Синдром новорожденного, родившегося у матери с сахарным диабетом

Документ
Клинические рекомендации Минздрава России (ID 907_1, версия 1)

Источник
Рубрикатор клинических рекомендаций Минздрава России

Утверждение
Одобрено Научно-практическим советом Минздрава России

Возрастная категория
Дети

Кодирование по МКБ-10
P70.0 — Синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом
P70.1 — Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом

Опубликовано в рубрикаторе
15.04.2025

Разработчики
Общероссийская общественная организация содействия развитию неонатологии «Российское общество неонатологов»
Ассоциация специалистов в области перинатальной медицины, оказания помощи беременной женщине и плоду, новорожденному и ребенку в возрасте до 3-х лет (АСПМ )

Сокращения:

IGF1 – инсулиноподобный фактор роста 1

IGFBP-3 – инсулиноподобный фактор роста протеина 3

ГСД – гестационнный сахарный диабет

ДФ – диабетическая фетопатия

СД – сахарный диабет

СД2 – сахарный диабет 2-го типа

УЗИ – ультразвуковое исследование

ЦНС – центральная нервная система

Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением углеводного обмена вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, приводящее к гипо- или гипергликемии, при хроническом течении сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов [1].

Диабетическая эмбриофетопатия – это клинико-метаболический синдром, выявляемый у новорожденных, которые внутриутробно развивались при наличии декомпенсированного сахарного диабета у матери [2,3].

Диабетическая фетопатия – заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом или гестационным диабетом, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями [4,5].

Гипергликемия – уровень глюкозы в крови выше нормальных значений

Гипогликемия – уровень глюкозы в крови ниже нормальных значений

Гликемия – концентрация глюкозы в крови

Макросомия – масса тела при рождении более 4000 г или более 90-го процентиля при использовании международных стандартов для оценки соответствия размеров плода гестационному возрасту [6]

Диабетическая эмбриофетопатия – это клинико-метаболический синдром, выявляемый у новорожденных, которые внутриутробно развивались при наличии декомпенсированного сахарного диабета у матери [2,3].

В зависимости от сроков возникновения патологии различают следующие формы:

Диабетическая эмбриофетопатия – клинико-лабораторный комплекс, развивающийся у детей, матери которых страдают сахарным диабетом, и включающий характерные внешние признаки и пороки развития (поражение до 12 недели внутриутробной жизни);

Диабетическая фетопатия (ДФ) - общее название болезней плода у матерей, страдающих сахарным диабетом (СД), возникающих после 12 недели внутриутробной жизни и до начала родов.

ДФ определяется как заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом или гестационным сахарным диабетом (ГСД), и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями [4,5].

Основным этиологическим фактором развития ДФ является гипергликемия у матери, страдающей СД или ГСД [4]. Во время беременности глюкоза постоянно поступает от матери плоду, и взаимосвязь между концентрациями глюкозы у матери и у плода является линейной в середине и конце беременности [7]. Материнский инсулин не проникает через плаценту и плод вырабатывает собственный инсулин [8–10].

Гипергликемия матери стимулирует у плода синтез инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1) и инсулиноподобного фактора роста протеина 3 (IGFBP-3) [11,12], приводит к гиперплазии клеток поджелудочной железы и компенсаторному повышению уровня инсулина [13].

Инсулин является основным фактором роста плода. Постоянная гиперинсулинемия плода приводит к повышению синтеза белка и липогенеза, которые обусловливают развитие макросомии [14]. Инсулин также увеличивает синтез и отложение гликогена, преимущественно, в печени и сердце, что является причиной развития гепатомегалии и кардиопатии. При колебаниях уровня глюкозы крови у матери возникающая у нее гипогликемия стимулирует выработку у плода глюкокортикоидов и глюкагона с развитием у ребенка гиперкортицизма [15]. Таким образом, основным патогенетическим механизмом ДФ является гиперинсулинизм плода, в отдельных случаях сочетающийся с гиперкортицизмом. Кроме того, гиперинсулинемия препятствует влиянию глюкокортикоидных гормонов на созревание легких, задерживает синтез сурфактанта [16–18]. Пусковым фактором гипогликемии у новорожденного является отделение плаценты в родах, которое прекращает поступление глюкозы к плоду на фоне гиперинсулинизма [19,20].

Около 366 миллионов человек во всем мире страдают СД, и ожидается, что это число удвоится к 2030 году [21]. Параллельно с ростом распространенности сахарного диабета наблюдается рост случаев гестационного сахарного диабета [22]. В США 1-5% беременностей осложняются гипергликемией, при этом только 0,2-0,3% беременных женщин страдали СД до беременности [23]. Согласно данным Международной федерации диабета (International Diabetes Federation, IDF), 21,3 миллиона (16,2%) детей, рождённых в 2017 году, во внутриутробном периоде развития подверглись воздействию гипергликемии различной степени тяжести [24,25].

Улучшение компенсации СД во время беременности, скрининг всех беременных для выявления ГСД приводят к значительному снижению выраженности ДФ у плодов и новорожденных, вплоть до отсутствия симптомов [26].

P70 – Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорожденного
P70.0 – Синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом.

Плод или новорожденный (с гипогликемией), вызванной материнским гестационным диабетом.

P70.1 Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом.

Плод или новорожденный (с гипогликемией), вызванной материнским сахарным диабетом (ранее существовавшим).

Не применимо

Одним из основных клинических проявлений ДФ является гипогликемия при рождении, которая встречается у 13-63,8 % новорожденных, родившихся у матерей с СД или ГСД. Гипогликемия определяется уже в первые 2-6 часов после рождения и является потенциально опасным осложнением, которое увеличивает риск ближайшего и отдаленного поражения центральной нервной системы (ЦНС) и сердечно-сосудистой системы [27] .

Клинические симптомы неонатальной гипогликемии не специфичны и отражают реакции симпатической нервной системы - потоотделение, бледность, раздражительность, тремор, нерегулярное дыхание и тахикардия; когда уровень глюкозы в крови снижается еще больше, отмечаются апноэ, нарушение сосания, гипотония, судороги, угнетение ЦНС вплоть до комы [28]. Клинические проявления неонатальной гипогликемии не обязательно коррелируют с уровнем глюкозы в крови, у некоторых новорожденных выраженная гипогликемия протекает бессимптомно, а у других проявляются симптомы при относительно более высоком уровне глюкозы в крови [29,30].

В настоящее время общепринятой точкой зрения является пороговое значение содержания глюкозы в крови 2,6 ммоль/л для лечения гипогликемии, безопасность и надежность которого доказаны многими исследованиями [31]. Хотя наиболее распространена точка зрения, что нижней границей нормы глюкозы крови у новорожденных является 2,6 ммоль/л, Педиатрическое эндокринологическое общество США рекомендует начинать лечение всех новорожденных, независимо от наличия факторов риска уже при концентрации глюкозы менее 2,8 ммоль/л в первые 48 часов жизни [32,33].

Из других нарушений метаболизма при ДФ могут отмечаться гипомагниемия и гипокальциемия, гипомагнезиемия [34].

Новорожденные с ДФ имеют характерный внешний вид - макросомия, «кушингоидное» круглое лицо, обильные жировые отложения, короткая шея, гипертрихоз лица, шаровидный живот, гепатомегалия, гипотония, выраженные жировые складки на конечностях. Макросомия может быть причиной родовых травм, преимущественно, дистоции плечиков и повреждения плечевого сплетения. Макросомия четко ассоциирована с увеличением заболеваемости новорожденных, которые по сравнению с общей популяцией в пять раз чаще страдают тяжелой гипогликемией и в два раза чаще -гипербилирубинемией новорожденных [6]. Транзиторное тахипноэ новорожденных встречается в два-три раза чаще при наличии у матери СД [35] .

Следует отметить, что беременность может протекать с задержкой внутриутробного развития плода и заканчивается рождением к сроку гестации маловесного ребенка с нечетко выраженными признаками диабетической фетопатии (ДФ).

Врожденные пороки сердца у плода встречаются в 3-9 % случаев при диабете во время беременности [36,37]. Из других проявлений сердечной патологии при ДФ могут отмечаться признаки кардиомиопатии [38].

Критерии установления диагноза: Диагноз устанавливается на основании совокупности данных:
анамнестических данных (наличия СД или ГСД у матери или предрасполагающих факторов, например, ожирения) [39],
физикального обследования (см. раздел «Клиническая картина»),
лабораторных исследований (наличия транзиторной гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, гипербилирубинемии),
инструментального обследования (диагностика макросомии внутренних органов, кардиомиопатии, исключение врожденных аномалий развития).
заключения профильного специалиста (врача-эндокринолога, врача-генетика, и т.д.) при наличии показаний.

При подозрении на ДФ рекомендуется изучить анамнез матери в части выявления нарушения углеводного обмена во время беременности [40].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

См. раздел 1.6 «Клиническая картина»

При подозрении на ДФ рекомендуется проведение новорожденному визуального осмотра терапевтического [41].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)

Новорожденному ребенку с подозрением на ДФ для подтверждения гипогликемии и определения дальнейшей тактики лечения рекомендуется провести исследование уровня глюкозы в крови через 1–2 часа после рождения, а затем каждые 4 часа до конца 24 часов жизни [42,43].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Коммментарии: Мониторинг уровня глюкозы в крови можно завершить раньше, если ребенок приложен к груди, у него нет никаких патологических признаков при клиническом осмотре и результаты двух последовательных измерений уровня глюкозы в крови нормальные.

Новорожденному ребенку с подозрением на ДФ для определения дальнейшей тактики лечения рекомендуется проводить оценку гематокрита [43,44].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Новорожденному ребенку с подозрением на ДФ для подтверждения электролитных нарушений и определения дальнейшей тактики лечения рекомендуется исследование уровня общего кальция в крови и исследование уровня общего магния в сыворотке крови [42,43].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Новорожденному ребенку с подозрением на ДФ при появлении желтухи для выявления гипербилирубинемии и определения дальнейшей тактики лечения рекомендуется исследование уровня общего билирубина в крови [43,45].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Новорожденному, родившемуся у матери с СД или ГСД, рекомендуется провести эхокардиографию с целью выявления гипертрофической кардиомиопатии и возможных малых врожденных пороков сердца [41,43,46,47].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 3)

Не применяются.

3.1 Консервативное лечение

Кормление является начальным лечением бессимптомной гипогликемии.

Новорожденного, родившегося у матери с СД, рекомендуется начать кормить в течение первого часа после рождения [43,48,49].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

При содержании глюкозы в крови менее 2,6 ммоль/л новорожденному рекомендуется введение других ирригационных растворов (код АТХ В05СХ) – декстрозы** 10% раствора путем внутривенного введения лекарственных препаратов со скоростью 6 мг/кг в минуту для купирования гипогликемии [50]. Следует ввести #декстрозу** (код АТХ В05СХ01) 10% раствор в дозе 2 мл/кг путем внутривенного введения лекарственных препаратов с последующим непрерывным внутривенным введением лекарственных препаратов декстрозы**(код АТХ В05СХ01) 10% раствора, чтобы избежать рецидива гипогликемии [43,51].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий. Следует избегать внутривенного введения лекарственных препаратов декстрозы** (код АТХ В05СХ) 20% раствора, так как при этом прогрессирует гиперинсулинемия и гипогликемия [43] .

Новорожденному при снижении содержания магния в крови ниже 0,6 ммоль/л с целью купирования гипомагниемии рекомендуется введение растворов электролитов (код АТХ В05ХА) – #магния сульфата** 20% раствора путем внутривенного введения лекарственных препаратов в дозе 0,1–0,3 мл/кг [43].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Новорожденному при снижении содержания кальция в крови ниже 1,8 ммоль/л с целью купирования гипокальциемии рекомендуется введение препаратов кальция (код АТХ А12АА) - #кальция глюконата** 10% раствор путем внутривенного введения лекарственных препаратов в дозе 1–2 мл/кг с последующим пероральным введением поддерживающей дозой 50–60 мг/кг/сутки для купирования гипокальциемии [43,52].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

3.2 Хирургическое лечение

Не применяется

3.3 Иное лечение

Лечебно-охранительный режим подразумевает создание оптимальных условий выхаживания новорожденных.

Новорожденному при выявлении гипертрофической кардиомиопатии или малых врожденных пороков сердца по данным инструментального исследования эхокардиографии рекомендуется прием (осмотр, консультация) врача- детского кардиолога первичный [43].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Не применимо.

С целью профилактики развития диабетической фетопатии у новорожденного и улучшение исходов рекомендуется лечение СД или ГСД у матери [53–55].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Лечение новорожденного, родившегося у матери с СД проводится в стационарных условиях.

Сроки выписки из акушерского стационара определяются состоянием здоровья матери и ребенка. Перед выпиской врачом неонатологом проводится консультирование матери/родителей по вопросам ухода за новорожденным, по вопросам грудного вскармливания, а также по вопросам профилактики сахарного диабета 2 типа (СД2) у ребенка. В выписке указывается информация о том, что мать ребенка страдает СД или ГСД.

Показания к выписке пациента из медицинской организации:
Стабильное удовлетворительное состояние ребенка;
Стабилизация лабораторных показателей;
Отсутствие противопоказаний к выписке.

Информирование врачей-педиатров и врачей-терапевтов подростковых о необходимости контроля за состоянием углеводного обмена, профилактики ожирения и СД2 у ребенка [40]

Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. 2023. 231 с.
Painter K., Anand S., Philip K. Omphalitis // StatPearls. Treasure Island: Statpearls Publishing, 2021. № September.
Cushing A.H. Omphalitis: a review // Pediatr. Infect. Dis. 1985. Т. 4, № 3. С. 282–285.
WHO. Diagnostic Criteria and Classification of Hyperglycaemia First Detected in Pregnancy. 2013. 63 с.
Бурумкулова Ф.Ф. и др. Диабетическая фетопатия и перинатальная патология при беременности, осложненной гестационным сахарным диабетом // Лечение и профилактика. 2013. Т. 2, № 6. С. 125–132.
Wei Y., Yang H. Variation of prevalence of macrosomia and cesarean section and its influencing factors // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2015. Т. 50, № 3. С. 170–176.
Bozzetti P., Ferrari M.M., Marconi A.M. The relationship of maternal and fetal glucose concentrations in the human from midgestation until term // Metabolism. 1988. Т. 37, № 4. С. 358–363.
König S., Vest M., Stahl M. Interrelation of maternal and foetal glucose and free fatty acids. The role of insulin and glucagon. // Eur J Pediatr. 1978. Т. 128, № 3. С. 187–195.
Li H., Chen X., Li M. Gestational diabetes induces chronic hypoxia stress and excessive inflammatory response in murine placenta. // Int J Clin Exp Pathol. 2013. Т. 6, № 4. С. 650–659.
Meiramova A. и др. Peculiarities of the course of gestation and pregnancy outcomes in women with gestational diabetes mellitus. // Acta Endocrinol (Buchar). 2018. Т. 14, № 2. С. 213–218.
Schäfer-Graf U.M., Wöckel A. Severe diabetic fetopathy due to undiagnosed gestational diabetes mellitus. // Dtsch Med Wochenschr. 2006. Т. 131, № 20. С. 1151–1154.
Al-Matubsi H.Y. и др. Activities of cyclooxygenases, and levels of prostaglandins E2 and F2alpha, in fetopathy associated with experimental diabetic gestation. // Diabetes Metab. 2010. Т. 36, № 1. С. 43–50.
Garcia-Flores J. и др. Weight-related and analytical maternal factors in gestational diabetes to predict birth weight and cord markers of diabetic fetopathy // Gynecol Endocrinol. 2016. Т. 32, № 7. С. 548–552.
Mallet E. и др. Hyperinsulinism in infants of diabetic mothers: suppression by somatostatin infusion // Lancet. 1980. Т. 1, № 8171. С. 776–777.
Tantbirojn P. и др. Diabetic fetopathy associated with bilateral adrenal hyperplasia and ambiguous genitalia: a case report // J Med Case Reports. 2008. Т. 2. С. 251.
Bourbon J.R., Farrell P.M. Fetal lung development in the diabetic pregnancy. // Pediatr Res. 1985. Т. 19. С. 253.
Gewolb I.H. Effect of high glucose on fetal lung maturation at different times in gestation. // Exp Lung Res. 1996. Т. 22. С. 201.
Gewolb I.H., O’Brien J. Surfactant secretion by type II pneumocytes is inhibited by high glucose concentrations // Exp Lung Res. 1997. Т. 23. С. 245.
Opara P.I., Jaja T., Onubogu U.C. Morbidity and mortality amongst infants of diabetic mothers admitted into a special care baby unit in Port Harcourt, Nigeria // Ital J Pediatr. 2010. Т. 36, № 1. С. 77.
Opati P. и др. Comparison of neonatal outcomes in macrosomic infants of diabetic and non-diabetic mothers. // J Neonatal Perinat. Med. 2015.
Kallem V.R., Pandita A., Pillai A. Infant of diabetic mother: what one needs to know? // J Matern Fetal Neonatal Med. 2020. Т. 33, № 3. С. 482–492.
Committee. A.D.A.P.P. Management of Diabetes in Pregnancy: Standards of Care in Diabetes—2024. // Diabetes Care. 2024. Т. 47, № (Suppl. 1). С. 282–294.
Calvo C.D.P., Capellini-Suárez A., Hernandez A.P.M. Diabetic Fetopathy // Med Clin Res Open Access. 2021. Т. 2, № 4. С. 1–7.
Kharroubi A.T., Darwish H.M. Diabetes mellitus: The epidemic of the century. // World J Diabetes. 2015. Т. 6, № 6. С. 850–867.
Federation I.D. IDF Diabetes Atlas, 7th ed. 7th изд. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2016.
Мирошник Е.В. и др. Фенотип новорожденного с диабетической фетопатией // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2020. Т. 8, № 4. С. 28–32.
McKinlay C.J.D. и др. Children With Hypoglycemia and Their Later Development (CHYLD) Study Team. Association of Neonatal Glycemia With Neurodevelopmental Outcomes at 4.5 Years // JAMA Pediatr. 2017. Т. 171, № 10. С. 972–983.
Cryer P.E. The barrier of hypoglycemia in diabetes. // Diabetes. 2008. Т. 57, № 12. С. 3169–3176.
Rozance P.J., Wolfsdorf J.I. Hypoglycemia in the newborn. // Pediatr Clin North Am. 2019. Т. 66, № 2. С. 333–342.
Hoermann H., Mokwa A., Roeper M. Reliability and observer dependence of signs of neonatal hypoglycemia // J Pediatr. 2022. Т. 245. С. 22–29.
Luo K. и др. Systematic review of guidelines on neonatal hypoglycemia // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2024. Т. 100, № 1. С. 36–49.
Thornton P.S., Stanley C.A., De Leon D.D. Pediatric Endocrine Society. Recommendations from the Pediatric Endocrine Society for Evaluation and Management of Persistent Hypoglycemia in Neonates, Infants, and Children. // J Pediatr. 2015. Т. 167, № 2. С. 238–245.
Harris D.L., Weston P.J., Harding J.E. Incidence of neonatal hypoglycemia in babies identified as at risk. // J Pediatr. 2012. Т. 161, № 5. С. 787–791.
Horvath K. и др. Effects of treatment in women with gestational diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis // BMJ. 2010. Т. 1, № 340. С. 1395.
Esakoff T.F. и др. The association between birthweight 4000 g or greater and perinatal outcomes in patients with and without gestational diabetes mellitus // Am J Obs. Gynecol. 2009. Т. 200. С. 672.
Wren C., Birrell G., Hawthorne G. Cardiovascular malformations in infants of diabetic mothers. // Heart. 2003. Т. 89. С. 1217.
Becerra J.E. и др. Diabetes mellitus during pregnancy and the risks for specific birth defects: a population-based case-control study // Pediatrics. 1990. Т. 85, № 1.
Cordero L. и др. Management of infants of diabetic mothers. // Arch Pediatr Adolesc Med. 1998. Т. 152. С. 249.
Farrar D. и др. Different strategies for diagnosing gestational diabetes to improve maternal and infant health (Review). // Cochrane Libr. 2015. № 1.
Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. Российский национальный консенсус гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение // Сахарный диабет. 2012. Т. 15, № 4. С. 4–10.
Mimouni F.B., Mimouni G., Bental Y.A. Neonatal Management of the Infant of Diabetic Mother. // Pediat Ther. 2013. Т. 4. С. 186.
Wróblewska-Seniuk K. Management of a newborn with diabetes. // Standards of medical care for newborns in Poland. Recommendations of the Polish Neonatal Society. 5th ed. 5th изд. Warsaw: Media-Press, 2023. С. 2–91.
Suda-Całus M., Dąbrowska K., Gulczyńska E. Infant of a diabetic mother: clinical presentation, diagnosis and treatment // Pediatr. Endocrinol. Diabetes Metab. 2024. Т. 30, № 1. С. 36–41.
Mimouni F.B. и др. Neonatal polycythemia: critical review and a consensus statement of the Israeli Neonatology Association. // Acta Paediatr Scand. 52н. э. С. 497–512.
Alam M. и др. Neonatal complications in infants born to diabetic mothers. // J Coll Physicians Surg Pak. 2006. Т. 16, № 3. С. 212–215.
Oberhoffer R. и др. Cardiac and extracardiac complications in infants of diabetic mothers and their relation to parameters of carbohydrate metabolism // Eur J Pediatr. 1997. Т. 156. С. 262–265.
Рожкова О.В., Брусенцов И.Г. Возможности ультразвуковой диагностики диабетической фетопатии при гестационном сахарном диабете // Мать и Дитя в Кузбассе. 2020. Т. 1, № 80. С. 32–37.
Adamkin D.H. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term infants. // Pediatrics. 2011. Т. 127, № 3. С. 575–579.
Adamkin D.H. Low blood sugar levels in the newborn infant: Do changing goal posts matter? // Semin Fetal Neonatal Med. 2021. Т. 26. С. 101202.
Wight N., Marinelli K.A. ABM clinical protocol #1: guidelines for glucose monitoring and treatment of hypoglycemia in breastfed neonates. // Breastfeed Med. 2006. Т. 1. С. 178–184.
Logan K.M., Gale C., Hyde M.J. Diabetes in pregnancy and infant adiposity: systematic review and meta-analysis. // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2017. Т. 102. С. 65–72.
Wróblewska-Seniuk K. Postępowanie z noworodkiem chorym na cukrzycę. // Standardy opieki medycznej nad noworodkiem w Polsce. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Neonatologicznego. 5th ed. Warszawa: Media-Press, 2023. С. 2–91.
Gonzalez N.L. и др. Effect of pregestational diabetes mellitus on first trimester placental characteristics: three-dimensional placental volume and power Doppler indices // Placenta. 2014. Т. 35, № 3. С. 147–151.
Guillen M.A. и др. Influence of gestational diabetes mellitus on neonatal weight outcome in twin pregnancies. // Diabet. Med. 2014. Т. 31. С. 1651–1656.
American Diabetes Association.Position statement: diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. 2010. Т. 33, № suppl. С. 62–69.