выраженное увеличение правых предсердия и желудочка.

Диагноз можно уточнить также регистрацией давления в правом предсердии. В норме, в период систолы желудочков, давление в полости правого предсердия достигает 5- 6 мм рт. ст. При большой регургитации оно увеличивается до 25- 30 мм рт. ст. вследствие поступления крови из правого желудочка; при небольшой регургитации повышается до 10- 15 мм рт. ст

Различие шумов при стенозе трехстворчатого и митрального клапанов

При стенозе трехстворчатого клапана катетеризацию сердца, назначают редко. Если катетеризация назначена (например, для оценки анатомии венечных сосудов), в результате исследования можно обнаружить увеличенное давление в ПП с медленным снижением в раннюю диастолу и градиент диастолического давления в области трехстворчатого клапана.

Отеки лодыжек (обычно односторонние) могут быть связаны и с варикозным расширением вен. Весьма сходны проявления и с хронической сердечной и хронической дыхательной недостаточности, при этом дифференциальному диагнозу помогают анамнестические указания. Причиной развития одышки может быть также пневмония.

При резкой декомпенсации хронической сердечной недостаточности проводится диффренциальная диагностика с острым респираторным дистресс-синдромом, кардиогенным шоком, инфарктом миокарда, осложненным отеком дегких.

Диагностика недостаточности трехстворчатого клапана сложна. Если есть систолический шум в области нижней части грудины, то важно определить его интенсивность во время глубокого вдоха. Однако при сочетанных пороках сердца его трудно отличить от других шумов.

Этот порок следует ожидать у больных со значительным увеличением сердца, и, в том числе правого желудочка, при выраженном преобладании застойных явлений в большом круге. При этом наряду с повышением венозного давления, набуханием шейных вен, значительным увеличением печени, определяется ее пульсация, совпадающая с систолой желудочка.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
уменьшение симптомов и признаков ТН;
увеличение выживаемости;
улучшение отдаленного прогноза.

Немедикаментозное лечение:
режим – полупостельный, исключение физических и психоэмоциональных нагрузок;
диета №10 – Исключение приема большого количества жидкости, соленной, острой и копченной пищи, ограничение приема поваренной соли.

Медикаментозное лечение:

Большинство пациентов с трикуспидальной регургитацией имеют недостаточность левых отделов сердца и лечение должно быть направлено на основное заболевание. См. клинический протокол «Хроническая сердечная недостаточность». У пациентов с выраженной трикуспидальной регургитацией и недостаточностью правых отделов сердца диуретики рекомендованы для снижения объемной нагрузки, включая наличие периферических отеков и асцит. Обычно используются петлевые диуретики. Антагонисты альдостерона имеют преимущества, в случае наличия застойных гепатопатий и вторичного гиперальдостеронизма.

Необходимо провести лечение основного заболевания – причины трикуспидального стеноза.

Лечение собственно трикуспидального стеноза.

Диета с ограничением поваренной соли до 3 г в сутки и жидкости до 1,0-1,5 л в сутки – помогает уменьшить застой крови.
Консервативная терапия (то есть без операции) направлена на уменьшение застоя крови в органах. Назначают препараты из следующих групп:
диуретики – выводят из организма избыток жидкости;
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ – применяются для профилактики сердечной недостаточности);
нитраты (расширяют сосуды, улучшают кровоток);
препараты калия (улучшают состояние мышцы сердца).

Фуросемид

Доза подбирается индивидуально, в зависимости от ответа изменять пошагово 20 – 40 мг, не ранее чем через 6-8 ч после предыдущей дозы, до достижения желаемого результата.

20-80 мг внутрь один раз в день; может быть увеличена на 20-40 мг каждые 6 - 8 часов; не должна превышать 600 мг/день.

Альтернатива: 20-40 мг в/в в/м один раз; может быть увеличена на 20 мг каждые 2 часа; индивидуальная доза не должна превышать 200 мг/доза.

Дигоксин

В соответствии с руководящими принципами ACCF/AHA, нагрузочная доза для начала терапии дигоксином у пациентов с сердечной недостаточностью не требуется.

0.125-0.25 мг/день; более высокие дозы, до 0.375-0.5 мг/сут требуются редко.

Используйте минимальный вариант дозирования (0,125 мг/сут) у пациентов с нарушениями функций почек или низкой массы тела.

Каптоприл

Застойная сердечная недостаточность. Начальная доза 6,25 – 12,5 мг каждые 8 часов в сочетании с диуретиками и сердечными гликозидами. Целевая терапия 50 мг каждые 8 часов.

Дисфункция левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда

Первоначально 6,25 мг каждые 8 часов

Увеличение до 25 мг каждые 8 часов в течение следующих нескольких дней;

Целевая доза: 50 мг каждые 8 часов

Эналаприл

Дисфункция левого желудочка

Первоначально: 2,5 мг каждые 12 часов.

Можно титровать до 20 мг/день

Хроническая сердечная недостаточность

Первоначально: 2,5 мг в день или каждые 12 часов.

Поддерживающая доза: 5-40 мг/день каждые 12 часов; титруют медленно в течении 2 недель.

В/в: 1,25-5 мг каждые 6 часов; избегать внутривенного введения при нестабильной сердечной недостаточности и в остром периоде инфаркта миокарда.

Лизиноприл

Сердечная недостаточность. В составе комбинированной терапии с диуретиками и гликозидами

5 мг/день первоначально; увеличение на ≤10 мг не чаще, чем каждые 2 недели на 20-40 мг/день

Пациенты с гипернатриемией (<130 мг-экв/л натрия в сыворотке крови): 2,5 мг/день первоначально; увеличение на ≤10 мг не чаще, чем каждые 2 недели на 20-40 мг/день.

Обычная эффективная дозировка: 5-40 мг/день.

Антикоагулянты. Варфарин

Варфарин препятствует синтезу в печени витамин К- зависимых факторов свертывания крови. Он используется для профилактики и лечения венозного тромбоза, эмболии легочной артерии и тромбоэмболических заболеваний. Индивидуальные дозы для поддержания международного нормализованного отношения (INR) в диапазоне 2-3.

Трикуспидальный стеноз крайне редко встречается изолированно (то есть без других пороков сердца). Часто он сочетается с трикуспидальной недостаточностью (неплотным смыканием створок трехстворчатого клапана во время сокращения желудочков) и с митральными пороками – стенозом (сужением левого предсердно-желудочкового отверстия) и недостаточностью (неплотное смыкание створок митрального клапана в момент сокращения желудочков сердца), а также с аортальными пороками – стенозами (сужениями аорты на уровне клапана) или недостаточностью клапанов аорты (неплотное смыкание створок клапанов аорты в момент сокращения предсердий).

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:

Профилактические мероприятия:

Профилактика трикуспидального стеноза.

Первичная профилактика трикуспидального стеноза (то есть до формирования данного порока сердца).

Предупреждение болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, то есть ревматизма (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца), инфекционного эндокардита (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца) и др.
При наличии заболеваний, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, формирование порока сердца может быть предупреждено ранним эффективным лечением.
Закаливание организма (с детства).
Лечение очагов хронической инфекции:
при хроническом тонзиллите (воспаление небных миндалин) – хирургическое удаление миндалин;
при кариесе зубов (формирование под действием микроорганизмов разрушения зубов) – пломбирование полостей и др.

Вторичная профилактика (то есть у людей со сформировавшимся трикуспидальным стенозом) направлена на предотвращение прогрессирования поражения клапанного аппарата сердца и нарушений насосной функции сердца.

Консервативное лечение (то есть без операции) больных с трикуспидальным стенозом. Применяются следующие препараты:
диуретики (мочегонные) – выводят из организма избыток жидкости;
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – применяются для профилактики сердечной недостаточности;
нитраты – расширяют сосуды, улучшают кровоток;
препараты калия – улучшают состояние мышцы сердца.
Предупреждение рецидивов ревматизма производится при помощи:
антибиотикотерапии (применение препаратов из группы антибиотиков, подавляющих рост микроорганизмов);
закаливания;
лечения очагов хронической инфекции.

Профилактика ТС заключается в устранении этиологических факторов органической и функционального стеноза ТК. Важное место в профилактике осложнений и улучшении прогноза принадлежит своевременному хирургическому лечению. Обязательной является профилактика ревматической лихорадки и ИЭ.

Эндокардит протезного клапана – наиболее тяжелая форма ИЭ и встречается у 1-6% пациентов с протехзным клапаном. Ранний ПКЭ определяется как появившийся в течении 1года после операции, и поздний ПКЭ - после 1 года. Но более важно не время от хирургической процедуры до начала ИЭ, а приобретен ли ИЭ периоперативно или нет, и какой микроорганизм вовлечен. Последствием ПКЭ обычно является новая протезная регургитация. Менее часто большие вегетации могут вызвать обструкцию протезного клапана.

Мониторинг состояния пациента: Пациенты с ТС нуждаются в регулярном врачебном наблюдении и обследовании (включая ЭхоКГ-контроль) не реже 1 раза в 6 месяцев, а при необходимости – чаще. Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии гемодинамических нарушений, обусловленных ТС, является показанием для направления пациента к кардиохирургам. Пациентам с протезированным кольцом ТК показана терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарином) под контролем МНО (целевые значения показателя – 2,5-3,5). Важное место после оперативного лечения должно быть отведено мероприятиям по профилактике ревматической атаки и ИЭ.

Прогноз при естественном течении неблагоприятный, особенно при органической ТС с тяжелой ТР, несмотря на ее хорошую переносимость в течение многих лет.

Естественное течение трикуспидального стеноза крайне неблагоприятно: средняя продолжительность жизни пациентов составляет 23 года. На исход течения порока влияет состояние митрального и аортального клапанов, сократительная функция миокарда, активность ревматического процесса. Послеоперационные отдаленные результаты весьма обнадеживающие: 5-летняя выживаемость после протезирования клапана составляет 65%, после аннулопластики – 70,4%.

Индикаторы эффективности лечения:
достижение симптоматического улучшения и снижение функционального класса СН у пациентов с СН;
улучшение качества жизни и снижение частоты госпитализаций;
стабильное состояние в течение длительного периода;
увеличение продолжительности жизни;
улучшение прогноза.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Немедикаментозное лечение: смотреть Амбулаторный уровень

Медикаментозное лечение: Основные направления терапии: уменьшение застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения, коррекция метаболизма миокарда.

Используемые лекарственные средства: Б-блокаторы, и-АПФ (миним. дозировка), и-фосфодиэстеразы при ВЛГ, омепразол, спиронолактон, при отеках н/к фуросемид 20мг/сут в/в (контроль электролитов, веса ежедневно), НМГ при ФП (0,5-1,0 мг/кг- HAS-BLEED) Отменить НМГ за 12 часов до операции, симптоматическая терапия, плановое оперативное лечение.

Таблица 19. Терапия.

В таблице представлены группы препаратов, применяемые у пациентов с недостаточностью левых отделов сердца. В этих случаях лечение должно быть направлено на основное заболевание. См. клинический протокол «Хроническая сердечная недостаточность».

Хирургическое вмешательство: операции проводятся в условиях искусственного кровообращения.

Виды хирургических вмешательств:
Реконструктивные операции (шовная аннулопластика, аннулопластика на опорных кольцах, бикуспидализация);
Протезирование трикуспидального клапана (механическим или биологическим протезом).

Профилактика трикуспидального стеноза

Первичная профилактика трикуспидального стеноза (то есть до формирования данного порока сердца).

Предупреждение болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, то есть ревматизма (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца), инфекционного эндокардита (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца) и др.
При наличии заболеваний, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, формирование порока сердца может быть предупреждено ранним эффективным лечением.
Закаливание организма (с детства).
Лечение очагов хронической инфекции:
при хроническом тонзиллите (воспаление небных миндалин) – хирургическое удаление миндалин;
при кариесе зубов (формирование под действием микроорганизмов разрушения зубов) – пломбирование полостей и др.

Вторичная профилактика (то есть у людей со сформировавшимся трикуспидальным стенозом) направлена на предотвращение прогрессирования поражения клапанного аппарата сердца и нарушений насосной функции сердца.

Консервативное лечение (то есть без операции) больных с трикуспидальным стенозом. Применяются следующие препараты:
диуретики (мочегонные) – выводят из организма избыток жидкости;
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – применяются для профилактики сердечной недостаточности;
нитраты – расширяют сосуды, улучшают кровоток;
препараты калия – улучшают состояние мышцы сердца.
Предупреждение рецидивов ревматизма производится при помощи:
антибиотикотерапии (применение препаратов из группы антибиотиков, подавляющих рост микроорганизмов);
закаливания;
лечения очагов хронической инфекции.

Профилактика ТС заключается в устранении этиологических факторов органической и функционального стеноза ТК. Важное место в профилактике осложнений и улучшении прогноза принадлежит своевременному хирургическому лечению. Обязательной является профилактика ревматической лихорадки и ИЭ.

Эндокардит протезного клапана – наиболее тяжелая форма ИЭ и встречается у 1-6% пациентов с протехзным клапаном. Ранний ПКЭ определяется как появившийся в течении 1года после операции, и поздний ПКЭ - после 1 года. Но более важно не время от хирургической процедуры до начала ИЭ, а приобретен ли ИЭ периоперативно или нет, и какой микроорганизм вовлечен. Последствием ПКЭ обычно является новая протезная регургитация. Менее часто большие вегетации могут вызвать обструкцию протезного клапана.

Дальнейшее ведение:

Мониторинг состояния пациента: Пациенты с ТС нуждаются в регулярном врачебном наблюдении и обследовании (включая ЭхоКГ-контроль) не реже 1 раза в 6 месяцев, а при необходимости – чаще. Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии гемодинамических нарушений, обусловленных ТС, является показанием для направления пациента к кардиохирургам. Пациентам с протезированным кольцом ТК показана терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарином) под контролем МНО (целевые значения показателя – 2,5-3,5). Важное место после оперативного лечения должно быть отведено мероприятиям по профилактике ревматической атаки и ИЭ.

Прогноз при естественном течении неблагоприятный, особенно при органической ТС с тяжелой ТР, несмотря на ее хорошую переносимость в течение многих лет.

Естественное течение трикуспидального стеноза крайне неблагоприятно: средняя продолжительность жизни пациентов составляет 23 года. На исход течения порока влияет состояние митрального и аортального клапанов, сократительная функция миокарда, активность ревматического процесса. Послеоперационные отдаленные результаты весьма обнадеживающие: 5-летняя выживаемость после протезирования клапана составляет 65%, после аннулопластики – 70,4%.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:

Объём и ранние сроки перенесенного оперативного лечения, состояние пациента в медикаментозном сне, ИВЛ, необходимость инвазивного мониторинга в раннем послеоперацуионном периоде, обуславливают показание к переводу пациента в ОАРИТ после операции.

Медицинская реабилитация:

Показана в раннем послеоперационном периоде той категории пациентов, которым необходимо достижение целевого МНО, компенсация печеночной, почечной недостаточности и т.д.

Рекомендуется применение виброакустической легочной терапии для профилактики осложнений и улучшения дренажной функции легких.

Индикаторы эффективности лечения:

Клинические:
исчезновение симптомов/ улучшение функционального класса сердечной недостаточности;
четкий тон работы протеза клапана сердца при аускультации;
стабильная гемодинамика;
заживление раны;
отсутствие повышенной температуры тела;
стабильность грудины.

Инструментальные:
ЭхоКГ – удовлетворительная запирательная функция клапана/протеза трикуспидального клапана, отсутствие парапротезных фистул, отсутствие признаков выраженного экссудативного перикардита и плеврита;
ЭКГ – синусовый ритм или нормосистолическая форма мерцательной аритмии (при ФП ЧЖС не более 110/мин), отсутствие сложных нарушений ритма, отсутствие полной поперечной АВ блокады;
рентгенография – отсутствие явлений экссудативного плеврита и перикардита, пневмоторакса.

Лабораторные:
отсутствие воспалительных изменений в ОАК (лейкоциты не более 9 тыс., нет палочко-ядерного сдвига влево, СОЭ не более 15 мм/ч);
коррекция показателей б/х анализа крови;
целевое значение МНО.