Сахарный диабет 1 типа у детей и подростков

Краткое описание

Одобрен

Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

от «10» июня 2026 года

Протокол №253

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Вводная часть

Код(ы) Международной классификации болезней 10-го пересмотра (далее МКБ-10)/ Международной классификации болезней 11-го пересмотра (далее МКБ-11) [1]:

Дата разработки и пересмотра клинического протокола: 2014 год (пересмотр 2017 г./2025 г.)

Пользователи клинического протокола: врачи эндокринологи (детские, взрослые), педиатры, врачи общей практики (семейные врачи).

Категория пациентов: дети.

Сокращения, используемые в клиническом протоколе:

Шкала уровня доказательности:

Классификация заболевания или состояния

Клиническая классификация сахарного диабета [2]:

NB! Аутоиммунный вариант СД1 является преобладающей формой у детей и подростков.

Методы, подходы и процедуры диагностики

Диагностические критерии: [2,3]

1) Жалобы:
Заболевание характеризуется появлением симптомов гипергликемии, которые нарастают остро или подостро (в течение нескольких дней – недель):
полиурия (частое и обильное мочеиспускание, включая никтурию, у детей раннего возраста — энурез);
полидипсия (выраженная жажда, увеличение потребления жидкости);
полифагия (повышенный аппетит);
снижение массы тела при сохранённом или повышенном аппетите;
общая слабость, утомляемость, снижение физической активности;
сухость кожи и слизистых оболочек.

При дебюте заболевания возможно развитие диабетического кетоацидоза, проявляющегося:
тошнотой, рвотой;
болями в животе;
запахом ацетона изо рта;
учащенным глубоким дыханием (дыхание Куссмауля);
сонливостью и заторможенностью, вплоть до нарушения сознания с развитием сопора и комы.

Анамнез заболевания:
постепенное или быстрое нарастание полиурии, полидипсии и снижения массы тела;
возможное начало с клиники диабетического кетоацидоза;
отсутствие эффекта от неспецифической симптоматической терапии;
нередко связь с перенесённой вирусной инфекцией (ОРВИ, гастроэнтерит) или стрессовым фактором за 1–4 недели до дебюта заболевания.

Анамнез жизни:
особенности перинатального и раннего развития;
темпы физического и психомоторного развития;
ранее перенесенные заболевания;
наличие других аутоиммунных заболеваний или предрасположенности к ним.

Семейный анамнез:
случаи сахарного диабета 1 или 2 типа у родственников;

наличие аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, целиакия, витилиго и др.);

наследственная отягощенность по эндокринной патологии;
причины возникновения симптомов.

Клинические проявления обусловлены:
абсолютной инсулиновой недостаточностью вследствие аутоиммунного разрушения β-клеток поджелудочной железы;
развитием гипергликемии с последующей глюкозурией;
осмотическим диурезом (полиурия → дегидратация → полидипсия);
усилением катаболизма жиров и белков (похудение, слабость);
образованием кетоновых тел при дефиците инсулина (риск кетоацидоза).

2) Физикальное обследование:

Симптомы дефицита инсулина (катаболический синдром):
сухость кожи и слизистых оболочек;
снижение массы тела;
одышка;
тахикардия;
запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
увеличение размеров печени.

3) Лабораторные и инструментальные исследования:

Основные лабораторные исследования: [2-7]

Биохимический анализ крови — определение уровня глюкозы, гликированного гемоглобина (HbA1c). Возможные результаты: гипергликемия, повышение HbA1c (УД – А).
Общий анализ мочи — определение глюкозы, кетонов, белка, мочевого осадка для оценки декомпенсации углеводного обмена: глюкозурия, кетонурия, протеинурия (УД – B). Дополнительные лабораторные исследования: [2-4,8,9]
Аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) — маркер аутоиммунного поражения β-клеток поджелудочной железы для подтверждения аутоиммунного сахарного диабета 1 типа. Положительный результат поддерживает диагноз аутоиммунного сахарного диабета 1 типа (УД – B).
Аутоантитела к тирозинфосфатазе (IA-2) — высокоспецифичный маркер аутоиммунного поражения β-клеток поджелудочной железы для подтверждения аутоиммунного сахарного диабета 1 типа. Положительный результат имеет высокую диагностическую значимость при сахарном диабете 1 типа (УД – B).
Аутоантитела к инсулину (IAA) — ранний маркер аутоиммунного процесса для выявления аутоиммунного поражения β-клеток поджелудочной железы, чаще выявляется у детей при дебюте заболевания. Положительный результат поддерживает диагноз аутоиммунного сахарного диабета 1 типа (УД – C).
Аутоантитела к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA) — маркер иммунного разрушения β-клеток поджелудочной железы для подтверждения аутоиммунного характера сахарного диабета 1 типа. Положительный результат свидетельствует в пользу аутоиммунного характера сахарного диабета 1 типа (УД – C).
Аутоантитела к транспортеру цинка 8 (ZnT8Ab) — дополнительный высокочувствительный маркер аутоиммунного сахарного диабета 1 типа для повышения диагностической чувствительности выявления аутоиммунного сахарного диабета 1 типа. Положительный результат, особенно в сочетании с другими аутоантителами (УД – C). NB! Важно, что антитела к ZnT8Ab характерны только для СД1. NB! Уровни ИРИ и С-пептида не являются диагностическими критериями для подтверждения типа сахарного диабета и используются только в отдельных клинических ситуациях (например, при атипичном течении заболевания).
Кислотно-основное состояние крови — определение pH и бикарбонатов для оценки степени метаболического ацидоза. Характерно снижение pH и бикарбонатов (УД – B).
Кетоны крови (β-гидроксибутират) — количественная оценка выраженности кетоза. Характерно повышение уровня β-гидроксибутирата (УД – B).
Осмолярность крови и скорректированный натрий — расчет водно-электролитного баланса и степени дегидратации. Возможны изменения осмолярности и натрия (УД – B).
Электролиты (калий, натрий) — оценка водно-электролитных нарушений с обязательным контролем калия. Характерны нарушения калиевого и натриевого баланса (УД – B).
Лактат крови — оценка тканевой гипоперфузии и метаболических нарушений.

Характерно повышение уровня лактата (УД – C).

Исследование тиреоидного профиля (ТТГ, свободный Т4, антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе) — для оценки функции щитовидной железы и выявления аутоиммунных нарушений при диагностике и дальнейшем наблюдении по показаниям. Характерны изменения уровня ТТГ и св.Т4, наличие антител к ТГ и ТПО при аутоиммунной патологии (УД – B).
АЛТ, АСТ – для оценки функционального состояния печени. Возможно их повышение.
Креатинин крови – для оценки функционального состояния почек. Возможны и снижение, и повышение.

Основные инструментальные исследования: нет.

Дополнительные инструментальные исследования [3,9,10]:
УЗИ органов брюшной полости:

Цель: оценка состояния печени и поджелудочной железы.

Клинические показания: боли в животе, подозрение на гепатомегалию, длительная декомпенсация заболевания.

УЗИ щитовидной железы:

Цель: выявление структурных изменений при подозрении на аутоиммунный тиреоидит.

Клинические показания: отклонения ТТГ/св.Т4, положительные тиреоидные антитела, клинические признаки гипо- или гипертиреоза, нарушение роста и развития.

ЭКГ

Цель: оценка сердечной деятельности при метаболических и электролитных нарушениях.

Клинические показания: диабетический кетоацидоз, выраженные электролитные нарушения (особенно калия), жалобы на сердцебиение, слабость, синкопальные состояния.

Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия / фундус-исследование).

Цель: раннее выявление диабетических изменений сетчатки.

Клинические показания: длительность заболевания ≥1 года, при подозрении на нарушения зрения, при плохом контроле гликемии

Электронейромиография

Цель: доклиническое выявление периферической нейропатии.

Клинические показания: длительность заболевания ≥1 года, наличие клинических проявлений.

4) Консультация профильного специалиста:
Консультация офтальмолога - для раннего выявления диабетической ретинопатии и других офтальмологических осложнений. Показания: длительность СД1 ≥1 года, снижение зрения, нестабильный гликемический контроль.
Консультация нефролога - для оценки функции почек и раннего выявления диабетической болезни почек. Показания: микроальбуминурия, снижение СКФ, артериальная гипертензия, длительность СД1 ≥ 5 лет.
Консультация диетолога - для обучения принципам питания, подсчёту углеводов и коррекции рациона. Показания: впервые выявленный СД1, трудности в достижении целевых показателей гликемии, избыточная или недостаточная масса тела.
Консультация психолога - для оценки психоэмоционального состояния и повышения приверженности к лечению. Показания: трудности самоконтроля, страх гипогликемии, признаки эмоционального выгорания, семейные трудности.
Консультация кардиолога - для оценки состояния сердечно-сосудистой системы при наличии факторов риска. Показания: артериальная гипертензия, длительная декомпенсация СД1, нарушения ритма, подозрение на автономную нейропатию.
Консультация генетика - для исключения моногенных форм диабета. Показания: дебют заболевания в возрасте до 6 месяцев, атипичное течение СД, отсутствие аутоантител.
Консультация невролога - для раннего выявления и лечения диабетической нейропатии.

Алгоритм диагностики:

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [2,3]

Тактика лечения на амбулаторном уровне [3,5,11]:

Для достижения и поддержания целевых показателей лечения СД1 у детей применяются следующие терапевтические подходы: индивидуализированное планирование питания, инсулинотерапия по базис-болюсной схеме (в том числе с использованием инсулиновой помпы и систем автоматизированной подачи инсулина), регулярный самоконтроль гликемии, дозированная физическая активность, обучение пациента и членов семьи принципам управления сахарным диабетом [12-16].

Согласно ISPAD, 2024, целевой показатель НвА1с для детей, осуществляющих непрерывный мониторинг гликемии (НМГ) должен составлять ≤ 6,5%, для остальных ≤ 7%.

Целевые уровни гликемии в рекомендациях ISPAD, 2024 приведены только для детей, осуществляющих НМГ. В качестве целей гликемического контроля предлагаются стандартизированные показатели:

время нахождения в целевом диапазоне (TIR - time in range).
время нахождения выше целевого диапазона (TAR - time above range).
время нахождения ниже целевого диапазона (TBR-time below range).

Целевые показатели гликемического контроля

Детям и подросткам с сахарным диабетом 1 типа рекомендуется достижение следующих целевых показателей непрерывного мониторинга глюкозы (CGM) [2]:

≥70% времени в диапазоне 3,9–10,0 ммоль/л (TIR — time in range).
≥50% времени в более узком диапазоне 3,9–8,0 ммоль/л (TITR).
<4% времени <3,9 ммоль/л.
<1% времени <3,0 ммоль/л.
<25% времени >10,0 ммоль/л.
<5% времени >13,9 ммоль/л.

Ниже приведены целевые показатели непрерывного мониторинга глюкозы [3,4].

Стандартизованные показатели непрерывного мониторирования глюкозы и их целевые значения у пациентов с СД

Учет риска гипогликемии.

При определении индивидуальных целевых значений гликемии необходимо учитывать риск гипогликемических состояний и клиническую чувствительность пациента к снижению уровня глюкозы.

Уровни гипогликемии:
≤3,9 ммоль/л — уровень предупреждения (risk of hypoglycemia).
<3,0 ммоль/л — клинически значимая гипогликемия.
тяжёлая гипогликемия — гипогликемия любой степени, сопровождающаяся выраженным когнитивным нарушением, судорогами или потерей сознания и требующая помощи другого лица (уровень глюкозы может быть как <3,0 ммоль/л, так и не измеряться в момент события).

Для купирования легкого гипогликемического состояния ребенка должен принять быстроусвояемые углеводы — примерно 15–20 г глюкозы:

сладкий сок или обычную газировку;
сахар, мёд, варенье;
конфеты с сахаром.

После ликвидации гипогликемии желательно съесть что-то, содержащее «долгие» углеводы и белок:

хлеб, кашу, бутерброд;
йогурт, сыр и т.д.

В случаи потери сознания:
вызвать скорую помощь;
не давать еду и напитки через рот;
уложить ребенка на бок;
ввести внутримышечно глюкагон: ребенку до 7 лет – 0,5мл, старше 7 лет – 1 мл.

Последующая инсулинотерапия зависит от динамики гликемии, с учетом длительности действия каждого из используемых препаратов инсулина.

1. Немедикаментозное лечение [3,5]:

индивидуализированное планирование питания.
обучение пациента и членов семьи в школе диабета принципам управления сахарным диабетом.
дозированная физическая активность.
психологическая поддержка.

Режим:
Рекомендуется соблюдение регулярного режима дня с равномерным распределением физической и умственной нагрузки. Обеспечивается стабильный режим питания и инсулинотерапии, исключаются длительные периоды голодания. Необходимо обучение самоконтролю гликемии и распознаванию признаков гипо- и гипергликемии.

Лечебное питание (диетотерапия):
Питание является физиологическим и сбалансированным, соответствует возрастным потребностям ребенка.

Основные принципы:
индивидуальный расчет суточной калорийности с учетом возраста, массы тела и физической активности;
распределение углеводов в течение дня с учетом инсулинотерапии;
предпочтение сложным углеводам с низким гликемическим индексом;
ограничение легкоусвояемых сахаров;
достаточное потребление белков и жиров в возрастных нормах;
регулярный прием пищи (3 основных и 2–3 перекуса при необходимости).

Лечебная физкультура:
Рекомендуется регулярная дозированная физическая активность с учётом уровня гликемии и режима инсулинотерапии. Физическая нагрузка способствует улучшению чувствительности к инсулину и метаболическому контролю. Перед и после нагрузки рекомендуется контроль гликемии и при необходимости коррекция углеводного потребления.

2. Медикаментозное лечение [3,5,17].

Основным методом лечения является инсулинотерапия.

Методы инсулинотерапии:
базис-болюсная схема
инсулиновая помпа
системы автоматизированной подачи инсулина («закрытая петля»).

1) Основные лекарственные средства (100% вероятности применения)

2) Дополнительные лекарственные средства:

3. Хирургическое лечение: нет.

Тактика лечения в стационарных условиях: [2,3,5,17-20]

Первая линия терапии (УД – A):
базис-болюсный режим инсулинотерапии
индивидуальный подбор дозы.

Переход на следующую линию:
частые гипогликемии.
выраженная вариабельность гликемии.
неудовлетворительный HbA1c.
низкая приверженность терапии
желание пациента.

Вторая линия терапии (УД – B):
инсулиновые помпы (CSII).
системы непрерывного мониторирования глюкозы (CGM) в составе терапии.

Показания:
нестабильный гликемический контроль.
«феномен утренней зари» (dawn phenomenon ).
частые гипогликемии.
выраженная вариабельность глюкозы
желание пациента.

Третья линия терапии (УД – B):
гибридные системы «закрытого цикла» (automated insulin delivery systems).

Показания:
тяжелое нестабильное течение диабета.
высокий риск гипогликемий.
невозможность достижения компенсации на предыдущих этапах.

1. Немедикаментозное лечение: смотрите Амбулаторный уровень.
2. Медикаментозное лечение [3,5].

базис-болюсная инсулинотерапия - обязательный стандарт первой линии.
помповые технологии - эскалация при нестабильном контроле.

Используется только инсулинотерапия.

Методы инсулинотерапии: традиционная базис-болюсная, с применением инсулиновых помп, системы «закрытая петля».

1) Основные лекарственные средства (имеющих 100% вероятность применения):

2) Дополнительные лекарственные средства:

3. Хирургическое лечение: нет.

4. Дальнейшее ведение

Визиты к эндокринологу:
в первые 3–6 месяцев после манифестации заболевания — 1 раз в месяц;
далее при стабильном течении и достижении целевых показателей — 1 раз в 1–3 месяца;
при декомпенсации диабета, частых гипогликемиях или кетоацидотических состояниях — частота визитов увеличивается индивидуально.

Мониторинг [3,20]:
контроль HbA1c — 1 раз в 3 месяца (чаще при декомпенсации);
оценка физического и полового развития — 1 раз в 6–12 месяцев;
осмотр мест инъекций инсулина — при каждом визите;
оценка самоконтроля (дневник, данные НМГ при наличии) — при каждом визите;
определение СКФ и микроальбуминурии — 1 раз в год, при наличии нарушений — по показаниям чаще;
осмотр глазного дна — 1 раз в год, далее с учетом длительности диабета и выявленных изменений.

5. Индикаторы эффективности лечения [3]:

достижение индивидуальных целевых уровней HbA1c и показателей гликемического контроля (включая НМГ-параметры).
формирование у пациента и его родителей/опекунов навыков самоконтроля и устойчивой приверженности терапии (регулярное ведение дневника/использование НМГ);
отсутствие острых и прогрессирующих хронических осложнений сахарного диабета (диабетический кетоацидоз, тяжелые гипогликемии, прогрессирование микроангиопатий);
соответствие физического и полового развития возрастным нормативам.

При неэффективности лечения создается мультидисциплинарная группа и/или консилиум специалистов для определения дальнейшей тактики ведения пациентов.