Пневмокониоз (Беларусь)

ФАКТОРЫ РИСКА ФОРМИРОВАНИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

При работе в условиях воздействия производственной пыли, часть работников заболевает пневмокониозом через 10 лет, часть работников - через 15-20 лет, у некоторых пневмокониоз не развивается вообще.

Факторы риска развития пневмокониоза (таблица 1):

1 группа факторов зависит от физико-химических свойств пыли. Это дисперсность, состав, геометрическая форма пылевых частиц, электрозаряженность, аэродинамических свойств частиц, интенсивности экспонирования пыли. Наиболее агрессивна мелкодисперсная пыль, минеральная по составу. Известно, что только частицы размерами от 0,5 до 5 мкм способны к проникновению в дистальные) отделы респираторного тракта, оседанию и накоплению. Дополнительным неблагоприятным фактором является присутствие в составе пыли токсических веществ (марганца, хрома, оксида азота и т.д.).

2 группа факторов характеризует условия труда, длительность контакта (стажа работы). К этой группе факторов относятся - концентрация пыли в промышленном помещении (контакт с пылью в концентрации, превышающей предельно допустимую), наличие коллективных (вентиляции, вытяжки) и индивидуальных (респираторы) средств защиты, время нахождения в условиях повышенной запыленности в течение рабочей смены (работа в контакте с пылью более 20% рабочего времени при 8-часовом рабочем дне), неблагоприятные микроклиматические условия (в первую очередь перепады температур), физические перегрузки.

3 группа факторов — индивидуальная реактивность организма. Определяется врожденными, генетически обусловленными, и приобретенными в процессе жизнедеятельности особенностями иммунной и ферментной систем. Пневмокониозы развиваются в основном у лиц с детерминированным генотипом, наличием аномалий бронхолёгочного аппарата, хроническими заболеваниями дыхательных путей. Взаимоусиливающее влияние наследственно обусловленных и производственных факторов приводит к развитию болезни.

Производственные пыли, вызывающие развитие пневмокониозов, приведены в таблице 1.

Таблица 1

Производственные пыли, вызывающие развитие пневмокониозов и гиперчувствительных пневмонитов

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, КЛИНИЧЕСКИХ

ПРОЯВЛЕНИЙ И МОРФОЛОГИИ

ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Силикоз

Развивается постепенно, чаще при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Силикоз, как первично хроническое заболевание, часто на протяжении длительного времени не беспокоит больного. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмофиброз эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении.

В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка отмечается при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Иногда при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных силикозом, в основном, обусловлен раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Увеличение количества мокроты и ее слизисто-гнойный характер обычно указывают на развитие у таких больных осложнений в виде хронического бронхита или бронхоэктазов.

Хронический бронхит может сопутствовать силикозу как при легких, так и при выраженных стадиях силикоза. Клиническая картина его в большинстве случаев бывает скудной, так как сама кварцевая пыль способствует развитию субатрофических и атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов, которые не сопровождаются нарушением бронхиальной проводимости (отсутствуют гиперсекреция желез слизистой оболочки и бронхоспастический компонент).

Эмфизема легких — один из частых спутников силикоза и других видов пневмокониозов. У больных силикозом степень выраженности эмфиземы в значительной мере зависит от наличия и тяжести течения хронического бронхита. В начальной стадии пневмокониоза обычно развивается умеренная диффузная эмфизема легких с преимущественной локализацией в нижних отделах легких. Для выраженных стадий заболевания характерно возникновение больших фиброзных полей в легких; нередко наблюдается буллезная эмфизема, которая может быть причиной осложнения силикоза пневмотораксом.

Развитию хронического легочного сердца у больных силикозом способствует дыхательная недостаточность, связанная с наличием хронического бронхита, эмфиземы легких, плевродиафрагмальных сращений и выраженного пневмофиброза.

Клиническая симптоматика неосложненного силикоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Вплоть до выраженных стадий заболевания внешний вид таких больных часто остается неизменным. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологию. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. Появление при аускультации патологических дыхательных шумов (хрипы, крепитация, шум трения плевры) свидетельствует о развитии сопутствующих заболеваний или возникновении осложнений. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. Клинические симптомы проявляются главным образом в нарушении функции дыхания; появляются боли в груди, одышка, цианоз, кашель, возможно кровохарканье, наступают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Наряду с развитием фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль также вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический.

Силикотуберкулезом называют сочетание силикоза и различных форм туберкулеза органов дыхания. Его развитие связывают с обострением старых туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах, а также с постоянной суперинфекцией туберкулеза на фоне снижения при силикозе противоинфекционного иммунитета. Поражение внутригрудных лимфоузлов является облигатным признаком силикотуберкулеза. Экссудативный плеврит встречается в основном при силикотуберкулезе.

Синдром Каплана (силикоартрит) - клинические проявления ревматоидного артрита с развитием тугоподвижности и выраженной деформацией суставов с наличием гематологических и биохимических сдвигов могут сопутствовать силикозу с выраженным аутоиммунным симптомокомплексом.

Силикатозы

Силикатозы – это группа заболеваний легких, вызванных вдыханием пыли силикатов, минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с другими минералами (тальком, цементом, железом, алюминием, магнием, кальцием). К этой группе пневмокониозов относятся:

асбестоз;

металлокониозы (бериллиоз, талькоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.);

карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др., вызванные углеродсодержащей пылью);

силикосиликатоз.

Пневмокониоз от воздействия силикатов отличается умеренно выраженным фиброзом и более доброкачественным течением (за исключением асбестоза), так как силикатная пыль является слабофиброгенной, менее агрессивной и токсичной, чем кварцевая.

Асбестоз наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. В Республике Беларусь используется преимущественно хризотиловый асбест. Асбестоз может развиться у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли более 5 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов и в альвеолярных перегородках.

В основу разделения асбестоза, развившегося от воздействия хризотилового асбеста, на формы легли рентгенографические признаки поражения паренхимы лёгких и плевры.

Выделяют формы:

паренхимальная форма хризотилового асбестоза с преимущественным поражением паренхимы – диффузный интерстициальный фиброз;

смешанная (паренхимально-плевральная) форма хризотилового асбестоза – сочетание диффузного паренхимального фиброза и поражения плевры (встречается наиболее часто).

Плевральная форма хризотилового асбестоза с изолированным поражением висцеральной и париетальной плевры определяется редко. Плевральная форма асбестоза характеризуется фиброзом париетальной плевры без поражения легочной паренхимы. Поражения плевры могут быть диффузными и ограниченными (в виде бляшек). Возможно развитие мезотелиомы плевры и рака легкого как осложнения асбестоза, так и как самостоятельного заболевания без формирования легочного фиброза.

Патоморфологически выделяют микроочаговую и диффузную формы асбестоза.

При микрочаговой форме поражения легкие макроскопически не изменены. Возможно определение лишь эмфиземы различной степени выраженности. При микроскопическом исследовании кусочков из субплевральных отделов преимущественно апикальной части легкого выявляются участки микроателектаза, фиброза, утолщенные и склерозированные межальвеолярные перегородки. Здесь обнаруживаются немногочисленные асбестовые тельца, скудная лимфоцитарная инфильтрация. Асбестовые тельца – своеобразные микроскопические образования, являющиеся объективным маркером контакта с асбестом. Они представляют собой трансформированные асбестовые волокна при длительном их нахождении в организме человека или животного в условиях контакта с протеинами и эндогенным железом (эритроциты).

Ингалированные асбестовые волокна ввиду своего размера практически не фагоцитируется. Они не растворяются и оседают преимущественно в дистальных отделах паренхимы легкого и периплеврально.

Диффузная форма асбестоза по морфологическим проявлениям полностью соответствует хроническому фиброзирующему альвеолиту.

Отличительной особенностью хризотилового асбестоза является длительное бессимптомное течение при неосложнённых формах заболевания. Клиническая картина мало выражена, жалобы скудные. В начале заболевания - признаки субатрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ларингита. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель, сухой, затем с вязкой, трудно отделяемой мокротой, боли в боковых и нижних отделах грудной клетки (за счёт вовлечения плевры). Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев). В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются, так называемые, асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически на ранних стадиях заболевания определяется усиление легочного рисунка, расширение корней легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования - появление грубой тяжистости. На фоне фиброза ячеисто-сетчатого характера могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. Характерным для асбестоза являются плевральные изменения, а именно адгезивный и эксудативный плеврит, фиброз висцеральной и париетальной плевры, образование неправильной формы бляшек, часто с обызвествлением, утолщение междолевых и междольковых перегородок.

Дифференциальный диагноз асбестоза с альвеолитами другой природы основывается на обнаружении в мокроте или биоптате легких асбестовых волокон и асбестовых телец, данных профессионального анамнеза.

Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой. Заболевание характеризуется одышкой, кашлем, болями в груди, нарушениями функции внешнего дыхания. Рентгенологически чаще выявляются узелково-интерстициальные изменения, а в более поздних стадиях = слияние узелков и формирование фиброзных полей.

Морфологическим субстратом заболевания является формирование множественных гигантоклеточных гранулем в респираторных отделах и интерстициальной ткани легкого. В гигантских многоядерных клетках определяются двоякопреломляющие кристаллы размером 5-10 мкм. Наблюдается умеренный интерстициальный пылевой фиброз, эмфизема, внутригрудные лимфоузлы, как правило, остаются интактными.

Антракоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза, часто сочетается со вторичным хроническим бронхитом. Антракоз сопровождается развитием диффузного пылевого фиброза легких и пигментацией внутригрудных лимфоузлов. Узелковые поражения не формируются. Патоморфологическая картина близка к таковой при пылевой индурации легких непрофессиональной природы (бытовой антракоз).

Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния. Антракосиликоз по клинико-рентгенологическим признакам практически не отличается от силикоза. Морфологическая особенность – интенсивный черный цвет кониотических поражений и большое количество углеродсодержащего черного пигмента при микроскопическом исследовании и интерстиции легких, кониофагах и узелках.

К металлокониозам относят пневмокониозы шлифовальщиков, наждачников, электросварщиков и газорезчиков. В зависимости от вида пыли выделяют рентгенконтрастные виды пневмокониозов:

баритоз – от вдыхания бария и его соединений;

станиоз – от воздействия пыли оксида олова;

алюминоз – при вдыхании пыли алюминия и его соединений.

Пневмокониоз электросварщика (далее-ПЭ) - более благоприятная форма пневмокониоза, чем силикоз. Образующийся при электросварке и газорезке металлов высокодисперсный аэрозоль сложного состава может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие. ПЭ характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением. Обычно кониотический процесс возникает через 15-20 лет после начала работы. Клинические проявления ПЭ сходны с таковыми при силикозе. Рентгенологически в начальной стадии ПН выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, которые по мере прогрессирования и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля равномерно усеивают оба легочных поля. Указанные изменения обусловлены скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Пневмофиброз выражен слабо. ПЭ свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса. Возможна регрессия патологического процесса после прекращения работы во вредных условиях за счёт выведения частиц рентгенконтрастной пыли из лёгких.

Морфологическим субстратом ПЭ является обильное отложение железосодержащей пыли в кониофагах, в интерстиции легких и внутригрудных лимфоузлах, интерстициальный пылевой фиброз обычно выражен слабо. Воспалительная реакция также практически отсутствует.

При сидеросиликозе определяется сочетание признаков экзогенного сидероза (железосодержащие частицы, тельца, сидерофаги) и силикоза (диффузный фиброз, фиброзно-гиалиновые узелки).

Алюминоз — профессиональное заболевание, развивающееся в результате вдыхания алюминиевой пыли с высокой концентрацией частиц металла диаметром менее 5 мкм.

Морфологические признаки заболевания неспецифичны и заключаются в формировании диффузного альвеолярного септального фиброза, эмфиземы, бронхита и бронхиолита. Экзогенный аллергический альвеолит в развернутой стадии болезни характеризуется сочетанием диффузного поражения легочного интерстиция с формированием эпителиодно-клеточных гранулем, когда на фоне лимфоклеточной инфильтрации альвеолярных перегородок, перибронхиальной и периваскулярной ткани, а также во ВГЛУ выявляются эпителиоидно-клеточные гранулемы без признаков некроза и склероза.

Клиническая картина алюминоза характеризуется достаточно выраженной симптоматикой. На начальных стадиях заболевания могут появляться жалобы на одышку, боли в грудной клетке, кашель, общую слабость, возможны потеря аппетита, иногда боли в животе, тошнота, запоры, боли во всем теле, дерматит. При объективном обследовании обнаруживаются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких.

В анализах крови — увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов. При проведении рентгенологического обследования на обзорных рентгенограммах легких выявляются усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковые образования размерами около 3 мм, округлой формы с четкими контурами. Эти узелки рассеяны на фоне деформированного легочного рисунка и сопровождаются симметричными изменениями структуры корней легких. Пылевые частицы алюминия слабоконтрастны для рентгеновских лучей, а, следовательно, узелковые и другие патологические тени в легких не самой пылью, а фиброзом легких.

Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия промышленных аэрозолей токсико-аллергического действия может вызывать пыль редкоземельных и тугоплавких металлов (титан, вольфрам, кобальт) и металлов-сенсибилизаторов (алюминий, бериллий, никель, хром, молибден)

Бериллиоз

Различают острую и хроническую формы бериллиоза. Острые интоксикации вызывают растворимые соединения бериллия, хронические — нерастворимые.

Острая интоксикация. Поражение дыхательных путей при острых отравлениях варьируется от ринита до тяжелейшего пневмонита.

Острые катаральные риниты, острые фарингиты, трахеиты носят относительно легкий характер. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется раздражающими свойствами соединений бериллия. При устранении контакта эти изменения полностью исчезают через 24—48 ч без специального лечения. Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим кашлем, одышкой при физической нагрузке, болями за грудиной.

При поражении глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхит, бронхиолит и токсическая пневмония. Они характеризуются бурным началом. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопределенные боли в грудной клетке. Мокрота вначале имеет слизистый характер. Позднее в связи с нередким осложнением бронхиолита вторичной инфекцией она становится более обильной и приобретает слизисто-гнойный характер. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных средних и мелкопузырчатых влажных хрипов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол присоединяется крепитация.

Бериллиевая пневмония может начинаться без предвестников остро либо присоединяться к явлениям раздражения верхних дыхательных путей, острому бронхиту или трахеобронхиту, проявляется мучительным кашлем, отделением мокроты, резкой одышкой, цианозом, общей слабостью и интенсивными болями в грудной клетке. Возможно развитие миокардита. Нередко острый бериллиевый бронхиолит и пневмония сочетаются с высокой температурой, ознобом, симптомами, напоминающими литейную лихорадку. В этих случаях возможно поражение кожи и слизистых оболочек в виде эритемы, дерматита, конъюнктивита, воспаления носоглотки, развитие альвеолита. В течение острого отравления (особенно отчетливо при контакте с фторидом бериллия) отмечается определенная цикличность. Заболевание начинается с лихорадки, сменяющейся стадией затишья и последующим развитием легочного процесса.

Рентгенологически выявляются эмфизема, размытость легочного рисунка, низкое стояние куполов диафрагмы и малая ее подвижность, большое количество мелкоочаговых образований в виде интенсивных гомогенных затемнений с нечёткими контурами, сливающихся друг с другом.

В крови несколько повышено количество эритроцитов, заметны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфоцитопения, иногда эозинофилия, СОЭ повышена.

Острое отравление, протекающее по типу бронхиолита и бериллиевой пневмонии, продолжается 2-3 месяца, затем клинические проявления бронхиолита проходят, самочувствие больных улучшается, гематологические сдвиги, температура и рентгенологическая картина нормализуются.

Возможны рецидивы, и тогда течение заболевания приобретает как бы волнообразный характер. Вновь быстро нарастают явления раздражения дыхательных путей, температура тела повышается до 38-39°С, появляется мучительный, приступообразный кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой

Исход острых отравлений, протекающих в виде распространения бронхиолита либо токсического пневмонита, может быть различным:

выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины;

развитие интерстициального пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани легких;

переход в хроническую форму;

летальный исход на пике интоксикации, в том числе вследствие паралича дыхательного центра.

Хронический бериллиоз. Различают 2 формы заболевания: гранулематозную и интерстициальную. Заболевание может возникнуть как исход острой интоксикации соединениями бериллия либо как первично-хроническая форма.

В отличие от большинства профессиональных заболеваний концентрация токсического вещества не играет главной роли в развитии хронического бериллиоза.

Клиническая картина болезни может развиться через несколько месяцев или даже лет после прекращения контакта с бериллием, нередко без наличия в анамнезе острых интоксикаций. Клинические варианты хронического бериллиоза разнообразны. Начало болезни постепенное, с небольшим количеством жалоб, или тяжелое, быстро прогрессирующее, с яркой клинической симптоматикой.

Характерны слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель, колющие боли в грудной клетке, снижение массы тела, лихорадка. Одышка постепенно нарастает и является ведущим, наиболее характерным симптомом болезни (за счёт формирования альвеолярно- капиллярного блока и нарушения диффузии газов. Быстро прогрессирующим вариантам хронического бериллиоза присуще острое начало с лихорадкой, при которой температура достигает 39-40°C, ознобом, тяжелым общим состоянием, выраженной одышкой и резким похуданием. Больные жалуются на сладковатый вкус во рту, упорную, многократную рвоту, отмечается резкий цианоз. Температура тела обычно падает литически. По мере развития процесса цианоз принимает разлитой характер, своеобразный “чугунный оттенок”, наблюдается лимфаденопатия. Заболеванию может сопутствовать выраженный суставной и гепатолиенальный синдром. В отдельных случаях развивается кожная гранулема. Возможно поражение костной ткани с утолщением периоста ребер и длинных трубчатых костей.

Клинические формы кожных поражений при контакте с бериллием и его соединениями проявляются в виде контактных и аллергических дерматитов, экзем, язв, бериллиевых гранулем.

ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании оценки:

профессионального маршрута – факт длительной работы в профессиях, связанных с воздействием производственной пыли;

санитарно-гигиенической характеристики условий труда – работа в контакте с пылью, в концентрациях, превышающих предельно-допустимые, кроме профессиональных гиперсенситивных пневмонитов (для формирования данной патологии достаточным является факт наличия аэрозоля в воздухе рабочей зоны);

клинические проявления, бессимптомное течение не исключает факт наличия заболевания;

результатов лабораторных, инструментальных данных, ключевым из которых является рентгенологическое обследование органов грудной клетки;

биопсия лёгкого с морфологическим исследованием биоптата по показаниям (таблица 2).

Таблица 2

Диагностика пневмокониозов

ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Показания для госпитализации при пневмокониозах:

первичное установление диагноза пневмокониоза;

возникновение новых, ранее не наблюдавшихся симптомов, значительное нарастание выраженности симптомов, внезапное развитие и сохранение одышки;

развитие острых осложнений;

обострение хронического бронхита, бронхиальной астмы при неэффективности стартовой терапии на амбулаторном этапе;

тяжёлое обострение хронической обструктивной болезни;

наличие тяжёлой сопутствующей патологии.

В настоящее время отсутствуют эффективные патогенетические средства лечения пневмокониозов и воздействия на процесс фиброгенеза с позиции доказательной медицины.

Таблица 3

Лечение пневмокониозов