Первичный гиперпаратиреоз (Россия)

Документ
Клинические рекомендации Минздрава России (ID 88_5, версия 5)

Источник
Рубрикатор клинических рекомендаций Минздрава России

Утверждение
Одобрено Научно-практическим советом Минздрава России

Возрастная категория
Взрослые

Кодирование по МКБ-10
C75.0 — Паращитовидной [околощитовидной] железы
D35.1 — Паращитовидной [околощитовидной] железы
E21.0 — Первичный гиперпаратиреоз
E21.2 — Другие формы гиперпаратиреоза
E21.3 — Гиперпаратиреоз неуточненный
E21.4 — Другие уточненные нарушения паращитовидной железы
E21.5 — Болезнь паращитовидных желез неуточненная

Опубликовано в рубрикаторе
23.04.2025

Разработчики
Российская ассоциация эндокринологов
Ассоциации эндокринных хирургов

Сокращения:
25(OH)D – 25-гидроксивитамин D, кальцидиол
1,25(OH)2D – 1,25-гидроксивитамин D, кальцитриол
ВГПТ – вторичный гиперпаратиреоз
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
КТ – компьютерная томография
МИП – минимально инвазивная паратиреоидэктомия

МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

МПК – минеральная плотность кости

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

МЭН – синдром множественных эндокринных неоплазий

нПГПТ – нормокальциемический вариант первичного гиперпаратиреоза

ОЩЖ – околощитовидная железа

ОФЭКТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ОФЭКТ/КТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография совмещенная с (рентгеновской) компьютерной томографией.

ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз

ПОД – почечная остеодистрофия

ПТГ – паратиреоидный гормон, паратгормон

иПТГ – интактный паратгормон

ПТЭ - паратиреоидэктомия

ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография

РФП – радиофармпрепарат, диагностические радиофармацевтические средства

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ТГПТ – третичный гиперпаратиреоз

УЗИ – ультразвуковое исследование

ХБП – хроническая болезнь почек

ЩЖ – щитовидная железа

Са ++ - ионизированный кальций

CaSR – кальций-чувствительный рецептор

FHH – семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (familial hypocalciuric hypercalcemia)

UCCR - отношение почечного клиренса кальция к клиренсу креатинина

Гиперпаратиреоз - эндокринное заболевание, в основе которого лежит избыточная продукция паратгормона (ПТГ) околощитовидными железами (ОЩЖ).

Первичный гиперпаратиреоз - эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией ПТГ при верхне-нормальном или повышенном уровне кальция крови вследствие первичной патологии ОЩЖ.

Вторичный гиперпаратиреоз - состояние, характеризующееся увеличением функциональной активности ОЩЖ вследствие различных заболеваний или приема некоторых медикаментозных препаратов, приводящих к нарушению фосфорно-кальциевого гомеостаза (хронической гипокальциемии, гиперфосфатемии, гипомагниемии, дефициту 25(ОН)D или нарушению синтеза 1,25(ОН) 2 D), и в отсутствие адекватного лечения приводящее к их компенсаторной гиперплазии.

Третичный гиперпаратиреоз - эндокринное заболевание, развивающееся в результате длительно текущего вторичного гиперпаратиреоза и характеризующееся автономной секрецией ПТГ вследствие персистирующей гиперфункции одной или нескольких ОЩЖ, несмотря на устранение причин его развития, включая успешную трансплантацию почки.

Гиперкальциемия - повышение содержания общего и/или ионизированного кальция в крови.

Гиперкальциемический криз — тяжёлое жизнеугрожающее состояние, остро развивающееся у пациентов на фоне быстрого и резкого повышения уровня кальция в крови (риск гиперкальциемического криза значимо повышается при уровне кальция крови более 3,5 ммоль/л).

Гиперкальциурия – повышение экскреции кальция с мочой.

Инсипидарный синдром - состояние, характеризующееся полидипсией, полиурией и низким удельным весом мочи (менее 1010 г/л).

Нефрокальциноз - диффузное отложение солей кальция внутри клеток почечного эпителия, сопровождающееся воспалительно-склеротическими изменениями.

Нефролитиаз - наличие конкрементов в чашечно-лоханочной системе почки.

Остеопороз – хроническое системное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы, нарушением микроархитектоники костной ткани и, как следствие, переломами при минимальной травме.

Фиброзно-кистозный остеит (osteitis fibrosis cystica, болезнь Энгеля — Реклингхаузена, паратиреоидная остеодистрофия) – заболевание скелета, вызванное гиперфункцией ОЩЖ и избыточной секрецией ПТГ, проявляющееся избыточной остеокластической резорбцией, фиброзным перерождением костного мозга и генерализованным остеопорозом и приводящее к патологическими переломам, деформации скелета с формированием кист («бурых» опухолей).

Почечная остеодистрофия (ПОД) - широкий спектр костных нарушений вследствие хронической болезни почек, включающий в себя ПОД с высоким метаболизмом кости (фиброзный остеит и смешанную остеодистрофию), ПОД с нормальным костным обменом, ПОД с низким метаболизмом кости (адинамическую костную болезнь и остеомаляцию); компонент синдрома минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек.

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) – эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией ПТГ при верхне-нормальном или повышенном уровне кальция крови вследствие первичной патологии ОЩЖ. ПГПТ проявляется полиорганными нарушениями различной степени выраженности и, как следствие, может приводить к существенному снижению качества жизни, инвалидизации пациентов, повышенному риску преждевременной смерти [1].

ПГПТ в 85-90% случаев обусловлен солитарной аденомой ОЩЖ, в 5-10% случаев – множественными аденомами или гиперплазией нескольких/всех ОЩЖ; в 1% – раком ОЩЖ. В 90-95% случаев ПГПТ является спорадическим, около 5-10% составляют наследственные формы, которые проявляются изолированной патологией ОЩЖ или протекают в сочетании с другими компонентами генетически детерминированных синдромов [2].

Патогенез опухолей ОЩЖ изучен недостаточно, в литературе обсуждается влияние некоторых протоонкогенов и генов-супрессоров опухолевой активности на развитие образований ОЩЖ. В качестве предположительных механизмов запуска гиперплазии с последующей трансформацией в аденому ОЩЖ рассматриваются хронический дефицит витамина D и усиление его инактивации в печени {Артемова, 2010 #627}[3]. Постоянная потребность в гиперсекреции ПТГ, предположительно, порождает конверсию протоонкогенов в онкогены или инактивацию генов-супрессоров пролиферации. Образование опухоли часто представляет собой многоэтапный процесс, во время которого клетки приобретают мутации/делеции в одном или нескольких генах, не исключается участие эпигенетических факторов. Большинство новообразований являются моноклональными, что подразумевает их происхождение из одной аномальной клетки. В ряде случаев спорадических форм ПГПТ могут происходить ключевые соматические онкогенные события - соматические мутации в генах MEN1, CDC73, CASR или ингибиторов циклин-зависимых киназ CDKIs , что приводит к опухолевой трансформации ткани. По результатам исследований с использованием высокопроизводительного секвенирования (NGS) было показано, что в основе формирования спорадических аденом ОЩЖ в 35% случаев лежат соматические мутации MEN1 , и только в 10% определяются соматические мутации в других генах, например, EZH2, POT1 [4].

ПГПТ, сопровождающийся гиперплазией ОЩЖ или множественными аденомами, как правило, связан с наследственными синдромами и может быть обусловлен мутациями в различных генах. Синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа (МЭН-1) ассоциирован с мутациями в гене-супрессоре опухолевого роста MEN1 ; синдром МЭН-2 - с мутациями протоонкогена RET ; синдром МЭН-4 развивается вследствие мутации ингибитора циклин-зависимой киназы CDNK1B [5]. Синдром гиперпаратиреоза с опухолью нижней челюсти (HPT-JT) ассоциирован с мутациями в гене CDC73 , кодирующем белок парафибромин [6]. Семейный изолированный гиперпаратиреоз (FIHP) - редкое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, характеризующееся развитием опухолей одной или нескольких ОЩЖ и отсутствием других новообразований эндокринных и неэндокринных органов, иногда может представлять собой неполный вариант других синдромов (МЭН-1, HPT-JT). FIHP может быть ассоциирован с мутациями в генах MEN1, CASR и CDC73 [7] . Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (FHH) – генетически гетерогенное заболевание, обусловленное мутациями в генах CASR, Gα11, AP2S1, требует проведения дифференциальной диагностики с ПГПТ . [5]. Для карцином ОЩЖ описаны мутации в генах СDC73 (около 50% случаев), мутации PRUNE2 - в 18% [8].

До середины 1970-х гг. ПГПТ считали редкой патологией фосфорно-кальциевого обмена, проявляющейся тяжелой клинической симптоматикой с поражением почек (рецидивирующий нефролитиаз), костной системы (патологические переломы, деформация скелета, фиброзно-кистозный остеит) и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ, рецидивирующие язвы желудка и 12-перстной кишки). По результатам крупнейшего эпидемиологического исследования, проведенного в 1965-1974 гг. в клинике Мейо г.Рочестера (США), заболеваемость ПГПТ составила в среднем 7,8±1,2 случая на 100 000 жителей [9].

За последние десятилетия произошли существенные изменения в представлениях об эпидемиологии заболевания. Отмечено резкое увеличение выявляемости ПГПТ, в том числе за счет бессимптомных форм, не сопровождающихся высокой гиперкальциемией. Указанные данные изменения обусловлены, прежде всего, появлением автоматических биохимических анализаторов и активным внедрением повсеместного определения уровня кальция в странах Северной Америки, Западной Европы и Китае. В общей популяции распространенность ПГПТ составляет в среднем 0,86-1% [10]. Необходимо отметить, что результаты эпидемиологических исследований остаются вариабельными, что обусловлено различиями в диагностических критериях ПГПТ и методологии биохимического скрининга кальциемии. ПГПТ может встречаться во всех возрастных группах, включая детей и подростков. Однако совокупность фактических данных свидетельствует о том, что частота возникновения ПГПТ увеличивается с возрастом, и средний возраст на момент постановки диагноза составляет 54–59 лет [11]. Большинство пациентов при спорадическом ПГПТ - женщины в постменопаузе с развитием заболевания в течение первого десятилетия после наступления менопаузы. Соотношение мужчин и женщин в среднем 1:3 [11].

Наиболее объективные данные о распространенности ПГПТ представляют крупные эпидемиологические исследования, проведенные в Швеции с 1976 по 2002 годы, и десятилетнее проспективное исследование одного округа Шотландии среди всех жителей старше 20 лет [12-15]. По данным шведских исследований распространенность ПГПТ среди взрослых лиц обоих полов старше 18 лет составляла примерно 1% от всего взрослого населения, возрастая до 2,1% в группе женщин в менопаузе (55-75 лет). В результате исследования шотландской популяции за 10 лет зарегистрировано 2709 новых случаев ПГПТ: 1918 женщин (71%) и 791 мужчина (29%). В подавляющем большинстве заболевание диагностировалось у лиц старше 40 лет. Пик заболеваемости приходился на период 60-70 лет, что подтверждало повышение риска развития заболевания с возрастом. Соотношение женщины/мужчины возрастало от 2 (в возрасте 40-49 лет) до 4 (в период старше 80 лет). В результате заболеваемость ПГПТ составила в разные годы от 4,13 до 11,3 случаев на 10 000 человеко-лет [14]. В одном из последних исследований по эпидемиологии ПГПТ в Калифорнии были проанализированы данные о 15 234 пациентах с хронической гиперкальцемией, и установлено, что в 87% наблюдений причиной повышения кальция сыворотки крови являлся ПГПТ. Распространенность ПГПТ колебалась в среднем в пределах 34-120 случаев на 10000 среди женщин и 13-36 случаев среди мужчин. С возрастом определялось значимое увеличение заболеваемости в целом и превалирование среди женщин, кроме того авторы выявили достоверную разницу в частоте развития заболевания в зависимости от этнической принадлежности пациентов (максимальная распространенность отмечена для афроамериканцев, р<0,0001) [16]. Таким образом, первичное поражение ОЩЖ остается основным этиологическим фактором гиперкальциемии. Необходимо отметить, что на втором месте среди причин гиперкальциемии находятся злокачественные новообразования. В более чем 50% случаев паранеопластическая гиперкальциемия обусловлена раком молочной железы с отдаленными метастазами в кости. Гиперкальциемия наблюдается при злокачественных опухолях легких и почек, гемобластозах (миеломная болезнь, лимфомы, лимфогранулематоз, лейкозы). Повышение кальция сыворотки крови развивается в результате метастатического поражения скелета, а также локальной активации процессов костной резорбции из-за выработки метастазами цитокинов типа фактора некроза опухоли и интерлейкина-1 или гуморальных активаторов остеокластов, особенно ПТГ-подобного пептида.

У большей части пациентов в Российской Федерации гиперкальциемия диагностируется отсрочено, поскольку определение содержания кальция не входит в общетерапевтический биохимический анализ крови. Это создает предпосылки для позднего выявления гиперпаратиреоза. Согласно приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации от 3 декабря 2012 года №1006 «Об утверждении порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения» общетерапевтический биохимический анализ включает в себя только определение уровня общего белка, альбумина, креатинина, общего билирубина, аспартат-аминотрансаминазы, аланин-аминотрансаминазы, глюкозы, холестерина, натрия, калия.

В Российской Федерации широкомасштабных эпидемиологических исследований не проводилось. Пилотные скрининговые исследования уровня кальция крови проводились в период с 2005 по 2017 гг. на независимых выборках взрослых жителей четырех регионов России, различных по своим экологическим и социальным условиям (Сургут n=191 (группа 1), Иркутск n=243 (группа 2), Москва n=499 (группа 3), Московская область n=675 (группа 4)). Частота гиперкальциемии по группам составила 9%, 5%, 3% и 1% случаев соответственно, составляя в среднем около 3% (51/1608). Эти результаты соответствуют американским эпидемиологическим данным, где повышение кальция сыворотки крови выявлялось в 2,7% случаев.

По данным Всероссийского регистра пациентов с ПГПТ на декабрь 2017 г., выявляемость заболевания в Российской Федерации составила 1,3 случая на 100000 населения. Пациенты из г. Москвы и Московской области составляли 2/3 базы данных. В Москве выявляемость ПГПТ возросла до 7,6 случаев на 100 000 населения (в 2016 г. 5,6 случаев, в 2010 г. 4 случая на 100 000 населения). В Московской области выявляемость ПГПТ также увеличилась и на декабрь 2017 г. составила 6,1 случая на 100 000 населения (в 2014 г. 0,25 случаев). Несмотря на повышение распространенности, полученные данные не соответствуют частоте гиперкальциемии, обнаруженной по данным пилотного скрининга уровня кальция среди взрослого населения. В основном, преобладали манифестные формы ПГПТ - в 67% случаев, бессимптомное течение заболевания определялось в 33%, в то время как в странах Европы, Северной Америки уже к 2004 г. частота манифестных форм не превышала 20% [448] .

Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной [околощитовидной] железы (E21):
E21.0 – Первичный гиперпаратиреоз
E21.2 – Другие формы гиперпаратиреоза
E21.3 – Гиперпаратиреоз неуточненный
E21.4 – Другие уточненные нарушения паращитовидной железы
E21.5 – Болезнь паращитовидных желез неуточненная
D35.1 – Доброкачественное образование паращитовидной [околощитовидной] железы
C75.0 – Злокачественное образование паращитовидной [околощитовидной] железы

Развитие клинической картины ПГПТ обусловлено, прежде всего, патологическим действием повышенного уровня ПТГ и кальция крови. В большинстве случаев симптомный ПГПТ сопровождается «классическими» проявлениями, к которым относят нарушения опорно-двигательного аппарата (остеопороз, фиброзно-кистозный остеит, деформации костей, переломы, нарушения походки), патологию почек (нефролитиаз/нефрокальциноз, снижение фильтрационной и концентрационной функции почек), реже ЖКТ (рецидивирующие дефекты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, панкреатиты, кальцинаты поджелудочной железы - панкреокалькулез). Помимо этого, выявляются изменения состояния сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка и диастолическая дисфункция левого желудочка, нарушения ритма и проводимости сердца), находящиеся в прямой зависимости от уровня интактного ПТГ (иПТГ), нарушений фосфорно-кальциевого обмена и состояния фильтрационной функции почек, а также нейрокогнитивные расстройства [18-22]. Тем не менее, пока не достаточно данных, чтобы считать нейрокогнитивные и сердечно-сосудистые нарушения характерными клиническими проявлениями ПГПТ, несмотря на то, что в ряде исследований было показано улучшение этих симптомов после ПТЭ.

По данным литературы ПГПТ может являться дополнительным фактором риска развития ожирения, приводить к повышению риска развития инсулинорезистенстности и сахарного диабета 2 типа, проатерогенным нарушениям липидного спектра крови, к вторичной гиперурикемии [23-25].

Критерии установления диагноза гиперкальциемической формы ПГПТ на основании результатов лабораторных исследований: гиперкальциемия в сочетании со стойким повышением уровня ПТГ (исключив семейную доброкачественную гипокальциурическую гиперкальциемию), гиперкальциемия в сочетании с высоконормальным уровнем ПТГ (на верхней границе референсного интервала, но не выходящий за его пределы).

Диагноз гиперкальциемической формы ПГПТ рекомендуется устанавливать у пациентов при наличии гиперкальциемии в сочетании со стойким повышением уровня ПТГ или высоконормальным уровнем ПТГ (на верхней границе референсного интервала, но не выходящим за его пределы), исключив семейную доброкачественную гипокальциурическую гиперкальциемию, с целью решения о проведении дополнительного обследования и выбора оптимальной тактики лечения [26-28].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Критерии установления диагноза нормокальциемической формы ПГПТ на основании результатов лабораторных исследований при условии минимум двукратного определения в интервале 3–6 мес: стойкая нормокальциемия (сохранение показателей альбумин-скорректированного и ионизированного кальция в референсном диапазоне), повышение уровня иПТГ после исключения возможных вторичных причин гиперпаратиреоза, нормокальциурия.

Диагноз нормокальциемического формы ПГПТ рекомендуется устанавливать у пациентов при наличии следующих критериев [29-42] с целью решения о проведении дополнительного обследования и выбора оптимальной тактики лечения:
стойкое сохранение показателей альбумин-скорректированного и ионизированного кальция в референсном диапазоне за весь период наблюдения при повышенном уровне иПТГ (минимум двукратное определение в интервале 3–6 мес);
исключение возможных вторичных причин гиперпаратиреоза (прежде всего дефицита/недостаточности витамина D (25(ОН)D ≥ 30 нг/мл) и ХБП (СКФ ≤ 60 мл/мин));
отсутствие гиперкальциурии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: у ряда пациентов с ПГПТ уровень общего кальция в крови может сохраняться в пределах референсного диапазона, при повышении уровня его ионизированной фракции, что также считается гиперкальциемией и не соответствует критериям постановки диагноза нПГПТ [29]. Таким образом, определение Са ++ поможет избежать диагностических ошибок, однако не все клинические лаборатории располагают необходимым оборудованием. В таких случаях необходимо ориентироваться на показатели альбумин-скорректированного кальция. С целью верификации нПГПТ нормокальциемия и повышенный уровень ПТГ должны выявляться по меньшей мере в двух последующих измерениях в течение 3-6 месяцев [30, 31].

Помимо недостаточности/дефицита витамина D[32, 33] и ХБП (СКФ≤ 60 мл/мин) [34, 35] также необходимо исключить и другие вторичные причины гиперпаратиреоза: прием препаратов, влияющих на уровень кальция/ПТГ (бифосфонаты (M05BA), #деносумаб**, препараты лития) [39-42]; гиперкальциурия [36]; заболевания ЖКТ, вызывающие мальабсорбцию [37, 38].

Исследование уровня общего кальция в крови рекомендуется пациентам, имеющим одно или несколько из следующих клинических состояний и/или признаков, с целью принятия решения о дальнейшем обследовании на предмет исключения или верификации ПГПТ:
клинические симптомы гиперкальциемии, включая инсипидарный синдром (полиурия/никтурия/полидипсия, не обусловленные сахарным или несахарным диабетом); тошноту, рвоту, снижение аппетита, дегидратацию [43, 44];

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

остеопороз или предшествующие низкоэнергетические переломы в анамнезе (особенно переломы шейки бедра, переломы дистального отдела костей предплечья), клинические проявления фиброзно-кистозного остеита, включая деформации скелета, боли в ребрах [45-49];

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

нефролитиаз (особенно рецидивирующий), нефрокальциноз [49-55];

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

рецидивирующую язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, калькулезный панкреатит [56-58].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: клинические проявления ПГПТ в большинстве случаев обусловлены гиперкальциемией. Легкая гиперкальциемия (общий кальций сыворотки крови <3 ммоль/л (12 мг/дл)) может длительно оставаться бессимптомной или проявляться в виде неспецифических жалоб, таких как общая и мышечная слабость, утомляемость, снижение эмоционального фона. Умеренная гиперкальциемия (общий кальций сыворотки крови >3-3,5 ммоль/л (12-14 мг/дл)) при хроническом течении может протекать с минимальной симптоматикой. Быстро прогрессирующая гиперкальциемия может сопровождаться ухудшением состояния в виде появления таких симптомов, как полиурия, полидипсия, дегидратация, снижение аппетита, тошнота, мышечная слабость. У пациентов с тяжелой гиперкальциемией (общий кальций сыворотки крови >3,5 ммоль/л (14 мг/дл)) отмечается высокий риск гиперкальциемического криза [59, 60]. При сборе анамнеза необходимо учитывать прием препаратов, влияющих на фосфорно-кальциевый обмен (см. раздел 7.4).

Нефролитиаз – одно из основных осложнений ПГПТ, поэтому необходимо учитывать наличие в анамнезе приступов спастических болей в поясничной области (почечная колика) с тошнотой, рвотой, изменением мочевого осадка, лейкоцитурией и гематурией. В 10% случаев симптомный нефролитиаз при ПГПТ может характеризоваться рецидивирующим течением с частыми приступами почечной колики [55, 61]. По результатам последних исследований частота симптомного нефролитиаза в когорте пациентов с ПГПТ значимо сократилась, однако при использованиивизуализирующих методов исследования (ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) почек и надпочечников) чаще стали диагностировать «молчащие» формы заболевания (бессимптомный нефролитиаз/нефрокальциноз) [62]. Анализ результатов обследования когорты пациентов с нефролитиазом (5 крупных исследований, n=5927) продемонстрировал, что распространенность ПГПТ в данной популяции может значимо превышать общепопуляционные значения и достигать 3,2-5% [50-54].

Фиброзно-кистозный остеит относится к тяжелым костным нарушениям, характерным для симптомного (манифестного) ПГПТ и сопровождается выраженными болями в костях, деформациями скелета и патологическими переломами. В настоящее время фиброзно-кистозный остеит диагностируется значимо реже, тем не менее пациенты могут сообщать о перенесенных низкоэнергетических переломах. При бессимптомном течении ПГПТ патологические изменения скелета верифицируются, как правило, при снижении минеральной плотности кости (МПК) по результатам рентгенденситометрии [2, 63]. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что ПГПТ чаще выявляется среди пациентов старшей возрастной группы с переломом шейки бедра по сравнению с лицами с остеопорозом (диагностированным по результатам рентгеноденситометрии), но без перелома (n=888, 4,7% против 1,13%) [45]. При обследовании женщин в постменопаузе (n=119) в 6,7% случаев при наличии перелома дистального отдела предплечья в анамнезе выявляется ПГПТ [46].

Необходим тщательный сбор анамнеза касательно других симптомов, ассоциированных с ПГПТ, включая язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, острый панкреатит, чаще ассоциированных с умеренной и тяжелой гиперкальциемией [64]. Рецидивирующие пептические язвы верхних отделов ЖКТ ранее относились к частым осложнениям ПГПТ. В настоящее время они встречаются значимо реже и более характерны для молодых пациентов с синдромами множественных эндокринных неоплазий и сопутствующими гастрин-продуцирующими опухолями. Результаты исследований патогенетической взаимосвязи между ПТГ-опосредованной гиперкальциемией и повышенной секрецией гастрина и желудочного пока остаются противоречивыми [65-67].

Проявления со стороны мышечной системы, включающие проксимальную мышечную слабость и атрофию, в настоящее время редки, но многие пациенты с ПГПТ предъявляют субъективные жалобы на повышенную утомляемость и генерализованную слабость [68-70]. Ранее к классическим психическим проявлениям ПГПТ относили тяжелое нарушение когнитивных функций и сознания, острый психоз. В настоящее время все чаще сообщается об умеренных психических расстройствах, таких как усталость, депрессия, эмоциональная лабильность, нарушения сна, ухудшение памяти и неспособность сконцентрироваться. Многие пациенты оценивают изменения своего состояния лишь ретроспективно, после успешного хирургического лечения, отмечая улучшение общего качества жизни, памяти и настроения[70-73].

Необходим тщательный сбор индивидуального и семейного анамнеза при подозрении на синдромальные формы эндокринопатий (см. главу «Наследственные формы ПГПТ») [5].

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. При осмотре у пациентов с тяжелым течением ПГПТ можно отметить атрофию мышц, формирование «утиной походки». Следует обратить внимание на деформации скелета, наличие костных разрастаний в области лицевой части черепа, крупных суставов, трубчатых костей.

Пациентам с подозрением на ПГПТ рекомендуется оценка общего физического состояния, измерение роста (выявление снижения роста на 2 см и более за 1-3 года или на 4 см и более за всю жизнь), нарушений походки, визуальное исследование мышц и скелета (деформации, переломы), наличия костных разрастаний в области лицевой части черепа, крупных суставов, трубчатых костей с целью выявления характерных проявлений заболевания со стороны костной системы [10, 74].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

1. Диагноз ПГПТ устанавливается исключительно на основании результатов лабораторного обследования, данные визуализирующих методов исследования не должны рассматриваться в контексте верификации или исключения заболевания.
2. Применение визуализирующих методов исследования обязательно при подготовке пациентов к запланированному хирургическому лечению (паратиреоидэктомии).
3. Цель предоперационной топической диагностики образования околощитовидной железы при ПГПТ - подготовка к селективной ПТЭ (паратиреоидэктомии). Для планирования эффективного хирургического лечения требуется информация о точном месте расположения образования околощитовидной железы. Методами первой линии инструментальной диагностики при ПГПТ являются УЗИ и радионуклидные исследования (планарная сцинтиграфия (сцинтиграфия паращитовидных желез), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) паращитовидных желез, ОФЭКТ-КТ). Метод второй линии диагностики – МСКТ с контрастным усилением. Дополнительные методы исследования – ПЭТ-КТ, МРТ.

Пациентам с ПГПТ в качестве первого этапа топической диагностики при ПГПТ рекомендуется проведение ультразвукового исследования ОЩЖ (ультразвукового исследования паращитовидных желез) [107-113].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

Комментарии: чувствительность УЗИ в случае солитарного образования ОЩЖ по различным данным варьируется от 76 до 91% и во многом зависит от квалификации специалиста [107-110]. Специфичность метода может достигать 96% [111-113]. Установлена высокая положительная прогностическая значимость и диагностическая точность УЗИ ОЩЖ (93,2% и 88% cсоответственно) [107].

Аденома ОЩЖ, как правило, представляет собой образование округлой или овальной формы, гипоэхогенной структуры, очерченное изоэхогенной линией и контрастирующее с вышележащей гиперэхогенной тканью щитовидной железы. В ряде случаев могут визуализироваться кальцинаты и определяться кистозная дегенерация. УЗИ наиболее эффективно при расположении аденомы ОЩЖ вблизи щитовидной железы и шейной части вилочковой железы. Возможности метода резко ограничены при образованиях ОЩЖ, расположенных ретротрахеально, ретроэзофагеально или в случае их эктопии в средостение [109, 110]. Четкие УЗ-признаки злокачественного поражения ОЩЖ отсутствуют. Однако подозрительными в отношении рака ОЩЖ являются неоднородная структура, неправильная форма, размер образования более 3 см, неровные края, пониженная эхогенность [114].

В последнее время для топической диагностики при ПГПТ стали использовать УЗИ с контрастированием. Метод обеспечивает количественную и качественную оценку васкуляризации микрососудистого русла желез, что позволяет идентифицировать опухоли ОЩЖ. УЗИ с контрастированием обладает особыми преимуществами при наличии сопутствующего зоба, шейной лимфаденопатии, а также при полигландулярном поражении ОЩЖ даже после предшествующих хирургических вмешательств в области шеи [115].

Преимущества метода:
отсутствие лучевой нагрузки;
относительно низкая стоимость и высокая доступность исследования;
возможность выявления сопутствующей патологии ЩЖ.

Недостатки метода:
значимая вариабельность диагностической точности метода в зависимости от квалификации специалиста и технической оснащенности;
ложноположительные результаты за счет узловых образований ЩЖ или лимфатических узлов;
значимые ограничения в проведении исследования при атипичной локализации ОЩЖ (например, за грудиной, в позадипищеводном пространстве).
Пациентам с ПГПТ с целью топической диагностики образований ОЩЖ после УЗИ в качестве метода первой линии рекомендуется проведение сцинтиграфии ОЩЖ (сцинтиграфия паращитовидных желез) с #технеция [99mTс] сестамиби активностью 400-900 МБк, по возможности в сочетании с ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография паращитовидных желез) или ОФЭКТ/КТ [114, 116-118].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

Комментарии: для выявления образований ОЩЖ наиболее часто применяют радиофармпрепарат (РФП, диагностические радиофармацевтические средства) на основе изотопа технеция [99mTс] и лиофилизата 2-метоксиизобутилизонитрила (сестамиби, МИБИ) - #технеция [99mTс] сестамиби. Он представляет собой липофильный катион, распределяющийся в организме пропорционально кровотоку и проникающий в цитоплазму клеток путем простой диффузии, основанной на термодинамической движущей силе, обусловленной градиентом трансмембранного потенциала клеточной мембраны. РФП фиксируюется на внутренней поверхности митохондриальных мембран, генерирующих высокий отрицательный потенциал. Фактор длительного удержания #технеция [99mTс] сестамиби в многочисленных митохондриях патологически измененных ОЩЖ является основным диагностическим признаком в радионуклидной топической диагностике ПГПТ.

Физиологическое накопление #технеция [99mTс] сестамиби наблюдается во многих тканях, включая щитовидную железу, и при её нормальном функциональном статусе характеризуется быстрым выведением РФП из тиреоидной ткани, что позволяет визуализировать измененные ОЩЖ на отсроченных снимках [119]. Однако, одной из основных проблем визуализации образований ОЩЖ является способность #технеция [99mTс] сестамиби активно накапливаться и длительно удерживаться в тиреоидной ткани при аутоиммунном поражении и/или узловом зобе. Также в отдельных случаях «вымывание» РФП из ОЩЖ может происходить намного быстрее, чем из щитовидной железы (ЩЖ) вследствие высокой экспрессии мембранного P-гликопротеина, вызывающего быструю АТФ-зависимую элиминацию РФП из цитоплазмы клетки в экстроцеллюлярное пространство. По этой причине некоторые аденомы и, в большей степени, гиперплазированные ОЩЖ (в частности, тесно прилежащие к ЩЖ), не обладая типичными признаками длительного удержания РФП, остаются не выявленными [120].

Радионуклидные методы визуализации представлены планарной сцинтиграфией, ОФЭКТ, ОФЭКТ/КТ.

Наиболее распространенной стандартной методикой исследования является двухфазная одноизотопная планарная сцинтиграфия после внутривенного введения #технеция [99mTс] сестамиби активностью 400-900 МБк. Она основана на разной скорости вымывания РФП между ранней (через 10-15 минут после введения препарата) и поздней (через 90-150 минут после введения препарата) фазами исследования: стойкая ретенция радиоиндикатора в образовании ОЩЖ на фоне прогрессирующего снижения активности в нормальной ЩЖ [447].

Другой, менее распространенной разновидностью планарной сцинтиграфии является двухизотопный (субтракционный) метод, при котором применяются два РФП. Суть методики заключается в следующем: один РФП (#технеция [99mTс] сестамиби) захватывается как клетками ЩЖ, так и ОЩЖ, а другие РФП (натрия пертехнетат [99mTс]) или натрия йодид [123I]) накапливаются только в функционирующей паренхиме ЩЖ. Используя программное обеспечение радиологической станции, одно изображение «вычитают» из другого, что позволяет выявлять место расположения образований ОЩЖ [121].

Важно отметить, что недавнее введение контрастных веществ (<1 месяца), прием антитиреоидных препаратов, левотироксина натрия**, препаратов йода делает невозможным интерпретацию исследования с натрия йодидом [123I] или натрия пертехнетатом [99mTс] [122, 123].

В настоящее время в большинстве медицинских центров применяется однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) или гибридная технология ОФЭКТ/КТ. В отличие от планарной сцинтиграфии, в ходе которой получают изображение накопления РФП в одной плоскости, методика ОФЭКТ включает получение нескольких десятков таких томографических срезов, выполняемых ротационной гамма-камерой, с последующей реконструкцией в 3-х мерное изображение накопления РФП в организме. С появлением ОФЭКТ стало возможным выявлять образования ОЩЖ, не визуализирующиеся при планарной сцинтиграфии, а также снизить количество ложноположительных результатов, обусловленных узловыми образованиями ЩЖ.

Гибридная система ОФЭКТ-КТ, в отличие от ОФЭКТ, предоставляет врачу-радиологу важную дополнительную структурную (анатомическую) информацию, повышающую диагностическую ценность исследования. ОФЭКТ-КТ четко локализует анатомическое положение измененных ОЩЖ, а также позволяет дифференцировать аномальное накопление РФП от физиологического. Многие исследования показывают превосходство чувствительности ОФЭКТ-КТ (86%) по сравнению с ОФЭКТ (74%) и планарной сцинтиграфией (70%) [124]. Следует отметить, что показатели чувствительности и специфичности варьируют в зависимости от дизайна исследования и центра, в котором они оценивались. Для так называемых центров компетенции чувствительность и специфичность может достигать 90% (с высокой положительной и отрицательной прогностической ценностью, 83-96% и 83-88% соответственно) при выполнении планарной сцинтиграфии в комбинации с ОФЭКТ/КТ [125, 126]. Пространственное разрешение ОФЭКТ/КТ позволяет выявлять практически все увеличенные ОЩЖ размерами ≥ 7-8 мм [127].

Позитивным результатом для планарной сцинтиграфии и ОФЭКТ считается визуализация патологического очага(ов) накопления РФП отличного от физиологического. Физиологическое активное накопление #технеция [99mTс] сестамиби подразумевает аккумуляцию РФП в ЩЖ, слюнных железах и миокарде. В случае ОФЭКТ-КТ позитивным случаем является визуализация мягкотканного образования накапливающего РФП в местах типичного расположения околощитовидных желез и зонах возможной эктопии.

Преимущества метода:
определение локализации как типично расположенных, так и эктопированных образований ОЩЖ, в том числе в средостении.

Недостатки метода:
значимая вариабельность диагностической точности исследования в зависимости от центра (опыта специалистов, технической оснащенности – планарная сцинтиграфия, ОФЭКТ, ОФЭКТ-КТ), где проводится исследование;
возможные ложноположительные и ложноотрицательные результаты при наличии сопутствующих заболеваний щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, многоузловой зоб, диффузный/узловой токсический зоб, рак щитовидной железы, интратиреоидные ОЩЖ);
лучевая нагрузка.

Комбинация УЗИ ОЩЖ и ОФЭКТ-КТ с #технеция [99mTс] сестамиби экспертного класса, с обязательной оценкой структуры ЩЖ, на дооперационном этапе диагностики ПГПТ повышают общую точность выявления измененных образований ОЩЖ до 99% [128]. Основная операционная характеристика методов визуализации в спорных диагностических случаях - прогностическая ценность отрицательного результата, наибольшая для ОФЭКТ/КТ или комбинации УЗИ и ОФЭКТ/КТ [128, 129].

Множественное поражение ОЩЖ ассоциировано со значимым снижением диагностической информативности всех методов визуализации [109, 130]. Для минимизации ложноотрицательных и ложноположительных результатов топической диагностики на этапе подготовки к минимальноинвазивной ПТЭ (МИП) у всех пациентов необходимо комплексно оценивать результаты обоих методов: УЗИ и радионуклидного исследрования (предпочтительно ОФЭКТ-КТ). При совпадении результатов двух диагностических тестов переходить к МИП, а при сомнительных результатах выполнить дополнительные исследования [128].

Пациентам с ПГПТ в случае отсутствия четкой визуализации образования ОЩЖ по результатам методов первой линии (УЗИ и радионуклидные исследования), рекомендуется проведение дополнительных методов исследования:
мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) шеи и средостения с контрастным веществом (компьютерной томографии шеи с внутривенным болюсным контрастированием, компьютерной томографии средостения с внутривенным болюсным контрастированием)[118], позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) всего тела с туморотропными РФП [132];

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

магнитной резонансной томографии шеи [131, 133].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Компьютерная томография шеи без контрастного усиления в настоящее время имеет ограниченное применение в диагностике образований ОЩЖ в связи с низкой чувствительностью метода. При этом, МСКТ с контрастным усилением (компьютерная томография шеи с внутривенным болюсным контрастированием, компьютерная томография средостения с внутривенным болюсным контрастированием) позволяет достаточно точно оценить размеры и локализацию образований ОЩЖ, как в случае их типичного расположения, так и при наличии измененных эктопированных ОЩЖ, в том числе в средостении. Это обусловлено тем, что образования ОЩЖ гиперваскулярны и хорошо контрастируются. Позитивный результат МСКТ с контрастным усилением – визуализация образований ОЩЖ, которые, как правило, имеют более низкую начальную плотность при нативном КТ и больший прирост плотности в артериальную фазу с последующим быстрым вымыванием контрастного вещества в венозную и отсроченные фазы по сравнению с тканью ЩЖ. По данным литературы, метод обладает высокой информативностью, средняя чувствительность метода составляет более 88%, положительная прогностическая ценность достигает 93,5% [134]. При этом, количество ложноположительных результатов при МСКТ с контрастным усилением - одно из самых больших среди всех методов топической диагностики.

В ряде случаев у пациентов с значимой сопутствующей патологией ЩЖ целесоообразно использовать МСКТ с контрастным усилением в качестве метода первой линии при условии интерпретации изображений высокоопытным рентгенологом [128].

У пациентов с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ (гипертрофичекая форма АИТ, диффузный/узловой токсический зоб, характерными УЗ признаками) отмечается увеличение числа ложноотрицательных результатов при радионуклидных исследованиях (особенно планарной сцинтиграфии и ОФЭКТ) из-за «экранирования» небольших образований ОЩЖ стойкой активной фиксацией РФП тиреоидной тканью. Данные патологические изменения в ЩЖ в значительно меньшей степени влияют на результаты КТ с контрастным усилением, поэтому при выборе метода топической диагностики у данной группы пациентов в первую очередь целесообразно выполнение КТ с контрастным усилением, а ОФЭКТ-КТ – как метода второй линии.

Недостатками метода являются потенциальная нефротоксичность контрастного вещества и, соответственно, ограниченное применение у пациентов с ХБПи лучевая нагрузка. Но при использовании самых современных, двухэнергетических КТ-томографов с применением итеративных реконструкций, лучевая нагрузка даже при 4-х фазном исследовании может составлять всего 4-5 мЗв.

Относительно высокая чувствительность метода сохраняется и при множественном поражения ОЩЖ – 62,5-85,7% [135-137].

Следует отметить, что изолированная информативность планарной сцинтиграфии и МСКТ без контрастного усиления является крайне низкой, ввиду чего не стоит выполнять эти исследования для предоперационной диагностики у пациентов с ПГПТ при планировании МИП.

Применение позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ, позитронной эмиссионной томографии всего тела с туморотропными РФП) показано в некоторых случаях, при отсутствии локализации измененных ОЩЖ с помощью рутинных методов диагностики или при рецидиве/персистенции ПГПТ. По данным литературы ПЭТ-КТ является наиболее эффективным методом предоперационной топической диагностики образований ОЩЖ при ПГПТ и может рассматриваться как метод первой линии, однако его применение в рутинной практике ограничено вследствие малой доступности и высокой стоимости исследования [138].

ПЭТ-КТ у пациентов с ПГПТ в настоящее время может быть выполнена при отрицательных результатах других методов визуализации. Имеется ряд РФП, потенциально применимых для ПЭТ-диагностики гиперфункционирующих ОЩЖ [116], наиболее известным на сегодняшний день является флудезоксиглюкоза [18F], также могут применятьсяи другие радиоизотопы [139].

Проведение магнитной резонансной томографии (МРТ) - еще один метод лучевой диагностики, применяемый для поиска образований ОЩЖ, имеет те же ограничения, что и КТ (наличие измененных лимфатических узлы шеи, узловых образований ЩЖ и извитых сосуды), и не обладает какими-либо преимуществами, кроме отсутствия лучевой нагрузки. В дополнение к высокой стоимости и времени, затрачиваемом для получения изображения, МРТ характеризуется невысокой чувствительностью (64-84% - при использовании МР-томографа мощностью 1,5Т), вследствие чего данный метод не нашел широкого применения [131, 133]. При проведении МРТ измененная ОЩЖ по сравнению с ЩЖ обычно представляет собой структуру от изо- до гипоинтенсивной плотности на T1-взвешенных изображениях и от изо- до гиперинтенсивной на Т2-взвешенных изображениях.

В случае необходимости дифференциальной диагностики образований ОЩЖ с другими патологическими образованиями в области шеи (узлами щитовидной железы, лимфатическими узлами, кистами) пациентам с ПГПТ рекомендована тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) ОЩЖ с последующим анализом уровня ПТГ в аспирате [140-143].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Применение ТАБ со смывом из иглы на ПТГ под контролем УЗИ показано в качестве дополнительного теста при необходимости верификации кандидатных образований ОЩЖ и не может использоваться в качестве самостоятельного метода предоперационной диагностики. Метод полезен в случае необходимости дифференциальной диагностики образований ОЩЖ и узловых образований ЩЖ при отсутствии четкого подтверждения интратиреоидного расположения аденомы ОЩЖ по данным визуализирующих методик. Определение уровня ПТГ проводится с помощью стандартных наборов. Эта техника относительно безопасна и доступна, характеризуется высокими чувствительностью, специфичностью и прогностической ценностью. Необходимо отметить, что цитологическое исследование аспиратов ОЩЖ не проводится в виду сложности дифференциальной диагностики с фолликулярными опухолями щитовидной железы. Кроме того, цитологическое исследование не позволяет дифференцировать доброкачественное поражение ОЩЖ от злокачественного [140-142].

Методика исследования: под контролем УЗ линейного датчика выполняется пункция образования шприцем 5,0 или 10,0 мл с иглой 21–23G. Игла извлекается. Далее через пункционную иглу (несколько раз) осуществляется лаваж #натрия хлоридом** в объеме 2,0 мл. В полученном смыве проводится определение уровня ПТГ. Следует подчеркнуть, что результаты ТАБ ОЩЖ с исследованием уровня ПТГ в аспирате свидетельствуют о том, является ли пунктированное образование тканью ОЩЖ или другой тканью. При этом уровень ПТГ в аспирате не позволяет провести дифференциальный диагноз между аденомой или гиперплазией ОЩЖ. Уровень ПТГ в смыве >100 нг/мл соответствует ткани ОЩЖ. Уровень ПТГ >500 нг/мл, как правило, соответствует патологически измененной ОЩЖ. При уровне ПТГ <100 нг/мл наиболее вероятно, что пунктат получен из ЩЖ, тогда вторым этапом из этого же смыва определяется ТГ. Высокий уровень ТГ в сочетании с низким уровнем ПТГ подтверждает факт пункции ткани ЩЖ [143].

Для определения спектра и тяжести костных нарушений пациентам с ПГПТ рекомендуется обследование, включающее количественную оценку минеральной плотности костной ткани 3-х отделов скелета с помощью рентгеноденситометрии, рентгенологическую оценку целостности скелета при подозрении на переломы, включая рентгенографию грудного и поясничного отделов позвоночника в боковой проекции при потере роста на 4 см с молодости или потере роста на 2 см за последний год [63, 144-148].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: развитие костных нарушений при ПГПТ - результат прямого действия высокого уровня ПТГ, характеризующегося ускорением костного ремоделирования с преобладанием резорбтивных процессов. Ранее к одним из наиболее частых поражений костной системы ПГПТ относили фиброзно-кистозный остеит, определявшийся более чем у 50% больных [145, 149]. В последние годы в связи с более ранней диагностикой заболевания эти поражения костной ткани выявляют реже. Тем не менее, ценность рентгенологического исследования скелета при ПГПТ остается высокой, поскольку позволяет верифицировать костные нарушения у пациентов с тяжелой симптомной формой заболевания. Рентгенологическая картина костных поражений вследствие ПГПТ включает в себя субпериостальную резорбцию, кистообразование, гипертрофию надкостницы, деминерализацию костей черепа. Редкий, но специфичный рентгенологический симптом — образование «бурых» опухолей, чаще формирующихся в различных отделах скелета (бедро, таз, ключицы, ребра, челюсти, череп) [47, 150]. Костные потери в периферическом скелете сначала выявляются в концевых отделах трубчатых костей вследствие преобладания здесь губчатой кости. Рентгенография поясничного и грудного отделов позвоночника в боковой проекции необходима для исключения или верификации компрессионных переломов тел позвонков, особенно у пациентов с клинически значимым снижением роста [145].

В случае бессимптомного ПГПТ патологические изменения скелета выявляются, как правило, при снижении МПК по результатам рентгеноденситометрии (двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, dual-energy X-ray absorptiometry, DEXA), являющейся «золотым» стандартом исследования костной плотности и диагностики остеопороза на ранней доклинической стадии. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет остеопению как снижение МПК в интервале от 1 до 2,5 стандартных отклонения ниже пикового значения костной массы (Т- критерий в диапазоне от -1,0 до -2,5 SD) и остеопороз как снижение МПК, равное или большее, чем 2,5 стандартных отклонения (Т-критерий <-2,5 SD; при исследовании МПК у мужчин моложе 50 лет и женщин до менопаузы используют Z-критерий, значение <-2,0 SD соответствует снижению МПК относительно возрастной нормы). При ПГПТ помимо стандартного исследования состояния осевого скелета (поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости) необходимо исследовать МПК в периферических костях (дистальная треть предплечья), имеющих преимущественно кортикальное строение и подвергающихся максимальному остеорезорбтивному воздействию ПТГ [63].

Относительно недавние исследования с использованием периферической количественной КТ высокого разрешения (HRpQCT) показали, что у пациентов с ПГПТ поражается как кортикальная, так и трабекулярная костная ткань [151, 152]. Патологические изменения трабекулярного вещества подтверждаются снижением трабекулярного костного индекса (TBS) в поясничном отделе позвоночника [153, 154], а также двухкратным увеличением риска вертебральных и невертебральных переломов по данным эпидемиологических исследований [155, 156]. TBS, определяемый с помощью дополнительного программного обеспечения при стандартной рентгеноденситометрии поясничного отдела позвоночника, позволяет косвенно оценить качественные характеристики костной структуры по денситометрическим изображениям и тем самым дополняет возможности традиционной рентгеноденситометрии. Оценка TBS позволяет прогнозировать риск развития переломов независимо от МПК. Есть данные, что ухудшение микроархитектоники костной ткани при ПГПТ проявляется в снижении показателей TBS по сравнению с контролем, сопоставимым по полу и возрасту [153]. После ПТЭ отмечается значимое увеличение МПК как у пациентов с бессимптомной формой заболевания и минимальным повреждением костной ткани, так и в случае тяжелого поражения с развитием фиброзно-кистозного остеита [157, 158]. При этом радикально выполненное хирургическое лечение также приводит к повышению TBS [159].

Для определения спектра и тяжести поражения почек пациентам с ПГПТ рекомендуется проведение комплексного обследования, включая исследование уровня креатинина в крови с расчетом СКФ, исследование уровня кальция в моче (суточной) и проведение УЗИ и/или КТ забрюшинного пространства/почек и надпочечников [62, 86, 160-163].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: почечные проявления ПГПТ включают в себя нефролитиаз, нефрокальциноз, а также нарушение фильтрационной и концентрационной функций [2, 83, 164]. Иногда поражение почек может быть единственным проявлением заболевания и протекать в виде рецидивирующего нефролитиаза. Могут определяться как одиночные, так и множественные конкременты в одной или обеих почках. Конкременты в почках при ПГПТ состоят преимущественно из оксалатов или фосфатов кальция [83, 164].

В настоящее время частота симптомного нефролитиаза, как правило, не превышает 7-20% наблюдений [160, 163, 165], при этом распространенность «молчащих» конкрементов и нефрокальциноза по результатам визуализирующих методов исследования почек может достигать 25-55% [62]. Наличие структурных изменений почек является абсолютным показанием к проведению ПТЭ, таким образом, всем пациентам с ПГПТ показано выполнение УЗИ и/или КТ почек и надпочечников. КТ считается наиболее информативным методом в диагностике кальцификации почечной паренхимы [160].

Всем пациентам с ПГПТ необходим расчет СКФ. Почечная недостаточность является одним из наиболее тяжелых и малообратимых осложнений и связана с более выраженными клиническими проявлениями, повышением риска смерти, увеличением распространенности артериальной гипертензии [34, 83]. Снижение СКФ до ХБП 3-й стадии диагностируется у 17-20% с ПГПТ, при этом часть пациентов может иметь бессимптомную форму заболевания [86].

Ценность исследования уровня кальция в моче при ПГПТ длительно подвергалась сомнению, так как патогенетический вклад гиперкальциурии в развитие нефролитиаза/нефрокальциноза у пациентов с ПГПТ до сих пор остается предметом дискуссии. По результатам большинства исследований среди пациентов с ПГПТ риск нефролитиаза достоверно ассоциирован с молодым возрастом и мужским полом [163]. Вероятно, гиперкальциурия способствует повышению риска нефролитиаза, но не является единственным триггерным фактором [86, 163]. Суточная гиперкальциурия характерна в большей мере для ПГПТ с нефролитиазом [161, 162]. Тем не менее, радикально выполненная ПТЭ снижает риск прогрессирования или рецидивирования нефролитиаза, в связи с чем наличие выраженной гиперкальциурии более 10 ммоль/сутки (более 400 мг/сут) стало рассматриваться в качестве показания к хирургическому лечению ПГПТ [163].

Проведение эзофагогастродуоденоскопии для оценки состояния верхних отделов ЖКТ пациентам с ПГПТ рекомендуется при наличии соответствующей клинической симптоматики и/или в рамках подготовки к хирургическому лечению [65-67, 166].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки при ПГПТ в настоящее время встречается редко, значимо чаще у молодых пациентов с синдромами МЭН-1 или МЭН-4 и сопутствующими гастрин-продуцирующими опухолями. Результаты исследований патогенетической взаимосвязи между ПТГ-опосредованной гиперкальциемией и повышенной секрецией гастрина и желудочного сока остаются противоречивыми [65-67]. Единственное проспективное исследование наличие данной ассоциации не подтвердило [66]. Патогенетически воспалительные и структурные изменения в поджелудочной железе в большей степени ассоциированы с гиперкальциемией, чем непосредственно с ПГПТ. Показано, что гиперкальциемия любой этиологии может приводить к развитию острого или хронического панкреатита [166].

Для своевременного выявления метаболических нарушений и определения сердечно-сосудистых рисков всем пациентам с ПГПТ рекомендуется исследование уровней глюкозы, холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, холестерина липопротеинов высокой плотности, триглицеридов, мочевой кислоты в крови [167-169].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

В целях диагностики сердечно-сосудистой патологии и подготовки к хирургическому лечению всем пациентам с ПГПТ рекомендуется измерение артериального давления на периферических артериях и регистрация электрокардиограммы с последующим приемом (осмотром, консультацией) врача-кардиолога [168, 170].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: отечественные и зарубежные исследования демонстрируют повышение частоты нарушений углеводного (нарушенная гликемия натощак/нарушенная толерантность к глюкозе – до 25%, сахарный диабет – 8-18% случаев ПГПТ), жирового обмена (различные типы дислипидемии – 31,1-68,3%), гиперурикемии (47-54,1%) у пациентов с ПГПТ относительно общепопуляционных показателей, что определяет уровень летальности при данном заболевании [167-169]. Метаболические нарушения в основном ассоциируются с возрастом и симптомной формой заболевания [25, 171, 172]. По результатам мета-анализа 34 исследований после радикального хирургического лечения наблюдается статистически значимое снижение уровня гликемии и концентрации сывороточного инсулина при отсутсвии значимого изменения показателей липидного профиля [173].

ПГПТ ассоциирован с развитием сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [174-176]. По данным регистра больных ПГПТ в Российской Федерации ССЗ зафиксированы у 45,4% пациентов с ПГПТ, при этом ожидаемо суммарная частота кардиоваскулярной патологии увеличивалась с возрастом. В группе 18—49 лет ССЗ выявлены в 3,9%, 50—64 года — в 38,1%, 65 лет и старше — в 58,1%. Высокая частота ССЗ в большей степени была характерна для симптомной формы ПГПТ, наиболее часто выявлялась артериальная гипертензия (АГ) - в 41,6% [170]. По результатам анализа базы данных ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России частота АГ варьировала от 29,7% у лиц моложе 50 лет до 94% у пациентов старше 65 лет. При стойком некомпенсированном повышении артериального давления увеличивалась и вероятность развития гипертрофии миокарда левого желудочка [177]. ИБС в анамнезе имели от 2,6 до 21,9% пациентов с ПГПТ в зависимости от возраста, что также превышает общепопуляционные показатели [168]. Отмечалась относительно высокая частота нарушений ритма сердца (8-21,7% в зависимости от возраста), при этом длина интервала QT имеет обратную связь с сывороточной концентрацией кальция [168]. После достижения ремиссии ПГПТ течение ССЗ может улучшаться, однако консенсус по этому вопросу не достигнут [178].

Пациентам с ПГПТ и ассоциированными костными осложнениями после хирургического лечения рекомендуется прохождение комплексной программы реабилитации с целью улучшения восстановления МПК, снижения частоты падений и развития низкотравматичных переломов [97].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Проведение контрольной рентгеноденситометрии для оценки прироста МПК рекомендуется пациентам с ПГПТ через год после хирургического лечения и далее 1 раз в год в течение 3-х лет [18, 19, 149, 187, 191, 192, 318, 319].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4

Комментарии:

Как правило, активное восстановление костного метаболизма и существенный прирост МПК (в среднем 5-10% за год) в зависимости от выраженности костных потерь и возраста пациента происходят в течение первых 2 лет после успешно проведенной ПТЭ. В этот период не требуется дополнительное лечение, за исключением поддержания адекватного уровня 25(ОН)витамина D и кальциемии [18, 19, 149, 187, 191, 192, 318].

Пациентам с ПГПТ лечение осложнений заболевания (нефролитиаз/нефрокальциноз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения ритма и другие нарушения) после успешно проведенной ПТЭ при необходимости рекомендуется проводить под наблюдением соответствующих специалистов [10, 74].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Амбулаторный этап оказания медицинской помощи:

1. проведение лабораторного обследования с определением биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена в крови и в моче;
2. консультации смежных специалистов по показаниям: прием (осмотр, консультация) врача-уролога первичный/повторный, прием (осмотр, консультация) врача-нефролога первичный/повторный, прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога первичный/повторный, прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный/повторный;
3. коррекция стандартной терапии при консервативной тактике ведения.

Показания для плановой госпитализации:

1. необходимость проведения комплексного обследования с оценкой основных показателей фосфорно-кальциевого обмена и костно-висцеральных проявлений ПГПТ для решения вопроса о дальнейшей лечебной тактике (консервативно ведение/хирургическое лечение); необходимость инструментального обследования для топической диагностики поражения ОЩЖ при наличии показаний к хирургическому лечению;
2. необходимость проведения комплексного обследования с оценкой основных показателей фосфорно-кальциевого обмена и костно-висцеральных проявлений ПГПТ при консервативной тактике ведения;
3. необходимость проведения планового хирургического лечения в специализированном стационаре;
4. необходимость проведения комплексного лабораторно-инструментального обследования для оценки эффективности хирургического лечения

Показания для экстренной госпитализации:

1) тяжелая гиперкальциемия с угрозой гиперкальциемического криза.

Показания к выписке пациента из стационара:

1. стойкое улучшение состояния, когда пациент может без ущерба для здоровья продолжить лечение в амбулаторно-поликлиническом учреждении или домашних условиях или стабильное состояние пациента с последующей плановой госпитализацией в хирургическое отделение для оперативного лечения;
2. при необходимости перевода больного в другую медицинскую организацию;
3. грубое нарушение госпитального режима;
4. по письменному требованию больного либо его законного представителя, если выписка не угрожает жизни больного и не опасна для окружающих. В этом случае выписка может быть произведена только с разрешения главного врача больницы или его заместителя по лечебной работе.

Мокрышева, Н., et al., Анализ основных эпидемиологических характеристик первичного гиперпаратиреоза в России (по данным регистра). Проблемы эндокринологии, 2012. 58(5).
Bilezikian, J.P., et al., Primary hyperparathyroidism. Nature reviews Disease primers, 2016. 2: p. 16033.
Walker, M.D. and J.P. Bilezikian, Vitamin D and primary hyperparathyroidism: more insights into a complex relationship. 2017, Springer.
Cromer, M.K., et al., Identification of somatic mutations in parathyroid tumors using whole-exome sequencing. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2012. 97(9): p. E1774-E1781.
Thakker, R., Genetics of parathyroid tumours. Journal of internal medicine, 2016. 280(6): p. 574-583.
Bricaire, L., et al., Frequent large germline HRPT2 deletions in a French National cohort of patients with primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2013. 98(2): p. E403-E408.
Warner, J., et al., Genetic testing in familial isolated hyperparathyroidism: unexpected results and their implications. Journal of Medical Genetics, 2004. 41(3): p. 155-160.
Yu, W., et al., Whole-exome sequencing studies of parathyroid carcinomas reveal novel PRUNE2 mutations, distinctive mutational spectra related to APOBEC-catalyzed DNA mutagenesis and mutational enrichment in kinases associated with cell migration and invasion. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2015. 100(2): p. E360-E364.
Wermers, R.A., et al., The rise and fall of primary hyperparathyroidism: a population-based study in Rochester, Minnesota, 1965-1992. Annals of Internal Medicine, 1997. 126(6): p. 433-440.
Khan, A.A., et al., Primary hyperparathyroidism: review and recommendations on evaluation, diagnosis, and management. A Canadian and international consensus. Osteoporos Int, 2017. 28(1): p. 1-19.
Clarke, B.L., Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism, in Parathyroid Disorders. 2019, Karger Publishers. p. 13-22.
Christensson, T., et al., Prevalence of hypercalcaemia in a health screening in Stockholm. Acta Medica Scandinavica, 1976. 200(1‐6): p. 131-137.
Palmer, M., et al., Prevalence of hypercalcaemia in a health survey: a 14‐year follow‐up study of serum calcium values. European journal of clinical investigation, 1988. 18(1): p. 39-46.
Yu, N., et al., Epidemiology of primary hyperparathyroidism in Tayside, Scotland, UK. Clinical endocrinology, 2009. 71(4): p. 485-493.
Siilin, H., et al., Prevalence of primary hyperparathyroidism and impact on bone mineral density in elderly men: MrOs Sweden. World journal of surgery, 2011. 35(6): p. 1266-1272.
Yeh, M.W., et al., Incidence and prevalence of primary hyperparathyroidism in a racially mixed population. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2013. 98(3): p. 1122-1129.
Cusano, N.E., et al., Normocalcemic hyperparathyroidism and hypoparathyroidism in two community-based nonreferral populations. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2013. 98(7): p. 2734-2741.
Rubin, M.R., et al., The natural history of primary hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery after 15 years. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2008. 93(9): p. 3462-3470.
Silverberg, S.J., et al., A 10-year prospective study of primary hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery. New England Journal of Medicine, 1999. 341(17): p. 1249-1255.
Vestergaard, P., et al., Cardiovascular events before and after surgery for primary hyperparathyroidism. World J Surg, 2003. 27(2): p. 216-22.
Вороненко, И., et al., Состояние сердечно-сосудистой системы при клинически выраженном и малосимптомном первичном гиперпаратиреозе. Проблемы эндокринологии, 2009. 3: p. 17-22.
Vestergaard, P. and L. Mosekilde, Cohort study on effects of parathyroid surgery on multiple outcomes in primary hyperparathyroidism. BMJ, 2003. 327(7414): p. 530-4.
Thomas, A. and A. Kautzky-Willer, Diabetes in hyperparathyroidism, in Diabetes Secondary to Endocrine and Pancreatic Disorders. 2014, Karger Publishers. p. 92-100.
Procopio, M., et al., Cardiovascular risk and metabolic syndrome in primary hyperparathyroidism and their correlation to different clinical forms. Endocrine, 2014. 47(2): p. 581-9.
Mendoza-Zubieta, V., et al., High prevalence of metabolic syndrome in a mestizo group of adult patients with primary hyperparathyroidism (PHPT). BMC endocrine disorders, 2015. 15(1): p. 16.
Christensen, S.E., et al., Discriminative power of three indices of renal calcium excretion for the distinction between familial hypocalciuric hypercalcaemia and primary hyperparathyroidism: a follow‐up study on methods. Clinical endocrinology, 2008. 69(5): p. 713-720.
Nordenström, E., P. Katzman, and A. Bergenfelz, Biochemical diagnosis of primary hyperparathyroidism: analysis of the sensitivity of total and ionized calcium in combination with PTH. Clinical biochemistry, 2011. 44(10-11): p. 849-852.
Amin, A.L., et al., Normal PTH levels in primary hyperparathyroidism: still the same disease? Annals of surgical oncology, 2011. 18(12): p. 3437-3442.
Monchik, J.M. and E. Gorgun, Normocalcemic hyperparathyroidism in patients with osteoporosis. Surgery, 2004. 136(6): p. 1242-1246.
Lowe, H., et al., Normocalcemic primary hyperparathyroidism: further characterization of a new clinical phenotype. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2007. 92(8): p. 3001-3005.
Silverberg, S.J. and J.P. Bilezikian, “Incipient” primary hyperparathyroidism: a “forme fruste” of an old disease. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2003. 88(11): p. 5348-5352.
Maeda, S.S., et al., Factors affecting vitamin D status in different populations in the city of São Paulo, Brazil: the São PAulo vitamin D Evaluation Study (SPADES). BMC endocrine disorders, 2013. 13(1): p. 14.
Ross, A.C., et al., The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2011. 96(1): p. 53-58.
Martinez, I., et al., The importance of dietary calcium and phosphorous in the secondary hyperparathyroidism of patients with early renal failure. American journal of kidney diseases, 1997. 29(4): p. 496-502.
Walker, M.D., et al., Effect of renal function on skeletal health in primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab, 2012. 97(5): p. 1501-7.
Coe, F.L., et al., Evidence for secondary hyperparathyroidism in idiopathic hypercalciuria. The Journal of clinical investigation, 1973. 52(1): p. 134-142.
Balsa, J., et al., Role of calcium malabsorption in the development of secondary hyperparathyroidism after biliopancreatic diversion. Journal of endocrinological investigation, 2008. 31(10): p. 845-850.
Selby, P.L., et al., Bone loss in celiac disease is related to secondary hyperparathyroidism. Journal of Bone and Mineral Research, 1999. 14(4): p. 652-657.
Rejnmark, L., et al., Effects of thiazide‐and loop‐diuretics, alone or in combination, on calcitropic hormones and biochemical bone markers: a randomized controlled study. Journal of internal medicine, 2001. 250(2): p. 144-153.
MALLETTE, L.E., et al., Lithium treatment increases intact and midregion parathyroid hormone and parathyroid volume. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1989. 68(3): p. 654-660.
Makras, P., et al., Parathyroid hormone changes following denosumab treatment in postmenopausal osteoporosis. Clinical endocrinology, 2013. 79(4): p. 499-503.
Fraser, W.D., et al., Direct and indirect assessment of the parathyroid hormone response to pamidronate therapy in Paget's disease of bone and hypercalcaemia of malignancy. Bone and mineral, 1991. 12(2): p. 113-121.
Udén, P., et al., Primary hyperparathyroidism in younger and older patients: symptoms and outcome of surgery. World journal of surgery, 1992. 16(4): p. 791-797.
Reid, L., et al., Presentation, diagnostic assessment and surgical outcomes in primary hyperparathyroidism: a single centre’s experience. Endocrine connections, 2018. 1(aop).
Di Monaco, M., et al., Primary hyperparathyroidism in elderly patients with hip fracture. Journal of bone and mineral metabolism, 2004. 22(5): p. 491-495.
Bergström, I., B.-M. Landgren, and B. Freyschuss, Primary hyperparathyroidism is common in postmenopausal women with forearm fracture and low bone mineral density. Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica, 2007. 86(1): p. 61-64.
Bandeira, F., et al., From mild to severe primary hyperparathyroidism: the Brazilian experience. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 2006. 50(4): p. 657-663.
Khosla, S., et al., Primary hyperparathyroidism and the risk of fracture: a population‐based study. Journal of Bone and Mineral Research, 1999. 14(10): p. 1700-1707.
Yadav, S.K., et al., Primary hyperparathyroidism in developing world: a systematic review on the changing clinical profile of the disease. Archives of Endocrinology and Metabolism, 2020. 64(2): p. 105-110.
Wikström, B., et al., Ambulatory diagnostic evaluation of 389 recurrent renal stone formers. Klinische Wochenschrift, 1983. 61(2): p. 85-90.
Fuss, M., et al., Infrequency of primary hyperparathyroidism in renal stone formers. British journal of urology, 1988. 62(1): p. 4-6.
Walker, V., E.M. Stansbridge, and D.G. Griffin, Demography and biochemistry of 2800 patients from a renal stones clinic. Annals of clinical biochemistry, 2013. 50(2): p. 127-139.
Sharma, S., et al., PREVALENCE AND PREDICTORS OF PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM AMONG PATIENTS WITH UROLITHIASIS. Endocrine Practice, 2017. 23(11): p. 1311-1315.
Kim, J.-k., et al., The prevalence of primary hyperparathyroidism in Korea: a population-based analysis from patient medical records. Annals of surgical treatment and research, 2018. 94(5): p. 235-239.
Sorensen, M.D., et al., Urinary parameters as predictors of primary hyperparathyroidism in patients with nephrolithiasis. The Journal of urology, 2012. 187(2): p. 516-521.
Ebert, E.C., The parathyroids and the gut. Journal of clinical gastroenterology, 2010. 44(7): p. 479-482.
Gasparoni, P., et al., Primary hyperparathyroidism and peptic ulcer. Minerva medica, 1989. 80(12): p. 1327-1330.
Jacob, J.J., et al., Does hyperparathyroidism cause pancreatitis? A South Indian experience and a review of published work. ANZ journal of surgery, 2006. 76(8): p. 740-744.
Inzucchi, S.E., Understanding hypercalcemia: its metabolic basis, signs, and symptoms. Postgraduate medicine, 2004. 115(4): p. 69-76.
Walsh, J., N. Gittoes, and P. Selby, SOCIETY FOR ENDOCRINOLOGY ENDOCRINE EMERGENCY GUIDANCE: Emergency management of acute hypercalcaemia in adult patients. Endocrine connections, 2016. 5(5): p. G9-G11.
Suh, J.M., J.J. Cronan, and J.M. Monchik, Primary hyperparathyroidism: is there an increased prevalence of renal stone disease? American Journal of Roentgenology, 2008. 191(3): p. 908-911.
Cipriani, C., et al., Prevalence of kidney stones and vertebral fractures in primary hyperparathyroidism using imaging technology. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2015. 100(4): p. 1309-1315.
Miller, P.D. and J.P. Bilezikian, Bone densitometry in asymptomatic primary hyperparathyroidism. Journal of bone and mineral research: the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research, 2002. 17: p. N98.
Abboud, B., R. Daher, and J. Boujaoude, Digestive manifestations of parathyroid disorders. World Journal of Gastroenterology: WJG, 2011. 17(36): p. 4063.
FRAME, B. and W.S. HAUBRICH, Peptic ulcer and hyperparathyroidism: a survey of 300 ulcer patients. AMA Archives of Internal Medicine, 1960. 105(4): p. 536-541.
Corleto, V., et al., Prevalence and causes of hypergastrinemia in primary hyperparathyroidism: a prospective study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1999. 84(12): p. 4554-4558.
Norton, J.A., et al., Prospective study of surgery for primary Hyperparathyroidism (HPT) in multiple endocrine neoplasia-type 1 (MEN1), and Zollinger-Ellison syndrome (ZES): long-term outcome of a more virulent form of HPT. Annals of surgery, 2008. 247(3): p. 501.
Turken, S.A., et al., Neuromuscular involvement in mild, asymptomatic primary hyperparathyroidism. The American journal of medicine, 1989. 87(5): p. 553-557.
Coker, L.H., et al., Primary hyperparathyroidism, cognition, and health-related quality of life. Annals of surgery, 2005. 242(5): p. 642.
Morris, G.S., et al., Parathyroidectomy improves functional capacity in “asymptomatic” older patients with primary hyperparathyroidism: a randomized control trial. Annals of surgery, 2010. 251(5): p. 832-837.
Walker, M.D., et al., Neuropsychological features in primary hyperparathyroidism: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab, 2009. 94(6): p. 1951-8.
Murray, S.E., et al., Improvement of sleep disturbance and insomnia following parathyroidectomy for primary hyperparathyroidism. World journal of surgery, 2014. 38(3): p. 542-548.
Blanchard, C., et al., Surgery for ‘asymptomatic’mild primary hyperparathyroidism improves some clinical symptoms postoperatively. European Journal of Endocrinology, 2013. 169(5): p. 665-672.
Bilezikian, J.P., et al., Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop, in J Clin Endocrinol Metab. 2014. p. 3561-9.
Ong, G.S., et al., The importance of measuring ionized calcium in characterizing calcium status and diagnosing primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2012. 97(9): p. 3138-3145.
Thode, J., et al., Comparison of serum total calcium, albumin-corrected total calcium, and ionized calcium in 1213 patients with suspected calcium disorders. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation, 1989. 49(3): p. 217-223.
Gao, P. and P. D'Amour, Evolution of the parathyroid hormone (PTH) assay--importance of circulating PTH immunoheterogeneity and of its regulation. Clinical laboratory, 2005. 51(1-2): p. 21-29.
Boudou, P., et al., Third-or second-generation parathyroid hormone assays: a remaining debate in the diagnosis of primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2005. 90(12): p. 6370-6372.
Hedbäck, G. and A. Oden, Cardiovascular disease, hypertension and renal function in primary hyperparathyroidism. Journal of internal medicine, 2002. 251(6): p. 476-483.
Benson, L., et al., Optimal discrimination of mild hyperparathyroidism with total serum calcium, ionized calcium and parathyroid hormone measurements. Upsala Journal of Medical Sciences, 1987. 92(2): p. 147-176.
Forster, J., J. Monchik, and H.F. Martin, A comparative study of serum ultrafiltrable, ionized, and total calcium in the diagnosis of primary hyperparathyroidism in patients with intermittent or no elevation in total calcium. Surgery, 1988. 104(6): p. 1137-1142.
Rubin, M.R., et al., An N-terminal molecular form of parathyroid hormone (PTH) distinct from hPTH (1–84) is overproduced in parathyroid carcinoma. Clinical chemistry, 2007. 53(8): p. 1470-1476.
Yamashita, H., et al., Influence of renal function on clinico-pathological features of primary hyperparathyroidism. European journal of endocrinology, 2003. 148(6): p. 597-602.
Wang, W.-H., et al., Association between parathyroid hormone, 25 (OH) vitamin D, and chronic kidney disease: a population-based study. BioMed Research International, 2017. 2017.
Tassone, F., et al., Glomerular filtration rate and parathyroid hormone secretion in primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2009. 94(11): p. 4458-4461.
Muthukrishnan, J., et al., Distal renal tubular acidosis due to primary hyperparathyroidism. Endocrine Practice, 2008. 14(9): p. 1133-1136.
Bilezikian, J.P., et al., Primary hyperparathyroidism in women: a tale of two cities--New York and Beijing. International journal of fertility and women's medicine, 2000. 45(2): p. 158-165.
Bandeira, F., et al., Relationship between serum vitamin D status and clinical manifestations of primary hyperparathyroidism. Endocrine Practice, 2002. 8(4): p. 266-270.
Moosgaard, B., et al., Vitamin D status, seasonal variations, parathyroid adenoma weight and bone mineral density in primary hyperparathyroidism. Clinical endocrinology, 2005. 63(5): p. 506-513.
Bilezikian, J.P. and S.J. Silverberg, Normocalcemic primary hyperparathyroidism. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 2010. 54(2): p. 106-109.
Hannan, F.M., et al., Identification of 70 calcium-sensing receptor mutations in hyper- and hypo-calcaemic patients: evidence for clustering of extracellular domain mutations at calcium-binding sites. Human Molecular Genetics, 2012. 21(12): p. 2768-2778.
Dershem, R., et al., Familial Hypocalciuric Hypercalcemia Type 1 and Autosomal-Dominant Hypocalcemia Type 1: Prevalence in a Large Healthcare Population. The American Journal of Human Genetics, 2020. 106(6): p. 734-747.
Eisner, B.H., J. Ahn, and M.L. Stoller, Differentiating primary from secondary hyperparathyroidism in stone patients: the “thiazide challenge”. Journal of endourology, 2009. 23(2): p. 191-192.
Пампутис, С. and Е. Лопатникова, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НОРМОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКОГО ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ТЕСТА" ПРОБА С АЛЬФАКАЛЬЦИДОЛОМ". Таврический медико-биологический вестник, 2017. 20(3-2).
Valcour, A., et al., Effects of age and serum 25-OH-vitamin D on serum parathyroid hormone levels. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2012. 97(11): p. 3989-3995.
Björkman, M., A. Sorva, and R. Tilvis, Responses of parathyroid hormone to vitamin D supplementation: a systematic review of clinical trials. Archives of gerontology and geriatrics, 2009. 48(2): p. 160-166.
Володичева В.Л., Милютина А.П., Еремкина А.К., Бибик Е.Е., Чечельницкая С.М., Гаврилова Е.Ф., Мокрышева Н.Г. Влияние занятий лечебной физкультурой в послеоперационном периоде на состояние костно-мышечной системы у пациентов с ремиссией первичного гиперпаратиреоза. В книге: Акцент на пациента: путь от теории к практике. Сборник тезисов. IX Конгресс, посвященный 100-летию зацепина сергея тимофеевича проблема остеопороза в травматологии и ортопедии. Воронеж, 2024. С. 31-32.
Saliba, W., et al., The relationship between serum 25 (OH) D and parathyroid hormone levels. The American journal of medicine, 2011. 124(12): p. 1165-1170.
Holick, M.F., Vitamin D deficiency. New England Journal of Medicine, 2007. 357(3): p. 266-281.
Parfitt, A., The interactions of thiazide diuretics with parathyroid hormone and vitamin D: Studies in patients with hypoparathyroidism. The Journal of clinical investigation, 1972. 51(7): p. 1879-1888.
Holick, M.F., et al., Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2011. 96(7): p. 1911-1930 %@ 0021-972X.
Levin, A., et al., Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: Results of the study to evaluate early kidney disease. Kidney International, 2007. 71(1): p. 31-38.
Пигарова, Е.А., et al., Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. Проблемы эндокринологии, 2016. 62(4).
Дедов, И.И., et al., Первичный гиперпаратиреоз: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения. Проблемы эндокринологии, 2016. 62(6).
Карасева, Е.В., et al., Возможности применения короткой функциональной пробы с активными метаболитами витамина D в дифференциальной диагностике первичного и вторичного гиперпаратиреоза в условиях стационара. Профилактическая медицина, 2022. 25(6): p. 68‑74.
Еремкина, А.К., et al., Возможности применения короткой функциональной пробы с гидрохлоротиазидом в дифференциальной диагностике первичного и вторичного гиперпаратиреоза в условиях стационара. Проблемы эндокринологии, 2022. 4(68).
Cheung, K., et al., A meta-analysis of preoperative localization techniques for patients with primary hyperparathyroidism. Annals of surgical oncology, 2012. 19(2): p. 577-583.
Moghadam, R.N., et al., Comparative diagnostic performance of ultrasonography and 99mTc-sestamibi scintigraphy for parathyroid adenoma in primary hyperparathyroidism; systematic review and meta-analysis. Asian Pacific journal of cancer prevention: APJCP, 2017. 18(12): p. 3195.
Ruda, J.M., C.S. Hollenbeak, and B.C. Stack Jr, A systematic review of the diagnosis and treatment of primary hyperparathyroidism from 1995 to 2003. Otolaryngology—Head and Neck Surgery, 2005. 132(3): p. 359-372.
Артемова, А., Сравнительная оценка методов топической диагностики при первичном гиперпаратиреозе. Тезисы докладов Международного научного форума «Патология паращитовидных желез: современные подходы к диагностике и лечению».—Санкт-Петербург, 2010: p. 29-30.
Untch, B.R., et al., Surgeon-performed ultrasound is superior to 99Tc-sestamibi scanning to localize parathyroid adenomas in patients with primary hyperparathyroidism: results in 516 patients over 10 years. Journal of the American College of Surgeons, 2011. 212(4): p. 522-529.
Carlier, T., et al., 99m Tc-MIBI pinhole SPECT in primary hyperparathyroidism: comparison with conventional SPECT, planar scintigraphy and ultrasonography. European journal of nuclear medicine and molecular imaging, 2008. 35(3): p. 637-643.
Witteveen, J., et al., Therapy of endocrine disease: hungry bone syndrome: still a challenge in the post-operative management of primary hyperparathyroidism: a systematic review of the literature. European Journal of Endocrinology, 2013. 168(3): p. R45-R53.
Nam, M., H.-S. Jeong, and J.H. Shin, Differentiation of parathyroid carcinoma and adenoma by preoperative ultrasonography. Acta Radiologica, 2017. 58(6): p. 670-675.
Agha, A., et al., The role of contrast-enhancend ultrasonography (CEUS) in comparison with 99mTechnetium-sestamibi scintigraphy for localization diagnostic of primary hyperparathyroidism. Clinical hemorheology and microcirculation, 2014. 58(4): p. 515-520.
Kluijfhout, W.P., et al., Use of PET tracers for parathyroid localization: a systematic review and meta-analysis. Langenbecks Arch Surg, 2016. 401(7): p. 925-935.
Leslie, W.D., et al., Parathyroid 99m Tc-sestamibi scintigraphy: dual-tracer subtraction is superior to double-phase washout. European journal of nuclear medicine and molecular imaging, 2002. 29(12): p. 1566-1570.
Kluijfhout, W.P., et al., Diagnostic performance of computed tomography for parathyroid adenoma localization; a systematic review and meta-analysis. European journal of radiology, 2017. 88: p. 117-128.
Паша, С.П., Клиническая значимость радионуклидных методов визуализации паращитовидных желез при гиперпаратиреозе. Russian Electronic Journal Of Radiology, 2015. 5: p. 11-21.
Hindié, E., et al., 2009 EANM parathyroid guidelines. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2009. 36(7): p. 1201-16.
Maccora, D., et al., Parathyroid scintigraphy in primary hyperparathyroidism: comparison between double-phase and subtraction techniques and possible affecting factors. J Endocrinol Invest, 2019. 42(8): p. 889-895.
Taieb, D., et al., Parathyroid scintigraphy: when, how, and why? A concise systematic review. Clin Nucl Med, 2012. 37(6): p. 568-74.
Neumann, D.R., N.A. Obuchowski, and F.P. Difilippo, Preoperative 123I/99mTc-sestamibi subtraction SPECT and SPECT/CT in primary hyperparathyroidism. J Nucl Med, 2008. 49(12): p. 2012-7.
Wong, K.K., et al., Parathyroid adenoma localization with 99mTc-sestamibi SPECT/CT: a meta-analysis. Nucl Med Commun, 2015. 36(4): p. 363-75.
Singer, M.C., et al., Improved localization of sestamibi imaging at high-volume centers. Laryngoscope, 2013. 123(1): p. 298-301.
Ciappuccini, R., et al., Dual-phase 99mTc sestamibi scintigraphy with neck and thorax SPECT/CT in primary hyperparathyroidism: a single-institution experience. Clin Nucl Med, 2012. 37(3): p. 223-8.
Zhou, J., et al., Diagnosis performance of (99m)Tc-MIBI and multimodality imaging for hyperparathyroidism. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci, 2017. 37(4): p. 582-586.
Слащук, К.Ю., et al., Предоперационная визуализация и интраоперационная навигация новообразований околощитовидных желез при первичном гиперпаратиреозе. Опухоли головы и шеи, 2021. 11(4): p. 10-21.
Okudan, B., et al., Comparison between single-photon emission computed tomography/computed tomography and ultrasound in preoperative detection of parathyroid adenoma: retrospective review of an institutional experience. Nuclear medicine communications, 2019. 40(12): p. 1211-1215.
Casara, D., et al., 99m Tc-MIBI radio-guided minimally invasive parathyroid surgery planned on the basis of a preoperative combined 99m Tc-pertechnetate/99m Tc-MIBI and ultrasound imaging protocol. European journal of nuclear medicine, 2000. 27(9): p. 1300-1304.
Wakamatsu, H., et al., Parathyroid scintigraphy with 99mTc-MIBI and 123I subtraction: a comparison with magnetic resonance imaging and ultrasonography. Nuclear medicine communications, 2003. 24(7): p. 755-762.
Kluijfhout, W.P., et al., Use of PET tracers for parathyroid localization: a systematic review and meta-analysis. Langenbeck's archives of surgery, 2016. 401(7): p. 925-935.
Ruf, J., et al., Preoperative localization of parathyroid glands. Nuklearmedizin, 2004. 43(03): p. 85-90.
Hunter, G.J., et al., Accuracy of four-dimensional CT for the localization of abnormal parathyroid glands in patients with primary hyperparathyroidism. (1527-1315 (Electronic)).
Lubitz, C.C., et al., Accuracy of 4-dimensional computed tomography in poorly localized patients with primary hyperparathyroidism. Surgery, 2010. 148(6): p. 1129-37; discussion 1137-8.
Starker, L.F., et al., 4D parathyroid CT as the initial localization study for patients with de novo primary hyperparathyroidism. Ann Surg Oncol, 2011. 18(6): p. 1723-8.
Harari, A., et al., Computed tomography can guide focused exploration in select patients with primary hyperparathyroidism and negative sestamibi scanning. Surgery, 2008. 144(6): p. 970-6; discussion 976-9.
Beggs, A.D. and S.F. Hain, Localization of parathyroid adenomas using 11C-methionine positron emission tomography. Nucl Med Commun, 2005. 26(2): p. 133-6.
Treglia, G., et al., Diagnostic performance of choline PET for detection of hyperfunctioning parathyroid glands in hyperparathyroidism: a systematic review and meta-analysis. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2019. 46(3): p. 751-765.
Erbil, Y., et al., Value of parathyroid hormone assay for preoperative sonographically guided parathyroid aspirates for minimally invasive parathyroidectomy. Journal of Clinical Ultrasound, 2006. 34(9): p. 425-429.
Barczynski, M., et al., Technetium‐99m‐sestamibi subtraction scintigraphy vs. ultrasonography combined with a rapid parathyroid hormone assay in parathyroid aspirates in preoperative localization of parathyroid adenomas and in directing surgical approach. Clinical endocrinology, 2006. 65(1): p. 106-113.
Giusti, M., et al., Institutional experience of PTH evaluation on fine-needle washing after aspiration biopsy to locate hyperfunctioning parathyroid tissue. Journal of Zhejiang University SCIENCE B, 2009. 10(5): p. 323-330.
Abdelghani R, Noureldine S, Abbas A, Moroz K, Kandil E. The diagnostic value of parathyroid hormone washout after fine-needle aspiration of suspicious cervical lesions in patients with hyperparathyroidism. Laryngoscope. 2013 May;123(5):1310-3. doi: 10.1002/lary.23863. Epub 2013 Apr 2.
Marshall, D., O. Johnell, and H. Wedel, Meta-analysis of how well measures of bone mineral density predict occurrence of osteoporotic fractures. Bmj, 1996. 312(7041): p. 1254-1259.
Marcocci, C., L. Cianferotti, and F. Cetani, Bone disease in primary hyperparathyrodism. Therapeutic advances in musculoskeletal disease, 2012. 4(5): p. 357-368.
Wood, K., et al., What is the utility of distal forearm DXA in primary hyperparathyroidism? The oncologist, 2012. 17(3): p. 322.
Bandeira, F., et al., Bone disease in primary hyperparathyroidism. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 2014. 58(5): p. 553-561.
Briot, K., et al., Accuracy of patient-reported height loss and risk factors for height loss among postmenopausal women. Cmaj, 2010. 182(6): p. 558-562.
Abdelhadi, M. and J.r. Nordenström, Bone mineral recovery after parathyroidectomy in patients with primary and renal hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1998. 83(11): p. 3845-3851.
PARISIEN, M., et al., The histomorphometry of bone in primary hyperparathyroidism: preservation of cancellous bone structure. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1990. 70(4): p. 930-938.
Hansen, S., et al., Effects on bone geometry, density, and microarchitecture in the distal radius but not the tibia in women with primary hyperparathyroidism: A case‐control study using HR‐pQCT. Journal of Bone and Mineral Research, 2010. 25(9): p. 1941-1947.
Stein, E.M., et al., Primary hyperparathyroidism is associated with abnormal cortical and trabecular microstructure and reduced bone stiffness in postmenopausal women. Journal of Bone and Mineral Research, 2013. 28(5): p. 1029-1040.
Romagnoli, E., et al., “Trabecular Bone Score”(TBS): an indirect measure of bone micro-architecture in postmenopausal patients with primary hyperparathyroidism. Bone, 2013. 53(1): p. 154-159.
Silva, B.C., et al., Trabecular bone score (TBS)—a novel method to evaluate bone microarchitectural texture in patients with primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2013. 98(5): p. 1963-1970.
Khosla, S., et al., Primary hyperparathyroidism and the risk of fracture: a population‐based study. Journal of Bone and Mineral Research, 1999. 14(10): p. 1700-1707.
Vignali, E., et al., Morphometric vertebral fractures in postmenopausal women with primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2009. 94(7): p. 2306-2312.
Kulak, C.A.M., et al., Marked improvement in bone mass after parathyroidectomy in osteitis fibrosa cystica. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1998. 83(3): p. 732-735.
Hansen, S., et al., Parathyroidectomy improves bone geometry and microarchitecture in female patients with primary hyperparathyroidism: A one‐year prospective controlled study using high‐resolution peripheral quantitative computed tomography. Journal of Bone and Mineral Research, 2012. 27(5): p. 1150-1158.
Eller-Vainicher, C., et al., Bone quality, as measured by trabecular bone score, in patients with primary hyperparathyroidism. European journal of endocrinology, 2013. 169(2): p. 155-162.
Starup-Linde, J., et al., Renal stones and calcifications in patients with primary hyperparathyroidism: associations with biochemical variables. European Journal of Endocrinology, 2012. 166(6): p. 1093-1100.
Odvina, C.V., et al., Biochemical characterization of primary hyperparathyroidism with and without kidney stones. Urological research, 2007. 35(3): p. 123-128.
Corbetta, S., et al., Risk factors associated to kidney stones in primary hyperparathyroidism. Journal of endocrinological investigation, 2005. 28(4): p. 122-128.
Rejnmark, L., P. Vestergaard, and L. Mosekilde, Nephrolithiasis and renal calcifications in primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2011. 96(8): p. 2377-2385.
Bouzidi, H., D. de Brauwere, and M. Daudon, Does urinary stone composition and morphology help for prediction of primary hyperparathyroidism? Nephrology Dialysis Transplantation, 2010. 26(2): p. 565-572.
Mallette, L., et al., Primary hyperparathyroidism: clinical and biochemical features. Medicine, 1974. 53(2): p. 127-146.
Bai, H.X., et al., The association of primary hyperparathyroidism with pancreatitis. Journal of clinical gastroenterology, 2012. 46(8): p. 656.
Procopio, M., et al., Cardiovascular risk and metabolic syndrome in primary hyperparathyroidism and their correlation to different clinical forms. Endocrine, 2014. 47(2): p. 581-589.
Горбачева, А.М., et al., Структура метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с первичным гиперпаратиреозом: одноцентровое ретроспективное обсервационное исследование. Профилактическая медицина, 2022. 25(8): p. 54‑66.
Бибик, Е.Е., et al., Изменения метаболических параметров у пациентов с первичным гиперпаратиреозом различных возрастных групп. Ожирение и метаболизм, 2022. 19(3).
Добрева, Е.А., et al., Кардиоваскулярные нарушения у пациентов с первичным гиперпаратиреозом по данным регистра. Профилактическая медицина, 2020. 23: p. 13-22.
Tassone, F., et al., Prevalence and characteristics of metabolic syndrome in primary hyperparathyroidism. J Endocrinol Invest, 2012. 35(9): p. 841-6.
Han, D., S. Trooskin, and X. Wang, Prevalence of cardiovascular risk factors in male and female patients with primary hyperparathyroidism. J Endocrinol Invest, 2012. 35(6): p. 548-52.
Yavari, M., et al., The influence of parathyroidectomy on cardiometabolic risk factors in patients with primary hyperparathyroidism: a systematic review and meta-analysis. Endocrine, 2021. 72(1): p. 72-85.
Walker, M.D. and S.J. Silverberg, Cardiovascular aspects of primary hyperparathyroidism. Journal of Endocrinological Investigation, 2008. 31(10): p. 925-931.
Vestergaard, P., et al., Cardiovascular Events before and after Surgery for Primary Hyperparathyroidism. World Journal of Surgery, 2003. 27(2): p. 216-222.
Clifton-Bligh, P.B., et al., Mortality associated with primary hyperparathyroidism. Bone, 2015. 74: p. 121-124.
Bolland, M.J., et al., Association between Primary Hyperparathyroidism and Increased Body Weight: A Meta-Analysis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2005. 90(3): p. 1525-1530.
Frey, S., et al., Impact of parathyroidectomy on cardiovascular risk in primary hyperparathyroidism: A narrative review. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2021. 31(4): p. 981-996.
Kouvaraki, M.A., et al., Indications for operative intervention in patients with asymptomatic primary hyperparathyroidism: practice patterns of endocrine surgery. Surgery, 2006. 139(4): p. 527-534.
Vestergaard, P. and L. Mosekilde, Fractures in patients with primary hyperparathyroidism: nationwide follow-up study of 1201 patients. World J Surg, 2003. 27(3): p. 343-9.
Tassone, F., et al., Parathyroidectomy halts the deterioration of renal function in primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2015. 100(8): p. 3069-3073.
Rose, D.M., et al., Long-term management and outcome of parathyroidectomy for sporadic primary multiple-gland disease. Archives of Surgery, 2001. 136(6): p. 621-626.
Sivula, A. and R. Pelkonen, Long-term health risk of primary hyperparathyroidism: the effect of surgery. Annals of medicine, 1996. 28(2): p. 95-100.
Norenstedt, S., et al., Primary hyperparathyroidism and metabolic risk factors; impact of parathyroidectomy and vitamin D supplementation; results of a randomized double-blind study. European journal of endocrinology, 2013: p. EJE-13-0547.
Shah, V., et al., Influence of age and gender on presentation of symptomatic primary hyperparathyroidism. Journal of postgraduate medicine, 2012. 58(2): p. 107.
Silverberg, S.J., I. Brown, and J.P. Bilezikian, Age as a criterion for surgery in primary hyperparathyroidism. The American journal of medicine, 2002. 113(8): p. 681-681.
VanderWalde, L.H., I.-L.A. Liu, and P.I. Haigh, Effect of bone mineral density and parathyroidectomy on fracture risk in primary hyperparathyroidism. World journal of surgery, 2009. 33(3): p. 406-411.
Fang, W.L., et al., The management of high‐risk patients with primary hyperparathyroidism–minimally invasive parathyroidectomy vs. medical treatment. Clinical endocrinology, 2008. 68(4): p. 520-528.
Rao, D.S., et al., Randomized controlled clinical trial of surgery versus no surgery in patients with mild asymptomatic primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2004. 89(11): p. 5415-5422.
Vestergaard, P., et al., Cohort study of risk of fracture before and after surgery for primary hyperparathyroidism. Bmj, 2000. 321(7261): p. 598-602.
Bollerslev, J., et al., Medical observation, compared with parathyroidectomy, for asymptomatic primary hyperparathyroidism: a prospective, randomized trial. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2007. 92(5): p. 1687-1692.
Roschger, P., et al., New observations on bone quality in mild primary hyperparathyroidism as determined by quantitative backscattered electron imaging. Journal of Bone and Mineral Research, 2007. 22(5): p. 717-723.
Ambrogini, E., et al., Surgery or surveillance for mild asymptomatic primary hyperparathyroidism: a prospective, randomized clinical trial. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2007. 92(8): p. 3114-3121.
Lundstam, K., et al., Effect of Surgery Versus Observation: Skeletal 5‐Year Outcomes in a Randomized Trial of Patients With Primary HPT (the SIPH Study). Journal of Bone and Mineral Research, 2017. 32(9): p. 1907-1914.
Vestergaard, P. and L. Mosekilde, Parathyroid surgery is associated with a decreased risk of hip and upper arm fractures in primary hyperparathyroidism: a controlled cohort study. Journal of internal medicine, 2004. 255(1): p. 108-114.
Peacock, M., Primary hyperparathyroidism and the kidney: biochemical and clinical spectrum. Journal of bone and mineral research: the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research, 2002. 17: p. N87-94.
Salahudeen, A., et al., Hypertension and renal dysfunction in primary hyperparathyroidism: effect of parathyroidectomy. Clinical Science, 1989. 76(3): p. 289-296.
Mollerup, C.L., et al., Risk of renal stone events in primary hyperparathyroidism before and after parathyroid surgery: controlled retrospective follow up study. Bmj, 2002. 325(7368): p. 807.
Deaconson, T.F., S.D. Wilson, and L. Jacob, The effect of parathyroidectomy on the recurrence of nephrolithiasis. Surgery, 1987. 102(6): p. 910-913.
Hedbäck, G., K. Abrahamsson, and A. Oden, The improvement of renal concentration capacity after surgery for primary hyperparathyroidism. European journal of clinical investigation, 2001. 31(12): p. 1048-1053.
Sejean, K., et al., Surgery versus medical follow-up in patients with asymptomatic primary hyperparathyroidism: a decision analysis. European journal of endocrinology, 2005. 153(6): p. 915-927.
Zanocco, K., P. Angelos, and C. Sturgeon, Cost-effectiveness analysis of parathyroidectomy for asymptomatic primary hyperparathyroidism. Surgery, 2006. 140(6): p. 874-882.
Zanocco, K. and C. Sturgeon, How should age at diagnosis impact treatment strategy in asymptomatic primary hyperparathyroidism? A cost-effectiveness analysis. Surgery, 2008. 144(2): p. 290-298.
Wilhelm, S.M., et al., The American Association of Endocrine Surgeons guidelines for definitive management of primary hyperparathyroidism. JAMA surgery, 2016. 151(10): p. 959-968.
Udelsman, R., et al., The surgical management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: proceedings of the Fourth International Workshop. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2014. 99(10): p. 3595-3606.
Mittendorf, E., et al., Improvement of sleep disturbance and neurocognitive function after parathyroidectomy in patients with primary hyperparathyroidism. Endocrine Practice, 2007. 13(4): p. 338-344.
Pashtan, I., et al., Primary hyperparathyroidism in adolescents: the same but different. Pediatric surgery international, 2013. 29(3): p. 275-279.
Paunovic, I., et al., Primary Hyperparathyroidism in Children and Young Adults:-A Single Institution Experience. Acta chirurgica Belgica, 2013. 113(1): p. 35-39.
Mack, L.A. and J.L. Pasieka, Asymptomatic primary hyperparathyroidism: a surgical perspective. The Surgical clinics of North America, 2004. 84(3): p. 803-816.
Almqvist, E.G., et al., Early parathyroidectomy increases bone mineral density in patients with mild primary hyperparathyroidism: a prospective and randomized study. Surgery, 2004. 136(6): p. 1281-1288.
Schillaci, G., et al., Large-artery stiffness: a reversible marker of cardiovascular risk in primary hyperparathyroidism. Atherosclerosis, 2011. 218(1): p. 96-101.
Silverberg, S.J., et al., Current Issues in the Presentation of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: Proceedings of the Fourth International Workshop. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2014. 99(10): p. 3580-3594.
Stewart, Z.A., et al., 25-hydroxyvitamin D deficiency is a risk factor for symptoms of postoperative hypocalcemia and secondary hyperparathyroidism after minimally invasive parathyroidectomy. Surgery, 2005. 138(6): p. 1018-1026.
Udelsman, R., Z. Lin, and P. Donovan, The superiority of minimally invasive parathyroidectomy based on 1650 consecutive patients with primary hyperparathyroidism. Annals of surgery, 2011. 253(3): p. 585-591.
Venkat, R., et al., Long-term outcome in patients with primary hyperparathyroidism who underwent minimally invasive parathyroidectomy. World journal of surgery, 2012. 36(1): p. 55-60.
Suliburk, J.W., et al., 1000 minimally invasive parathyroidectomies without intra‐operative parathyroid hormone measurement: lessons learned. ANZ journal of surgery, 2011. 81(5): p. 362-365.
Aspinall, S.R., S. Boase, and P. Malycha, Long-term symptom relief from primary hyperparathyroidism following minimally invasive parathyroidectomy. World journal of surgery, 2010. 34(9): p. 2223-2227.
Lombardi, C.P., et al., Video-assisted minimally invasive parathyroidectomy: benefits and long-term results. World journal of surgery, 2009. 33(11): p. 2266.
Wilhelm, S.M., et al., The American Association of Endocrine Surgeons Guidelines for Definitive Management of Primary Hyperparathyroidism. JAMA Surgery, 2016. 151(10): p. 959-968.
McCoy, K.L., et al., The Small Abnormal Parathyroid Gland is Increasingly Common and Heralds Operative Complexity. World Journal of Surgery, 2014. 38(6): p. 1274-1281.
Miccoli, P., et al., Minimally invasive, video-assisted parathyroid surgery for primary hyperparathyroidism. Journal of endocrinological investigation, 1997. 20(7): p. 429-430.
Garimella, V., et al., Minimally invasive video-assisted parathyroidectomy is a safe procedure to treat primary hyperparathyroidism. the surgeon, 2012. 10(4): p. 202-205.
Allendorf, J., et al., 1112 consecutive bilateral neck explorations for primary hyperparathyroidism. World journal of surgery, 2007. 31(11): p. 2075-2080.
Abdulla, A.G., et al., Trends in the frequency and quality of parathyroid surgery: analysis of 17,082 cases over 10 years. Annals of surgery, 2015. 261(4): p. 746-750.
Lumachi, F., et al., Advantages of combined technetium-99m-sestamibi scintigraphy and high-resolution ultrasonography in parathyroid localization: comparative study in 91 patients with primary hyperparathyroidism. European journal of endocrinology, 2000. 143(6): p. 755-760.
Purcell, G.P., et al., Parathyroid localization with high-resolution ultrasound and technetium Tc 99m sestamibi. Archives of Surgery, 1999. 134(8): p. 824-830.
Casara, D., et al., 99mTc-MIBI radio-guided minimally invasive parathyroidectomy: experience with patients with normal thyroids and nodular goiters. Thyroid, 2002. 12(1): p. 53-61.
Irvin, G.L., V.D. Dembrow, and D.L. Prudhomme, Operative monitoring of parathyroid gland hyperfunction. The American journal of surgery, 1991. 162(4): p. 299-302.
Irvin III, G.L., D.M. Carneiro, and C.C. Solorzano, Progress in the operative management of sporadic primary hyperparathyroidism over 34 years. Annals of surgery, 2004. 239(5): p. 704.
Woodrum, D.T., et al., The influence of sample site on intraoperative PTH monitoring during parathyroidectomy. Surgery, 2004. 136(6): p. 1169-1175.
Кузнецов, Н., И. Ким, and С. Кузнецов, Интраоперационное определение паратгормона в стратегии хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза. Эндокринная хирургия, 2011(2).
Barczynski, M., et al., Evaluation of Halle, Miami, Rome, and Vienna intraoperative iPTH assay criteria in guiding minimally invasive parathyroidectomy. Langenbeck's archives of surgery, 2009. 394(5): p. 843-849.
Alesina, P.F., et al., Feasibility of video-assisted bilateral neck exploration for patients with primary hyperparathyroidism and failed or discordant localization studies. Langenbeck's archives of surgery, 2013. 398(1): p. 107-111.
McGill, J., et al., How does the operative strategy for primary hyperparathyroidism impact the findings and cure rate? A comparison of 800 parathyroidectomies. Journal of the American College of Surgeons, 2008. 207(2): p. 246-249.
Järhult, J., et al., Long‐term results of surgery for lithium‐associated hyperparathyroidism. British Journal of Surgery, 2010. 97(11): p. 1680-1685.
Marti, J.L., et al., Surgical approach and outcomes in patients with lithium-associated hyperparathyroidism. Annals of surgical oncology, 2012. 19(11): p. 3465-3471.
Thakker, R.V., et al., Clinical Practice Guidelines for Multiple Endocrine Neoplasia Type 1 (MEN1). The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2012. 97(9): p. 2990-3011.
Sandelin, K., et al., Prognostic factors in parathyroid cancer: a review of 95 cases. World journal of surgery, 1992. 16(4): p. 724-731.
Schulte, K.-M. and N. Talat, Diagnosis and management of parathyroid cancer. Nature Reviews Endocrinology, 2012. 8(10): p. 612.
Hundahl, S.A., et al., Two hundred eighty‐six cases of parathyroid carcinoma treated in the US between 1985–1995: a National Cancer Data Base Report. Cancer, 1999. 86(3): p. 538-544.
Miura, D., et al., Does intraoperative quick parathyroid hormone assay improve the results of parathyroidectomy? World journal of surgery, 2002. 26(8): p. 926-930.
Libutti, S.K., et al., Kinetic analysis of the rapid intraoperative parathyroid hormone assay in patients during operation for hyperparathyroidism. Surgery, 1999. 126(6): p. 1145-1151.
Richards, M.L., et al., An optimal algorithm for intraoperative parathyroid hormone monitoring. Archives of Surgery, 2011. 146(3): p. 280-285.
Gawande, A.A., et al., Reassessment of parathyroid hormone monitoring during parathyroidectomy for primary hyperparathyroidism after 2 preoperative localization studies. Archives of Surgery, 2006. 141(4): p. 381-384.
Kald, B., et al., Risk assessment for severe postoperative hypocalcaemia after neck exploration for primary hyperparathyroidism. Scandinavian journal of surgery, 2005. 94(3): p. 216-220.
Mittendorf, E.A., J.I. Merlino, and C.R. McHenry, Post-Parathyroidectomy Hypocalcemia: Incidence, Risk Factors, and Management/DISCUSSION. The American surgeon, 2004. 70(2): p. 114.
Strickland, P.L. and J. Recabaren, Are preoperative serum calcium, parathyroid hormone, and adenoma weight predictive of postoperative hypocalcemia? The American surgeon, 2002. 68(12): p. 1080.
Bergenfelz, A., et al., Unilateral versus bilateral neck exploration for primary hyperparathyroidism: a prospective randomized controlled trial. Annals of surgery, 2002. 236(5): p. 543.
Roman, S.A., et al., The effects of serum calcium and parathyroid hormone changes on psychological and cognitive function in patients undergoing parathyroidectomy for primary hyperparathyroidism. Annals of surgery, 2011. 253(1): p. 131-137.
Sperlongano, P., et al., Postoperative hypocalcemia: assessment timing. International Journal of Surgery, 2014. 12: p. S95-S97.
Sinha, S. and D.K. Baskota, Comparison of corrected serum calcium changes following thyroid and non thyroid neck surgeries. Nepalese Journal of ENT Head and Neck Surgery, 2015. 6(1): p. 1-4.
Bergenfelz, A., et al., Conventional bilateral cervical exploration versus open minimally invasive parathyroidectomy under local anaesthesia for primary hyperparathyroidism. British Journal of Surgery: Incorporating European Journal of Surgery and Swiss Surgery, 2005. 92(2): p. 190-197.
Witteveen, J.E., et al., Hungry bone syndrome: still a challenge in the post-operative management of primary hyperparathyroidism: a systematic review of the literature. Eur J Endocrinol, 2013. 168(3): p. R45-53.
Mitchell, D.M., et al., Long-term follow-up of patients with hypoparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2012. 97(12): p. 4507-4514.
Puzziello, A., et al., Hypocalcemia following thyroid surgery: incidence and risk factors. A longitudinal multicenter study comprising 2,631 patients. Endocrine, 2014. 47(2): p. 537-542.
Khan, M., S. Waguespack, and M. Hu, Medical management of postsurgical hypoparathyroidism. Endocrine Practice, 2010. 17(Supplement 1): p. 18-25.
Yu, N., et al., The natural history of treated and untreated primary hyperparathyroidism: the parathyroid epidemiology and audit research study. QJM: An International Journal of Medicine, 2011. 104(6): p. 513-521.
Cassibba, S., et al., Silent renal stones in primary hyperparathyroidism: prevalence and clinical features. Endocrine Practice, 2014. 20(11): p. 1137-1142.
Majid, H., et al., IDENTIFYING PARATHYROID HORMONE DISORDERS AND THEIR PHENOTYPES THROUGH A BONE HEALTH SCREENING PANEL: IT'S NOT SIMPLE VITAMIN D DEFICIENCY! Endocrine Practice, 2016. 22(7): p. 814-821.
Ross, A.C., The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D. Public health nutrition, 2011. 14(5): p. 938-939.
Locker, F.G., S.J. Silverberg, and J.P. Bilezikian, Optimal dietary calcium intake in primary hyperparathyroidism. The American journal of medicine, 1997. 102(6): p. 543-550.
Jorde, R., et al., The effects of calcium supplementation to patients with primary hyperparathyroidism and a low calcium intake. European journal of nutrition, 2002. 41(6): p. 258-263.
Riss, P., et al., The influence of thiazide intake on calcium and parathyroid hormone levels in patients with primary hyperparathyroidism. Clinical endocrinology, 2016. 85(2): p. 196-201.
Tsvetov, G., et al., Thiazide treatment in primary hyperparathyroidism—a new indication for an old medication? The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2016. 102(4): p. 1270-1276.
Nawrot, I., et al., Reoperations for persistent or recurrent primary hyperparathyroidism: results of a retrospective cohort study at a tertiary referral center. Medical science monitor: international medical journal of experimental and clinical research, 2014. 20: p. 1604.
Udelsman, R., Approach to the patient with persistent or recurrent primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2011. 96(10): p. 2950-2958.
Akerstrom, G., Current controversy in parathyroid operation and reoperation. Parathyroid pathology, 1994: p. 23-41.
McDow, A.D. and R.S. Sippel, Should Symptoms Be Considered an Indication for Parathyroidectomy in Primary Hyperparathyroidism? Clinical Medicine Insights: Endocrinology and Diabetes, 2018. 11: p. 1179551418785135.
Marcocci, C., et al., Medical management of primary hyperparathyroidism: proceedings of the fourth International Workshop on the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2014. 99(10): p. 3607-3618.
Sankaran, S., et al., Skeletal effects of interventions in mild primary hyperparathyroidism: a meta-analysis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2010. 95(4): p. 1653-1662.
Khan, A., et al., Cinacalcet normalizes serum calcium in a double-blind randomized, placebo-controlled study in patients with primary hyperparathyroidism with contraindications to surgery. Eur J Endocrinol, 2015. 172(5): p. 527-35.
Leere, J.S., et al., Denosumab and cinacalcet for primary hyperparathyroidism (DENOCINA): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2020. 8(5): p. 407-417.
Palermo, A., R. Cesareo, E. Di Stasio, F. Vescini, G. Campagna, R. Cianni, V. Pasqualini, F. Romitelli, F. Grimaldi, S. Manfrini &. Osteoporos Int, 2015. 26: p. 1295-1302.
Drake, M.T., B.L. Clarke, and S. Khosla. Bisphosphonates: mechanism of action and role in clinical practice. in Mayo Clinic Proceedings. 2008. Elsevier.
Segula, D., et al., Long term outcome of bisphosphonate therapy in patients with primary hyperparathyroidism. International Journal of Clinical Medicine, 2014. 5(14): p. 829.
Yeh, M.W., et al., The relationship of parathyroidectomy and bisphosphonates with fracture risk in primary hyperparathyroidism: an observational study. Annals of internal medicine, 2016. 164(11): p. 715-723.
Vera, L., et al., Five-year longitudinal evaluation of mild primary hyperparathyroidism—medical treatment versus clinical observation. Endokrynologia Polska, 2014. 65(6): p. 456-463.
Rossini, M., et al., Effects of oral alendronate in elderly patients with osteoporosis and mild primary hyperparathyroidism. Journal of Bone and Mineral Research, 2001. 16(1): p. 113-119.
Parker, C., et al., Alendronate in the treatment of primary hyperparathyroid-related osteoporosis: a 2-year study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2002. 87(10): p. 4482-4489.
Chow, C., et al., Oral alendronate increases bone mineral density in postmenopausal women with primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2003. 88(2): p. 581-587.
Khan, A.A., et al., Alendronate in primary hyperparathyroidism: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2004. 89(7): p. 3319-3325.
Khan, A., et al., Alendronate therapy in men with primary hyperparathyroidism. Endocrine Practice, 2009. 15(7): p. 705-713.
Grigorie, D. and A. Sucaliuc, A SINGLE-DOSE, OPEN-LABEL, PROSPECTIVE CLINICAL STUDY OF DENOSUMAB IN PATIENTS WITH PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM. Acta Endocrinologica (1841-0987), 2014. 10(3).
Eller‐Vainicher, C., et al., Protective Effect of Denosumab on Bone in Older Women with Primary Hyperparathyroidism. Journal of the American Geriatrics Society, 2018. 66(3): p. 518-524.
Shalaby, T., et al., The Use of Denosumab in a Nonagenarian with Primary Hyperparathyroidism. European endocrinology, 2014. 10(2): p. 151.
Rozhinskaya, L.Y., et al., Denosumab treatment in patients with different courses of osteoporosis. Osteoporosis and Bone Diseases, 2017. 20(2): p. 58-62.
Tong, C., et al., Use of denosumab in parathyroid carcinoma with refractory hypercalcemia. QJM, 2015. 108(1): p. 49-50.
Fountas, A., et al., The emerging role of denosumab in the long-term management of parathyroid carcinoma-related refractory hypercalcemia. Endocrine Practice, 2015. 21(5): p. 468-473.
Mandema, J.W., et al., Time Course of Bone Mineral Density Changes With Denosumab Compared With Other Drugs in Postmenopausal Osteoporosis: A Dose-Response–Based Meta-Analysis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2014. 99(10): p. 3746-3755.
Peacock, M., et al., Cinacalcet treatment of primary hyperparathyroidism: biochemical and bone densitometric outcomes in a five-year study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2009. 94(12): p. 4860-4867.
Faggiano, A., et al., Cinacalcet hydrochloride in combination with alendronate normalizes hypercalcemia and improves bone mineral density in patients with primary hyperparathyroidism. Endocrine, 2011. 39(3): p. 283-287.
Sajid-Crockett, S., F.R. Singer, and J.M. Hershman, Cinacalcet for the treatment of primary hyperparathyroidism. Metabolism, 2008. 57(4): p. 517-521.
Iglesias, P., et al., Acute and one-year effects of cinacalcet in patients with persistent primary hyperparathyroidism after unsuccessful parathyroidectomy. The American journal of the medical sciences, 2008. 335(2): p. 111-114.
Martín, A.A., et al., Low-dose cinacalcet reduces serum calcium in patients with primary hyperparathyroidism not eligible for surgery. Endocrinología y Nutrición (English Edition), 2011. 58(1): p. 24-31.
Cetani, F., et al., Cinacalcet efficacy in patients with moderately severe primary hyperparathyroidism according to the European Medicine Agency prescription labeling. Journal of endocrinological investigation, 2012. 35(7): p. 655-660.
Filopanti, M., et al., MEN1-related hyperparathyroidism: response to cinacalcet and its relationship with the calcium-sensing receptor gene variant Arg990Gly. European journal of endocrinology, 2012. 167(2): p. 157-164.
Luque-Fernández, I., A. García-Martín, and A. Luque-Pazos, Experience with cinacalcet in primary hyperparathyroidism: results after 1 year of treatment. Therapeutic advances in endocrinology and metabolism, 2013. 4(3): p. 77-81.
Saponaro, F., et al., Cinacalcet in the management of primary hyperparathyroidism: post marketing experience of an Italian multicentre group. Clinical endocrinology, 2013. 79(1): p. 20-26.
Shah, V.N., et al., Effect of 25 (OH) D replacements in patients with primary hyperparathyroidism (PHPT) and coexistent vitamin D deficiency on serum 25 (OH) D, calcium and PTH levels: a meta‐analysis and review of literature. Clinical endocrinology, 2014. 80(6): p. 797-803.
Norenstedt, S., et al., Vitamin D Supplementation After Parathyroidectomy: Effect on Bone Mineral Density—A Randomized Double‐Blind Study. Journal of Bone and Mineral Research, 2014. 29(4): p. 960-967.
Stein, E.M., et al., Vitamin D deficiency influences histomorphometric features of bone in primary hyperparathyroidism. Bone, 2011. 48(3): p. 557-561.
Holick, M.F., Resurrection of vitamin D deficiency and rickets. The Journal of clinical investigation, 2006. 116(8): p. 2062-2072.
Bischoff-Ferrari, H.A., et al., Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes–. The American journal of clinical nutrition, 2006. 84(1): p. 18-28.
Rolighed, L., et al., Vitamin D treatment in primary hyperparathyroidism: a randomized placebo controlled trial. J Clin Endocrinol Metab, 2014. 99(3): p. 1072-1080.
Westerdahl, J., et al., Risk factors for postoperative hypocalcemia after surgery for primary hyperparathyroidism. Archives of Surgery, 2000. 135(2): p. 142-147.
Carty, S.E., et al., Elevated serum parathormone level after “concise parathyroidectomy” for primary sporadic hyperparathyroidism. Surgery, 2002. 132(6): p. 1086-1093.
Carneiro, D.M. and G.L. Irvin III, Late parathyroid function after successful parathyroidectomy guided by intraoperative hormone assay (QPTH) compared with the standard bilateral neck exploration. Surgery, 2000. 128(6): p. 925-929.
Beyer, T.D., et al., Oral vitamin D supplementation reduces the incidence of eucalcemic PTH elevation after surgery for primary hyperparathyroidism. Surgery, 2007. 141(6): p. 777-783.
Kantorovich, V., et al., Bone mineral density increases with vitamin D repletion in patients with coexistent vitamin D insufficiency and primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2000. 85(10): p. 3541-3543.
Ahmad, S., G. Kuraganti, and D. Steenkamp, Hypercalcemic crisis: a clinical review. The American journal of medicine, 2015. 128(3): p. 239-245.
Schweitzer, V.G., et al., Management of severe hypercalcemia caused by primary hyperparathyroidism. Archives of surgery (Chicago, Ill.: 1960), 1978. 113(4): p. 373-381.
Cannon, J., J.I. Lew, and C.C. Solórzano, Parathyroidectomy for hypercalcemic crisis: 40 years' experience and long-term outcomes. Surgery, 2010. 148(4): p. 807-813.
Phitayakorn, R. and C.R. McHenry, Hyperparathyroid crisis: use of bisphosphonates as a bridge to parathyroidectomy. Journal of the American College of Surgeons, 2008. 206(6): p. 1106-1115.
Starker, L.F., et al., Clinical and histopathological characteristics of hyperparathyroidism-induced hypercalcemic crisis. World journal of surgery, 2011. 35(2): p. 331-335.
Beck, W., J.I. Lew, and C.C. Solórzano, Hypercalcemic crisis in the era of targeted parathyroidectomy. Journal of Surgical Research, 2011. 171(2): p. 404-408.
Bilezikian, J.P., Management of acute hypercalcemia. New England Journal of Medicine, 1992. 326(18): p. 1196-1203.
Gurrado, A., et al., Hypercalcaemic crisis due to primary hyperparathyroidism—a systematic literature review and case report. Endokrynologia Polska, 2012. 63(6): p. 494-502.
NAKAOKA, D., et al., Evaluation of changes in bone density and biochemical parameters after parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism. Endocrine journal, 2000. 47(3): p. 231-237.
Nordenström, E., J. Westerdahl, and A. Bergenfelz, Recovery of bone mineral density in 126 patients after surgery for primary hyperparathyroidism. World journal of surgery, 2004. 28(5): p. 502-507.
Brandi, M.L., et al., Consensus: guidelines for diagnosis and therapy of MEN type 1 and type 2. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2001. 86(12): p. 5658-5671.
Lassen, T., et al., Primary hyperparathyroidism in young people. When should we perform genetic testing for multiple endocrine neoplasia 1 (MEN-1)? The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2014. 99(11): p. 3983-3987.
Giusti, F., et al., Multiple endocrine neoplasia syndrome type 1: institution, management, and data analysis of a nationwide multicenter patient database. Endocrine, 2017. 58(2): p. 349-359.
Sakurai, A., et al., Multiple endocrine neoplasia type 1 in Japan: establishment and analysis of a multicentre database. Clinical endocrinology, 2012. 76(4): p. 533-539.
Manoharan, J., et al., Is routine screening of young asymptomatic MEN1 patients necessary? World journal of surgery, 2017. 41(8): p. 2026-2032.
Goudet, P., et al., Risk factors and causes of death in MEN1 disease. A GTE (Groupe d’Etude des Tumeurs Endocrines) cohort study among 758 patients. World journal of surgery, 2010. 34(2): p. 249-255.
Trouillas, J., et al., Pituitary tumors and hyperplasia in multiple endocrine neoplasia type 1 syndrome (MEN1): a case-control study in a series of 77 patients versus 2509 non-MEN1 patients. The American journal of surgical pathology, 2008. 32(4): p. 534-543.
Gibril, F., et al., Prospective study of the natural history of gastrinoma in patients with MEN1: definition of an aggressive and a nonaggressive form. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2001. 86(11): p. 5282-5293.
Ito, T., et al., Causes of death and prognostic factors in multiple endocrine neoplasia type 1: a prospective study: comparison of 106 MEN1/Zollinger-Ellison syndrome patients with 1613 literature MEN1 patients with or without pancreatic endocrine tumors. Medicine, 2013. 92(3): p. 135.
Eller‐Vainicher, C., et al., Sporadic and MEN1‐related primary hyperparathyroidism: differences in clinical expression and severity. Journal of Bone and Mineral Research, 2009. 24(8): p. 1404-1410.
Hosking, S.W., et al., Surgery for parathyroid adenoma and hyperplasia: relationship of histology to outcome. Head & neck, 1993. 15(1): p. 24-28.
Machens, A., et al., Age‐related penetrance of endocrine tumours in multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1): a multicentre study of 258 gene carriers. Clinical endocrinology, 2007. 67(4): p. 613-622.
Schaaf, L., et al., Developing effective screening strategies in multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN 1) on the basis of clinical and sequencing data of German patients with MEN 1. Experimental and clinical endocrinology & diabetes, 2007. 115(08): p. 509-517.
Carling, T. and R. Udelsman, Parathyroid surgery in familial hyperparathyroid disorders. Journal of internal medicine, 2005. 257(1): p. 27-37.
Ростомян, Л.Г., Синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа: распространенность среди пациентов с первичным гиперпаратиреозом, клинические и молекулярно-генетические характеристики. Дис.... кандидат медицинских наук. М, 2011.
Goudet, P., et al., MEN1 disease occurring before 21 years old: a 160-patient cohort study from the Groupe d'étude des Tumeurs Endocrines. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2015. 100(4): p. 1568-1577.
Triponez, F., et al., Long-term follow-up of MEN1 patients who do not have initial surgery for small≤ 2 cm nonfunctioning pancreatic neuroendocrine tumors, an AFCE and GTE Study: Association Francophone de Chirurgie Endocrinienne & Groupe d’Etude des Tumeurs Endocrines. Annals of surgery, 2018. 268(1): p. 158.
de Laat, J.M., et al., Low accuracy of tumor markers for diagnosing pancreatic neuroendocrine tumors in multiple endocrine neoplasia type 1 patients. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2013. 98(10): p. 4143-4151.
Conemans, E.B., et al., Prognostic factors for survival of MEN1 patients with duodenopancreatic tumors metastatic to the liver: results from the DMSG. Endocrine Practice, 2017. 23(6): p. 641-648.
Tomassetti, P., et al., Endocrine pancreatic tumors: factors correlated with survival. Annals of Oncology, 2005. 16(11): p. 1806-1810.
Skandarajah, A., et al., Should routine analysis of the MEN1 gene be performed in all patients with primary hyperparathyroidism under 40 years of age? World journal of surgery, 2010. 34(6): p. 1294-1298.
Starker, L.F., et al., Frequent germ-line mutations of the MEN1, CASR, and HRPT2/CDC73 genes in young patients with clinically non-familial primary hyperparathyroidism. Hormones and Cancer, 2012. 3(1-2): p. 44-51.
Wit, D., V. Der Luijt, and P. van Amstel, Criteria for mutation analysis in MEN 1‐suspected patients: MEN 1 case‐finding. European journal of clinical investigation, 2000. 30(6): p. 487-492.
Cardinal, J., et al., A report of a national mutation testing service for the MEN1 gene: clinical presentations and implications for mutation testing. Journal of medical genetics, 2005. 42(1): p. 69-74.
Langer, P., et al., Prevalence of multiple endocrine neoplasia type 1 in young patients with apparently sporadic primary hyperparathyroidism or pancreaticoduodenal endocrine tumours. British journal of surgery, 2003. 90(12): p. 1599-1603.
Мамедова, Е.О., et al., Молекулярно-генетические особенности первичного гиперпаратиреоза у пациентов молодого возраста. Проблемы эндокринологии, 2016. 62(2).
Elaraj, D.M., et al., Results of initial operation for hyperparathyroidism in patients with multiple endocrine neoplasia type 1. Surgery, 2003. 134(6): p. 858-864.
Lairmore, T.C., et al., A randomized, prospective trial of operative treatments for hyperparathyroidism in patients with multiple endocrine neoplasia type 1. Surgery, 2014. 156(6): p. 1326-1335.
Pieterman, C.R., et al., Primary hyperparathyroidism in MEN1 patients: a cohort study with longterm follow-up on preferred surgical procedure and the relation with genotype. Annals of surgery, 2012. 255(6): p. 1171-1178.
Lambert, L.A., et al., Surgical treatment of hyperparathyroidism in patients with multiple endocrine neoplasia type 1. Archives of Surgery, 2005. 140(4): p. 374-382.
Salmeron, M.D.B., et al., Causes and treatment of recurrent hyperparathyroidism after subtotal parathyroidectomy in the presence of multiple endocrine neoplasia 1. World journal of surgery, 2010. 34(6): p. 1325-1331.
Lairmore, T.C., et al., Clinical genetic testing and early surgical intervention in patients with multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN 1). Annals of surgery, 2004. 239(5): p. 637.
Giusti, F., F. Tonelli, and M.L. Brandi, Primary hyperparathyroidism in multiple endocrine neoplasia type 1: when to perform surgery? Clinics, 2012. 67: p. 141-144.
Powell, A.C., et al., The utility of routine transcervical thymectomy for multiple endocrine neoplasia 1-related hyperparathyroidism. Surgery, 2008. 144(6): p. 878-884.
Ferolla, P., et al., Thymic neuroendocrine carcinoma (carcinoid) in multiple endocrine neoplasia type 1 syndrome: the Italian series. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2005. 90(5): p. 2603-2609.
Burgess, J.R., N. Giles, and J.J. Shepherd, Malignant thymic carcinoid is not prevented by transcervical thymectomy in multiple endocrine neoplasia type 1. Clinical endocrinology, 2001. 55(5): p. 689-693.
Gatta-Cherifi, B., et al., Adrenal involvement in MEN1. Analysis of 715 cases from the Groupe d'etude des Tumeurs Endocrines database. European journal of endocrinology, 2012. 166(2): p. 269-279.
Yip, L., et al., Multiple endocrine neoplasia type 2: evaluation of the genotype-phenotype relationship. Archives of Surgery, 2003. 138(4): p. 409-416.
Voss, R.K., et al., Medullary thyroid carcinoma in MEN2A: ATA moderate-or high-risk RET mutations do not predict disease aggressiveness. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2017. 102(8): p. 2807-2813.
Lairmore, T.C., et al., Management of pheochromocytomas in patients with multiple endocrine neoplasia type 2 syndromes. Annals of surgery, 1993. 217(6): p. 595.
Raue, F., et al., Primary hyperparathyroidism in multiple endocrine neoplasia type 2A. Journal of internal medicine, 1995. 238(4): p. 369-373.
Scholten, A., et al., Evolution of surgical treatment of primary hyperparathyroidism in patients with multiple endocrine neoplasia type 2A. Endocrine practice, 2010. 17(1): p. 7-15.
Magalhães, P.K.R., et al., Primary hyperparathyroidism as the first clinical manifestation of multiple endocrine neoplasia type 2A in a 5-year-old child. Thyroid, 2011. 21(5): p. 547-550.
Keiser, H.R., et al., Sipple's syndrome: medullary thyroid carcinoma, pheochromocytoma, and parathyroid disease: studies in a large family. Annals of internal medicine, 1973. 78(4): p. 561-579.
Kraimps, J.L., et al., Hyperparathyroidism in multiple endocrine neoplasia syndrome. Surgery, 1992. 112(6): p. 1080-1088.
Herfarth, K.K.-F., et al., Surgical management of hyperparathyroidism in patients with multiple endocrine neoplasia type 2A. Surgery, 1996. 120(6): p. 966-974.
Kraimps, J.-L., et al., Primary hyperparathyroidism in multiple endocrine neoplasia type IIa: retrospective French multicentric study. World journal of surgery, 1996. 20(7): p. 808-813.
Iacobone, M., et al., Hereditary hyperparathyroidism—a consensus report of the European Society of Endocrine Surgeons (ESES). Langenbeck's archives of surgery, 2015. 400(8): p. 867-886.
Iacobone, M., et al., Hyperparathyroidism–jaw tumor syndrome: a report of three large kindred. Langenbeck's archives of surgery, 2009. 394(5): p. 817-825.
Jackson, C.E., et al., Hereditary hyperparathyroidism and multiple ossifying jaw fibromas: a clinically and genetically distinct syndrome. Surgery, 1990. 108(6): p. 1006-12; discussion 1012-3.
van der Tuin, K., et al., CDC73-related disorders: clinical manifestations and case detection in primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2017. 102(12): p. 4534-4540.
Pichardo-Lowden, A., et al., Familial hyperparathyroidism due to a germline mutation of the CDC73 gene: implications for management and age-appropriate testing of relatives at risk. Endocrine Practice, 2011. 17(4): p. 602-609.
Harman, C.R., et al., Sporadic primary hyperparathyroidism in young patients: a separate disease entity? Archives of surgery, 1999. 134(6): p. 651-656.
Lee, M. and N.S. Pellegata, Multiple endocrine neoplasia type 4, in Endocrine Tumor Syndromes and Their Genetics. 2013, Karger Publishers. p. 63-78.
Giusti, F., et al., Hereditary hyperparathyroidism syndromes. Journal of Clinical Densitometry, 2013. 16(1): p. 69-74.
Simonds, W.F., et al., Familial isolated hyperparathyroidism: clinical and genetic characteristics of 36 kindreds. Medicine, 2002. 81(1): p. 1-26.
Lee, P.K., et al., Trends in the incidence and treatment of parathyroid cancer in the United States. Cancer, 2007. 109(9): p. 1736-1741.
Cetani, F., E. Pardi, and C. Marcocci, Parathyroid carcinoma: a clinical and genetic perspective. Minerva endocrinologica, 2018. 43(2): p. 144-155.
Ryhänen, E.M., et al., A nationwide study on parathyroid carcinoma. Acta Oncologica, 2017. 56(7): p. 991-1003.
Мокрышева, Н.Г., Ю.А. Крупинова, and С.С. Мирная, Клинические и лабораторно-инструментальные возможности предоперационной диагностики рака околощитовидных желез. Эндокринная хирургия, 2017. 11(3).
Talat, N. and K.-M. Schulte, Clinical presentation, staging and long-term evolution of parathyroid cancer. Annals of surgical oncology, 2010. 17(8): p. 2156-2174.
Erovic, B.M., et al., Parathyroid cancer: outcome analysis of 16 patients treated at the Princess Margaret Hospital. Head & neck, 2013. 35(1): p. 35-39.
Shane, E., Parathyroid carcinoma. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2001. 86(2): p. 485-493.
Busaidy, N.L., et al., Parathyroid carcinoma: a 22‐year experience. Head & Neck: Journal for the Sciences and Specialties of the Head and Neck, 2004. 26(8): p. 716-726.
Wang, L., et al., Non-functional parathyroid carcinoma: a case report and review of the literature. Cancer biology & therapy, 2015. 16(11): p. 1569-1576.
Montenegro, F.L.d.M., et al., Clinical suspicion and parathyroid carcinoma management. Sao Paulo Medical Journal, 2006. 124(1): p. 42-44.
Villar-del-Moral, J., et al., Prognostic factors and staging systems in parathyroid cancer: a multicenter cohort study. Surgery, 2014. 156(5): p. 1132-1144.
Schulte, K.-M., et al., Oncologic resection achieving r0 margins improves disease-free survival in parathyroid cancer. Annals of surgical oncology, 2014. 21(6): p. 1891-1897.
Hsu, K.-T., et al., Is central lymph node dissection necessary for parathyroid carcinoma? Surgery, 2014. 156(6): p. 1336-1341.
Erickson, L.A., et al., Overview of the 2022 WHO Classification of Parathyroid Tumors. Endocrine Pathology, 2022. 33(1): p. 64-89.
DeLellis, R.A., Pathology and genetics of tumours of endocrine organs. Vol. 8. 2004: IARC.
Lloyd, R., OR, Klöppel G, Rosai J. WHO Classification of Tumours of Endocrine Organs. 4th edition. WHO, Geneva, 2017.
Landry, C., et al., Parathyroid. AJCC Cancer Staging Manual, 2017: p. 903-910.
Мамедова, Е., et al., Мутации в гене CDC73 у молодых пациенток с первичным гиперпаратиреозом (описание двух клинических случаев). Терапевтический архив (архив до 2018 г.), 2016. 88(10): p. 57-62.
Newey, P.J., et al., Cell division cycle protein 73 homolog (CDC73) mutations in the hyperparathyroidism‐jaw tumor syndrome (HPT‐JT) and parathyroid tumors. Human mutation, 2010. 31(3): p. 295-307.
Pandya, C., et al., Genomic profiling reveals mutational landscape in parathyroid carcinomas. JCI insight, 2017. 2(6).
Shattuck, T.M., et al., Somatic and germ-line mutations of the HRPT2 gene in sporadic parathyroid carcinoma. New England Journal of Medicine, 2003. 349(18): p. 1722-1729.
Carpten, J., et al., HRPT2, encoding parafibromin, is mutated in hyperparathyroidism–jaw tumor syndrome. Nature genetics, 2002. 32(4): p. 676.
Demir, H., et al., FDG PET/CT findings in primary hyperparathyroidism mimicking multiple bone metastases. European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, 2008. 35(3): p. 686-686.
Мокрышева, Н., et al., Позитронная эмиссионная томография совмещенная с компьютерной томографией с 18 F-фторхолином в топической диагностике опухолей околощитовидных желез и вторичных изменений костной ткани при гиперпаратиреоидной остеодистрофии: два клинических наблюдения. Problemy Endokrinologii, 2018. 64(5).
Penhoat, M.G., et al., Contribution of 18-FDG PET/CT to brown tumor detection in a patient with primary hyperparathyroidism. Joint Bone Spine, 2017. 84(2): p. 209-212.
Calandra, D., et al., Parathyroid carcinoma: biochemical and pathologic response to DTIC. Surgery, 1984. 96(6): p. 1132.
Bukowski, R.M., et al., Successful combination chemotherapy for metastatic parathyroid carcinoma. Archives of Internal Medicine, 1984. 144(2): p. 399-400.
Munson, N.D., et al., Parathyroid carcinoma: is there a role for adjuvant radiation therapy? Cancer, 2003. 98(11): p. 2378-2384.
Wynne, A.G., et al., Parathyroid carcinoma: clinical and pathologic features in 43 patients. Medicine, 1992. 71(4): p. 197-205.
Sanden, A.K. and P. Vestergaard, Kontrol af serumcalcium med cinacalcet ved parathyroideacancer. Ugeskrift for Laeger, 2009. 171(41): p. 3004-6.
Çalapkulu, M., et al., Control of Refractory Hypercalcemia with Denosumab in a Case of Metastatic Parathyroid Carcinoma. Journal of the College of Physicians and Surgeons--Pakistan: JCPSP, 2020. 30(7): p. 757-759.
Fountas, A., S. Tigas, and A. Tsatsoulis, Denosumab is a long-term option for the management of parathyroid carcinoma-related refractory hypercalcemia. QJM: An International Journal of Medicine, 2017. 110(1): p. 53-54.
Takeuchi, Y., et al., Cinacalcet hydrochloride relieves hypercalcemia in Japanese patients with parathyroid cancer and intractable primary hyperparathyroidism. Journal of bone and mineral metabolism, 2017. 35(6): p. 616-622.
Silverberg, S.J., et al., Cinacalcet hydrochloride reduces the serum calcium concentration in inoperable parathyroid carcinoma. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2007. 92(10): p. 3803-3808.
Pramanik, S., et al., Parathyroid carcinoma and persistent hypercalcemia: A case report and review of therapeutic options. Saudi journal of medicine & medical sciences, 2018. 6(2): p. 115.
Thosani, S. and M.I. Hu, Denosumab: a new agent in the management of hypercalcemia of malignancy. Future Oncology, 2015. 11(21): p. 2865-2871.
Sun, L. and S. Yu, Efficacy and safety of denosumab versus zoledronic acid in patients with bone metastases: a systematic review and meta-analysis. American journal of clinical oncology, 2013. 36(4): p. 399-403.
Chen, F. and F. Pu, Safety of Denosumab Versus Zoledronic Acid in Patients with Bone Metastases: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Oncol Res Treat, 2016. 39(7-8): p. 453-9.
Rozhinskaya, L., et al., Diagnosis and treatment challenges of parathyroid carcinoma in a 27-year-old woman with multiple lung metastases. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep, 2017. 2017.
Alharbi, N., et al., Intrathyroidal Parathyroid Carcinoma: An Atypical Thyroid Lesion. Front Endocrinol (Lausanne), 2018. 9: p. 641.
Mokrysheva, N., A. Lipatenkova, and N. Taller, Primary hyperparathyroidism and pregnancy.
Norman, J., D. Politz, and L. Politz, Hyperparathyroidism during pregnancy and the effect of rising calcium on pregnancy loss: a call for earlier intervention. Clinical endocrinology, 2009. 71(1): p. 104-109.
Schnatz, P.F. and S.L. Curry, Primary hyperparathyroidism in pregnancy: evidence-based management. Obstetrical & gynecological survey, 2002. 57(6): p. 365-376.
Hirsch, D., et al., Pregnancy outcomes in women with primary hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2015. 100(5): p. 2115-2122.
Cassir, G., C. Sermer, and A.K. Malinowski, Impact of Perinatal Primary Hyperparathyroidism on Maternal and Fetal and Neonatal Outcomes: Retrospective Case Series. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 2020.
McMullen, T.P., et al., Hyperparathyroidism in pregnancy: options for localization and surgical therapy. World journal of surgery, 2010. 34(8): p. 1811-1816.
Vitetta, G.M., et al., Role of ultrasonography in the management of patients with primary hyperparathyroidism: retrospective comparison with technetium-99m sestamibi scintigraphy. Journal of ultrasound, 2014. 17(1): p. 1-12.
Shaw, P., et al., Radiation exposure and pregnancy. 2011, Elsevier.
Diaz-Soto, G., et al., Primary hyperparathyroidism in pregnancy. Endocrine, 2013. 44(3): p. 591-597.
Malekar-Raikar, S. and B. Sinnott, Primary hyperparathyroidism in pregnancy—a rare cause of life-threatening hypercalcemia: case report and literature review. Case reports in endocrinology, 2011. 2011.
Ip, P., Neonatal convulsion revealing maternal hyperparathyroidism: an unusual case of late neonatal hypoparathyroidism. Archives of gynecology and obstetrics, 2003. 268(3): p. 227-229.
SHANGOLD, M.M., et al., Hyperparathyroidism and pregnancy: a review. Obstetrical & gynecological survey, 1982. 37(4): p. 217-228.
Kelly, T.R., Primary hyperparathyroidism during pregnancy. Surgery, 1991. 110(6): p. 1028-1034.
Kristoffersson, A., et al., Primary hyperparathyroidism in pregnancy. Surgery, 1985. 97(3): p. 326-330.
Walker, A., J.J. Fraile, and J.G. Hubbard, “Parathyroidectomy in pregnancy”—a single centre experience with review of evidence and proposal for treatment algorithim. Gland surgery, 2014. 3(3): p. 158.
Hu, Y., et al., Clinical presentation, management, and outcomes of primary hyperparathyroidism during pregnancy. International journal of endocrinology, 2017. 2017.
McCarthy, A., et al., Management of primary hyperparathyroidism in pregnancy: a case series. Endocrinology, diabetes & metabolism case reports, 2019. 2019(1).
Schnatz, P.F. and S. Thaxton, Parathyroidectomy in the third trimester of pregnancy. Obstetrical & gynecological survey, 2005. 60(10): p. 672-682.
Trebb, C., et al., Concurrent parathyroidectomy and caesarean section in the third trimester. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 2014. 36(6): p. 502-505.
Krysiak, R., M. Wilk, and B. Okopien, Recurrent pancreatitis induced by hyperparathyroidism in pregnancy. Archives of gynecology and obstetrics, 2011. 284(3): p. 531-534.
Levy, S., et al., Pregnancy outcome following in utero exposure to bisphosphonates. Bone, 2009. 44(3): p. 428-430.
Vera, L., et al., Primary hyperparathyroidism in pregnancy treated with cinacalcet: a case report and review of the literature. Journal of medical case reports, 2016. 10(1): p. 361.
Horjus, C., et al., Cinacalcet for hyperparathyroidism in pregnancy and puerperium. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism, 2009. 22(8): p. 741-750.
Nadarasa, K., et al., The use of cinacalcet in pregnancy to treat a complex case of parathyroid carcinoma. Endocrinology, diabetes & metabolism case reports, 2014. 2014(1).
Carroll, R. and G. Matfin, Endocrine and metabolic emergencies: hypercalcaemia. Therapeutic advances in endocrinology and metabolism, 2010. 1(5): p. 225-234.
Eremkina, A., et al., Denosumab for management of severe hypercalcemia in primary hyperparathyroidism. Endocrine Connections, 2020. 9(10): p. 1019-1027.
Pekkolay, Z., et al., Preoperative Parenteral Ibandronate for Treating Severe Hypercalcemia Associated with Primary Hyperparathyroidism: An Effective and Cheap Drug. Turkish Journal of Endocrinology and Metabolism, 2018. 22(2): p. 39.
Oueslati, I., et al., Management of severe hypercalcemia secondary to primary hyperparathyroidism: The efficacy of saline hydration, furosemide, and zoledronic acid. Endocrinology, diabetes & metabolism case reports, 2022.
Alhefdhi, A., H. Mazeh, and H. Chen, Role of postoperative vitamin D and/or calcium routine supplementation in preventing hypocalcemia after thyroidectomy: a systematic review and meta-analysis. The Oncologist, 2013. 18(5): p. 533.
Armstrong, A.J., et al. Effect of Prophylactic Calcitriol Administration on Serum Ionized Calcium Concentrations after Parathyroidectomy: 78 Cases (2005–2015). J Vet Intern Med, 2018. 32: 99-106.
Pecori Giraldi F, et al. Specificity of first-line tests for the diagnosis of Cushing's syndrome: assessment in a large series. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(11):4123-9.
Petranović Ovčariček P, et al. An essential practice summary of the new EANM guidelines for parathyroid imaging. Q J Nucl Med Mol Imaging. 2022 Jun;66(2):93-103.
Мокрышева Н.Г., et al. Первичный гиперпаратиреоз в России по данным регистра. Проблемы эндокринологии, 2019. 65(5):300-310.
Verly E., et al. Evaluation of the Thiazide Challenge Test to Differentiate Primary From Hypercalciuria-Related Hyperparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2024. dgae239
Turner J., et al. SOCIETY FOR ENDOCRINOLOGY EMERGENCY ENDOCRINE GUIDANCE: Emergency management of acute hypocalcaemia in adult patients. Endocr Connect. 2019 Jun 1;8(6):X1
Ким Е.И., Лавренюк А.А., Урусова Л.С., Еремкина А.К., Елфимова А.Р., Мокрышева Н.Г. Роль иммуногистохимического анализа в дифференциальной диагностике атипических опухолей и карцином околощитовидных желез. Архив патологии. 2024;86(4):5–12.
Елфимова А.Р., Еремкина А.К., Реброва О.Ю., Ковалева Е.В., Мокрышева Н.Г. Ассоциация предоперационной терапии колекальциферолом и гипокальциемии после паратиреоидэктомии у больных с первичным гиперпаратиреозом // Проблемы эндокринологии. — 2024. — Т. 70. — №1. — С. 38-45. doi: https://doi.org/10.14341/probl13324