Перикардиты у детей

Документ
Клинические протоколы МЗ РК - 2016 (Казахстан)

Утверждение
Одобрено Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «23» июня 2016 года Протокол № 5

Источники и литература
Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
1) The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial
2) Diseases of the European Society of Cardiology (ESC); Eur Heart J 2015.
3) А.А.Баранов, Н.Н.Володина, Г.А. Самсыгина: Рациональная фармакотерапия детских заболеваний, Москва Издательство «Литтера» 2007
4) Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с перикардитами, 2014. Главный внештатный специалист педиатр Минздрава России Академик РАН А.А. Баранов.
5) Явелов И.С. Современные рекомендации по диагностике и лечению болезней перикарда. Consiliummedicum.-2005.-Том 7,№5.-С.380-391.
6) Bhatt D.L., Scheiman J., Abraham N.S. et al. ACCF/ACG/AHA 2008 Expert Consensus Document on Reducing the Gastrointestinal Risks of Antiplatelet Therapy and NSAID Use A Report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. Circulation. 2008; 118; 1894–1909.
7) Ricardo A.Munos, Victor O.Morell, Eduardo M.da Cruz, Carol G.Vetterly. Critical Care of Children with Heart Disease. BasicMedicalandSurgicalConcepts.Springerj 2010.

Сокращения, используемые в протоколе

Список разработчиков протокола:

1. Иванова-Разумова Татьяна Владимировна – кандидат медицинских наук, АО «Национальный научный кардиохирургический центр», заведующая отделением детской кардиологии.
2. Байгалканова Альмира Иагалиевна – АО «Национальный научный кардиохирургический центр», врач кардиолог отделения детской кардиологии.
3. Худайбергенова Махира Сейдуалиевна – АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии» клинический фармаколог.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов:

1. Абдрахманова Сагира Токсанбаевна – доктор медицинских наук АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедрой детских болезней №2.
2. Баешева Динагуль Аяпбековна – доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, главный внештатный детский инфекционист МЗСР РК.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Краткое описание

Одобрено

Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг

Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан

от «23» июня 2016 года

Протокол № 5

Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца, которое чаще проявляется как симптом инфекционных, аутоиммунных, опухолевых и других процессов и реже приобретает форму самостоятельного заболевания [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: детские кардиологи, детские кардиохирурги, детские анестезиологи-реаниматологи, педиатры, врачи общей практики.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

По клиническому течению

[2]:
острый перикардит, разрешающийся в сроках менее 4-6 недель;
затяжной (> 4-6 недель, но < 3 месяцев без ремиссии);
рецидивирующий (рецидив после документально подтвержденного эпизода острого перикардита в сроках 4-6 недель и более);
хронический перикардит, протекающий более 3 месяцев.

Таблица № 1. Клинико-морфологическая классификация перикардитов [1;2]

У детей наиболее часто возникают следующие виды перикардитов:

Острые инфекционные перикардиты:

Вирусные:
Коксаки А;
Коксаки В;
эховирусные;
аденовирусные;
вызываемые вирусом паротита, гриппа, ветрянки (в т.ч. поствакцинальные), мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, вирус простого герпеса, ВИЧ;
вирус гепатита В;
парвовирус В 19.

Бактериальные:
стафилококковые;
пневмококковые;
Haemophilusinfluenza;
менингококковые;
стрептококковые;
сальмонеллезные;
вызываемые микобактериями на фоне ВИЧ.

Микоплазменные;

Протозойные:
амебиазные;
токсоплазмозные.

Риккетсиозные (Coxiella burnetii);

Перикардиты, вызываемые физическими причинами:
гемоперикард, а также перикардиты вследствие травм грудной клетки при операциях на сердце;
серозные перикардиты после травмы сердца, операции на сердце, инфаркта миокарда;
перфорация правого предсердия при катетеризации;
при радиоактивном облучении грудной клетки.

Хронические инфекционные перикардиты:
туберкулезные;
актинолмикозные;
фунгигистоплазмозные;
кокцидиомикозные;
кандидозные;
аспергиллезные;
бластомикозные.

Перикардиты при анасарке вследствие застойной сердечной недостаточности, нефрита или цирроза печени;

Перикардиты при васкулитах, особенно часто при системной красной волчанке (СКВ), ревматоидном артрите, ревматической лихорадке, а также при склеродермии, полиартрите, гранулематозе Вегенера, синдроме Рейтера, синдроме Бехчета;

Перикардиты при метаболических расстройствах (уремии, микседеме, гемодиализе);

Перикардиты при врожденных пороках сердца и кардиомиопатиях;

Перикардиты при доброкачественных или злокачественных опухолях;

Перикардиты при инородных телах в миокарде;

Перикардиты, вызванные ЛС (при употреблении гидралазина, прокаинамида, фенитоина, изониазида, фенилбутазона, доксирубицина, бензилпенициллина, триптофана, антикоагулянтов, миноксидила и др);

Перикардиты при анемиях (серповидно-клеточной, талассемии, врожденных апластических анемиях);

Перикардиты при других заболеваниях – при разрыве аневризм, остром панкреатите, саркоидозе, множественных миеломах, амилоидозе, болезни Кавасаки, язвенном колите.

Экссудативный перикардит [1]: представляет собой накопление выпота в перикардиальной полости. Обычно у детей экссудативный перикардит возникает, минуя стадию сухого перикардита, или она остается нераспознанной. Ребенок предъявляет жалобы на боли в грудной клетке, дискомфорт, чувство давления в груди, сердцебиение. Могут наблюдаться головокружение, обмороки, кашель, одышка, хрипы в легких, икота. При большом выпоте возникает триада Бека- набухание шейных вен, глухие сердечные тоны и артериальная гипотензия. Происходит снижение АД более чем на 10-12 мм рт. ст. во время вдоха. Могут выслушиваться перикардиальные хлопки, которые лучше слышны в положении сидя при умеренном надавливании фонендоскопом. Происходит увеличение печени, ослабление периферического пульса.

Констриктивный перикардит [1] его развитие наиболее характерно при гнойных перикардитах или перикардитах, обусловленных туберкулезом и аутоиммунными заболеваниями. При данном варианте течения перикардитов наблюдаются гепато- и спленомегалия, асцит, отеки, набухание яремных вен, снижение АД и низкое PsАД, снижение толерантности к физической нагрузке (ФН). На ЭКГ могут быть выявлены снижение вольтажа, внутрижелудочковые и AВ-блокады, фибрилляция предсердий. При проведении ЭхоКГ констриктивный перикардит характеризуется утолщением и кальцификацией перикарда, увеличением полости левого и правого предсердия при неизмененных или уменьшенных размерах желудочков, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки, ограничением наполнения желудочков сердца. По данным КТ и МРТ выявляются утолщение и кальцификация перикарда. Катетеризация сердца позволяет установить повышение центрального венозного давления. Основным методом лечения констриктивного перикардита является проведение перикардэктомии. При специфическом перикардите для предотвращения прогрессирования констрикции рекомендуется медикаментозная терапия с использованием адекватной дозы комбинированной противотуберкулезной терапии.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии

Диагноз устанавливают на основании следующих критериев:
повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров >5000/мм3 (аутоиммунный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутоиммунный перикардит, опосредованный антителами);
признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (≥14 клеток/мм3);
исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда или в биопсийном материале эндомиокарда/эпимиокарда (отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотропным вирусам, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы);
исключение бактериальной инфекции (бактериологические методы, ПЦР);
исключение наличия опухолевой инфильтрации в перикардиальной жидкости и биопсийном материале;
исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.

Жалобы:
боль в грудной клетке;
дискомфорт;
чувство давления в груди;
сердцебиение;
головокружение;
обмороки;
кашель, одышка, икота;

Анамнез:
при воспалительных перикардитах заболеванию обычно предшествуют лихорадка, миалгии, артралгии;
при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием;
при подозрении на туберкулезную этиологию перикардита выяснить связь с ТВС;

Физикальное обследование:
шум трения перикарда;
набухание шейных вен;
триада Бека – набухание шейных вен, глухие сердечные тоны и

артериальная гипотензия;

перикардиальные «хлопки», которые лучше слышны в положении сидя

при умеренном надавливании фонендоскопом;

увеличение печени;
ослабление периферического пульса;
появляются периферические отеки;
асцит;
развивается цианоз.

Лабораторные исследования:

Анализ крови (в остром периоде неспецифичен, отражает наличие воспалительного процесса, изменения определяются этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической), его остротой и активностью;

Биохимический анализ крови:
C-реактивный белок (СРБ) – степень повышения определяется остротой и этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической);
уровень креатинина и сывороточного калия повышен при уремии;
тропонин, креатинфосфокиназа МВ (КФК-МВ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышены (49%). Диапазон возможного повышения уровня тропонина I указывается в пределах от 1,5 и более 50 нг/мл [уровень доказательности В], преимущественно у пациентов с выраженной элевацией ST по ЭКГ, чаще при сопутствующем миокардите.

Инструментальные исследования:
ЭКГ (наличие новой распространенной элевации сегмента ST и депрессия PR);
ЭхоКГ (появление или увеличение перикардиального выпота).

Диагностический алгоритм

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия:

Физикальный осмотр:
боль в груди и одышка;
шум трения перикарда;
площадь сердечной тупости увеличивается во все стороны;
ослабление сердечных тонов;
набухание венозных стволов на шее;
увеличение печени;
асцита и отеки на ногах;
ЭКГ при сухом перикардите одновременное повышение сегмента ST во всех отведениях. Дискордантность изменений ЭКГ, характерна для нарушений коронарного кровообращения, отсутствует. Позднее может появиться отрицательный зубец Т, однако, как и повышение сегмента ST, эти изменения зубца Т обнаруживаются во всех отведениях. При перикардитах не изменяется комплекс QRS, за исключением общего снижения вольтажа зубцов при появлении выпота в полости перикарда.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**:

Диагноз устанавливают на основании следующих критериев:
повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров >5000/мм3 (аутоиммунный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутоиммунный перикардит, опосредованный антителами);
признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (≥14 клеток/мм3);
исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда или в биопсийном материале эндомиокарда/эпимиокарда (отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотропным вирусам, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы);
исключение бактериальной инфекции (бактериологические методы, ПЦР);
исключение наличия опухолевой инфильтрации в перикардиальной жидкости и биопсийном материале;
исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.

Жалобы:
боль в грудной клетке;
дискомфорт;
чувство давления в груди;
сердцебиение;
головокружение;
обмороки;
кашель, одышка, икота.

Анамнез:
при воспалительных перикардитах заболеванию обычно предшествуют лихорадка, миалгии, артралгии;
при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием;
при подозрении на туберкулезную этиологию перикардита выяснить связь с ТВС;

Физикальное обследование:
шум трения перикарда;
набухание шейных вен;
триада Бека – набухание шейных вен, глухие сердечные тоны и артериальная гипотензия;
перикардиальные «хлопки», которые лучше слышны в положении сидя при умеренном надавливании фонендоскопом;
увеличение печени;
ослабление периферического пульса;
появляются периферические отеки;
асцит;
развивается цианоз.

Лабораторные исследования:
клинический анализ крови отражает наличие воспалительного процесса, изменения определяются этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической), его остротой и активностью;
биохимический анализ крови:

C-реактивный белок – степень повышения определяется остротой и этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической);

уровень креатинина и сывороточного калия повышен при уремии;

тропонин, креатинфосфокиназа МВ (КФК-МВ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышены (49%);

определение антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, антител к кардиолипинам (при СКВ, ревматоидном артрите и др.);
определение титра антистрептолизина-O (при ревматизме);
внутрикожная туберкулиновая проба (проба Манту);
квантифероновый тест (выявление латентного туберкулеза);
посев крови при подозрении на инфекционный эндокардит;
исключение ВИЧ-инфекции;
исключение гемофильной инфекции;
исключение внутриклеточных инфекций (хламидийной и микоплазменной) методами ИФА и ПЦР, определения кардиотропных вирусов;
определение уровня тиреоидных гормонов (при гипотиреозе).

Инструментальные исследования:

ЭКГ: изменяется у 90% больных. При наличии значительного выпота в полости перикарда наблюдается тотальное снижение амплитуды и альтернация комплексов QRS.

К ранним изменениям на ЭКГ относятся:
корытообразный подъем сегмента ST без реципрокной депрессии в других отведениях и без патологических зубцов Q.
формирование высокого положительного зубца Т (конкордантный подъем) в стандартных отведениях, максимально во II отведении, с последующими изоэлектричностью и инверсией.
Через 1–2 дня интервал SТ опускается ниже изоэлектрической линии с последующим возвратом к изоэлектрической линии в течение нескольких дней, Изменения ST и T носят динамический характер, причем ST возвращается к изолинии раньше, чем зубец T становится отрицательным.
При медленно прогрессирующих перикардитах изменений ЭКГ не возникает (Табл.1).

ЭхоКГ: рекомендуется всем пациентам с подтвержденным или предполагаемым поражением перикарда.

У плода жидкость в перикарде может быть определена при Эхо-КГ с 20-й недели гестации; в норме толщина слоя жидкости не более 2 мм. Увеличение количества выпота может быть признаком водянки плода, резус-конфликта, гипоальбуминемии, иммунной патологии, внутриутробной инфекции или опухолевого процесса.

У старших детей и взрослых используют следующие градации выпота:
маленький (расхождение листков перикарда в диастолу <10 мм)
умеренный (≥10 мм сзади), большой (≥20 мм)
очень большой (≥20 мм и сдавление сердца). При большом объеме выпота сердце может свободно двигаться в полости перикарда (“плавающее сердце”). Эти усиленные движения сердца вызывают “псевдо” движения его структур при Эхо-КГ, такие как псевдопролапс митрального клапана, псевдосистолическое движение митрального клапана вперед, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, закрытие аортального клапана в середине систолы.

Двухмерная Эхо-КГ: позволяет судить о природе жидкости в перикарде, предположить наличие фибрина, свертков крови, опухоли, воздуха и кальция (Таблица № 7).

Чрезпищеводная Эхо-КГ: информативна при послеоперационных изолированных выпотах, сгустках крови в перикарде, а также для выявления метастазов и утолщения перикарда.

Эхокардиографическая классификация выпота в полость перикарда (по Horowitz):

Тип А – выпот в полость перикарда отсутствует;

Тип В – сепарация перикарда и эпикарда (3-16 мл=103 мм);

Тип С1 – систолическая и диастолическая сепарация эпикарда и перикарда (небольшой выпот более 15 мл или более 1 мм в диастолу);

Тип С2 – систолическая и диастолическая сепарация эпикарда и перикарда с ослаблением подвижности перикарда;

Тип D – выраженная сепарация эпикарда и перикарда с большим ЭХО - свободным пространством;

Тип Е – утолщение перикарда (более 4 мм).

Рентгенография грудной клетки:
легочный рисунок мало изменен;
наличие ателектатических участков, связанных со сдавлением нижнедолевого бронха слева при большом перикардиальном выпоте;
изменение конфигурации сердечной тени: «шарообразная» – свидетельствует о более активном процессе с быстрым увеличением объема выпота, «трапециевидная» –более длительное растяжении перикарда.

Магнитно-резонансное исследование сердца: назначают, если предполагаемый выпот не определяется при Эхо-КГ или предполагается специфическая локализация выпота. Размер выпота по данным компьютерной томографии или магнитного резонанса обычно больше, чем при Эхо-КГ.

Перикардиоцентез (пункция перикарда) – проводится при тампонаде сердца или предполагаемом (установленном) гнойном, туберкулезном или неопластическом перикардите, позволяет провести цитологические, бактериологические, иммунологические и биохимические исследования.

Анализ перикардиальной жидкости при экссудативном выпоте:
относительная плотность - 1,018-1,20 г/л;
содержание белка выше 30 г/л;
реакция Ривальта – положительная;
из лейкоцитов преобладают нейтрофилы и лимфоциты;
атипичные клетки определяются при опухолевом перикардите;
LE-клетки при системной красной волчанке.

При бактериальном перикардите:
характер выпота гнойный;
содержание белка высокое;
содержание лейкоцитов в перикардиальной жидкости более 10000/мл (преимущественно гранулоциты и макрофаги);
уровень АДА не повышен.

При вирусном перикардите:
характер выпота серозный, серозно-геморрагический;
содержание белка более 30 г/л;
содержание лейкоцитов в более 5000/мл (преимущественно лимфоциты);
уровень АДА не повышен;
оценка перикардиального выпота и/или ткани перикарда/эпикарда,

с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) или гибридизации in-situ [класс IIa, уровень доказательности В]:

четырехкратное увеличение уровня антител в сыворотке крови позволяет заподозрить вирусный перикардит, но не достаточно для диагностики [класс IIb, уровень доказательности В];

При туберкулезном перикардите:
характер выпота серозно-геморрагический;
содержание белка высокое/среднее;
содержание лейкоцитов более 8000/мл (преимущественно гранулоциты и макрофаги в умеренном количестве);
АДА > 30-40Ед/л;
выявление микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде.

При аутоиммунном перикардите:
характер выпота серозный;
содержание белка среднее;
содержание лейкоцитов в перикардиальной жидкости менее 5000/мл (редкие активированные лимфоциты и макрофаги в умеренном количестве);
уровень АДА не повышен.

Таблица № 6. Диагностика констриктивного перикардита.

Примечания:

а Утолщение перикарда не всегда означает констрикцию. С дугой стороны, если клинические, эхокардиографические признаки и данные инвазивной оценки гемодинамики указывают на констрикцию, не следует отказываться от перикардиоэктомии на основании нормальной толщины перикарда.

б При мерцательной аритмии диагностика затруднительна. Реверсия диастолического кровотока в печеночной вене при вдохе наблюдается даже когда другие особенности кровотока не позволяют прийти к определенному заключению.

в Больным с повышенным давлением в предсердиях или сочетанием констрикции и рестрикции свойственны дыхательные изменения <25%. Признаки констриктивного перикардита могут проявиться при переводе больного в полувертикальное положение на поворотном столе или положении сидя благодаря снижению преднагрузки.

г На ранних стадиях или при латентных случаях эти признаки могут отсутствовать. Тогда для постановки диагноза может потребоваться инфузия 1-2 л физиологического раствора. Гемодинамические изменения, свойственные констриктивному перикардиту, могут маскироваться или осложняться при клапанной или коронарной болезни сердца.

При хронической обструктивной болезни легких скорость митрального кровотока унижается примерно на 100% во время вдоха и увеличивается на выдохе. При этом значение Е выше всего в конце выдоха, а при констриктивном перикардите сразу после начала выдоха. Кроме того, кровоток по верхней полой вене при хронической обструктивной болезни легких увеличивается на вдохе, в то время как при констриктивном перикардите при дыхании не меняется.

Таблица № 7. Диагностика тампонады сердца.

Примечания:

а Набухание яремных вен менее заметно у больных с гиповолемией или при “хирургической тампонаде”. Увеличение давление в шейных венах при вдохе или отсутствие его снижения (симптом Куссмауля), выявленные при тампонаде или после дренирования перикарда, указывает на сочетание перикардиального выпота и сдавления.

б Парадоксальный пульс отсутствует, если тампонада возникла при дефекте межпредсердной перегородки и у больных с существенной аортальной регургитацией.

г Иногда АД повышено, особенно у больных с предшествующей артериальной гипертензией.

д Тампонада с фебрильной температурой может быть ошибочно принята за септический шок.

е Если после дренирования давление в перикарде не снижается ниже давления в предсердии, следует предположить сочетание перикардиального выпота и сдавления.

Таблица № 8. Критерии диагностики перикардита по данным ЭхоКГ:

Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
суточный баланс жидкости;
ОАК;
ОАМ;
биохимия крови: АЛТ, АСТ, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, СРБ, тропонины, креатинфосфокиназа (КФК), антитела к двуспиральной ДНК и ревматоидный фактор;
коагулограмма;
ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
ЭхоКГ;
чрезпищеводная эхокардиография до и после операции (при наличии датчика в клинике).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
микробиологическое исследование (мазок из зева, носа, перикардиальной жидкости т.д.);
кал на патологическую флору;
кровь на стерильность;
определение КЩС крови;
ИФА на ВУИ (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, хламидии, микоплазмы) с определением IgG, IgM;
ПЦР на ВУИ (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, хламидии, микоплазмы) с определением IgG, IgM;
маркеры системных заболеваний;
реакция Манту;
УЗИ органов брюшной полости;
УЗИ плевральной полости;
КТ сердца и МРТ сердца.

Таблица № 2. [2,4]

Таблица № 3. Диагностические критерии различных форм перикардита [1,4]

Таблица № 4. Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии (KushwaHaetal., 1997)

1

RVEDP - конечно-диастолическое давление в правом желудочке.

2LVEDP - конечно-диастолическое давление в левом желудочке.

Таблица № 5. Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии по данным катетеризации полостей сердца (поJ.F.Alpertи J.M.Rippe, 1995)

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения**:

Способы лечения перикардита и его длительность определяются причинами, вызвавшими воспаление и развитие тех или иных осложнений.

Немедикаментозное лечение:
режим дня в зависимости от состояния больного;
ограничение физической активности;
диета с ограничением потребления поваренной соли.

Медикаментозное лечение:

Терапия острых и рецидивирующих перикардитов у детей:

Перечень основных лекарственных средств, применяемых у детей, при лечении перикардитов:

Перечень дополнительных лекарственных средств, применяемых у детей при лечении перикардитов:

Хирургическое вмешательство:

Основными методами хирургического лечения при перикардитах являются:
перикардэктомия;
перикардиоцентез.

Перикардэктомия:

Выделяют следующие типы перикардэктомии:
тотальная перикардэктомия (при тотальной перикардэктомии удаление сердечной сумки происходит с сохранением ее задней стенки);
субтотальная перикардэктомия (при субтотальной перикардэктомии удаление сердечной сумки происходит с отдельных частей сердца, наиболее сильно пораженных воспалительными изменениями).

Противопоказания:
абсолютные: нет.
относительные: дыхательная недостаточность, нарушения свертываемости крови, хронические заболевания в стадии обострения.

Перикардиоцентез (пункция перикарда):

Показания к перикардиоцентезу:
тампонада сердца и подозрение на нее;
гнойный перикардит;
электромеханическая диссоциация.

Осложнения пункции перикарда или перикардиоцентеза:
пневмоторакс (попадание воздуха в грудную полость);
повреждение миокарда;
повреждение коронарных сосудов сердца;
воздушная эмболия (закупорка артерий и вен пузырьком воздуха);
скопление крови в полости перикарда (кровотечение, если при пункции был задет сосуд);
нарушения сердечного ритма;
занесение вторичной инфекции.

Показания для консультации специалистов:
консультация инфекциониста – наличие признаков инфекционного заболевания (выраженные катаральные явления, диарея, рвота, сыпь, изменение биохимических показателей крови, положительные результаты ИФА исследований на внутриутробные инфекции, маркеры гепатитов);
консультация нефролога – наличие данных за поражение почек, признаки почечной недостаточности, снижение диуреза, протеинурия;
консультация ревматолога – наличие симптомов системного заболевания соединительной ткани;
консультация кардиохирурга – признаки травматического повреждения, констриктивного перикардита;
консультация фтизиатра – наличие данных туберкулез;
консультация онколога – наличие признаков онкопатологии.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
признаки тампонады сердца (описание приведено выше в критериях диагностики).

Индикаторы эффективности лечения:
клиническое улучшения (купирование болевого синдрома, признаков воспаления (нормализация уровня лейкоцитов, СОЭ, СРБ);
стабилизация показателей гемодинамики, показателей ЭКГ и ЭхоКГ) при хронических перикардитах;
полное купирование симптомов перикардита и устранение причины (выздоровление) при острых перикардитах;
отсутствие осложнений после хирургических вмешательств;
отсутствие осложнений после перикардиоцентеза.