Периферическая хориоретинальная дегенерация

Документ
Клинические протоколы МЗ РК - 2017 (Казахстан)

Утверждение
Одобрен Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения Республики Казахстан от «15» сентября 2017 года Протокол № 27

Пересмотр
Дата пересмотра: 2017
2013 (пересмотр 2017 г.).

Источники и литература
Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
1) Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. - М.: МЕД- пресс-информ, 2008. - 424 с.
2) Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. - 2010. - № 13(33). - С. 162-164.
3) American Academy of Ophthalmology [Electronic resource]. - 2008. - Mode of access: http:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Date of access: 10.08.2011.
4) M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - № 225. - P. 5-8.
5) Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. - 258 p.
6) Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. - 1979. - Vol. 23. - № 4 .-P. 213-248.
7) Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. - 1989.-V ol. 96. - № 9. - P. 1396-1401.
8) Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. - 1994. - Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514.
9) Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93. - № 9. - P. 1127-1137.
10) Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - № 9. - P. 1033-1039.
11) Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - № 6. - P. 1045-1050.
12) M.C. Sharma [et al]. Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. - 2004. - № 138. - C. 280-284.
13) D.S. Chauhan [et al]. Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. - 2006. - № 124. - C. 968-971.
14) M.R. Dayan [et al]. Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal
15) pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. - 1996. - № 10. - C. 456-458.
16) J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. - 1989. - № 96. - P. 72-79.
17) R. Sarrafizadeh [et al]. Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. - P. 2273-2278.
18) Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. - 2007. - № 27. - P. 468-472.
19) Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. - 2003. - № 136. - P. 155-160.
20) Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. - 1996. - № 93. - P. 144-148.
21) Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. - 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154.
22) R.E. Coffee [et al]. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J
23) Ophthalmol. - 2007. - № 144. - C. 409-413.
24) 22. K.A. Overdam [et al]. Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. - 2001.-№ 119.-C . 1483-1486.
25) 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. - Berlin Heidelberg: Springer-Verlag,. 2008. - 227 p.

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

1. Канафьянова Эльмира Газизовна – доктор медицинских наук, врач высшей категории, заведующая 2 отделением АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» г. Алматы.
2. Умбетияр Алмаз Бегимович – кандидат медицинских наук, врач высшей категории, заведующий Республиканским лазерным офтальмологическим центром АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» г. Алматы.
3. Оразбеков Лукпан Нурланович – кандидат медицинских наук, врач высшей категории, заведующий детским отделением АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» г. Алматы.
4. Одинцов Константин Владимирович – врач высшей категории, заведующий круглосуточным стационаром АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал г. Астана.
5. Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова» – клинический фармаколог

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов:

Утельбаева Зауре Турсуновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С. Д. Асфендиярова»

Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

H35.4 – Периферические ретинальные дегенерации

Клиническая классификация ПХРД

1. Решетчатая дистрофия – наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.
2. Дистрофия по типу «следа улитки». На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.
3. Инееподобная дистрофия - это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».
4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.
5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.
6. Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология - порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения. Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.
7. Смешанные формы – сочетание различных видов дегенераций.

Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.

Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.

Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии – место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.