Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда: протокол диагностики и лечения

Документ
Клинические протоколы 2024 (Узбекистан)

Утверждение
приказу № 290 от «9» сентября 2024 года Министерства здравоохранения Республики Узбекистан

Пересмотр
Дата пересмотра: 2026
2023 год, дата пересмотра 2026 г. или по мере появления новых ключевых доказательств. Все поправки к представленным рекомендациям будут опубликованы в соответствующих документах.

Источники и литература
Клинические протоколы, руководства, рекомендации Министерства здравоохранения Республики Узбекистан 2024
Клинические протоколы, руководства, рекомендации Министерства здравоохранения Республики Узбекистан 2024 - 1. ACSIS (2007) Eur. Heart J., 28 (Abstr. Suppl.): 835. 2. Eurasian_clinical_guidelines_for_the_diagnosis_and_treatment_of_acute_coronary_syndrome_ with_ST_segment_elevation_(ACSpST)_rus_2019 3. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J 2019; 40: 237-269. 4. Юрак-қон томир касалликлари бўйича миллий клиник баённомалар. Тошкент. 2023. 584 бет 5. Henning R. Andersen, M.D., Torsten T. Nielsen, M.D., Klaus Rasmussen, M.D., Leif Thuesen, M.D., Henning Kelbaek, M.D., Per Thayssen, M.D., Ulrik Abildgaard, M.D., Flemming Pedersen, M.D., Jan K. Madsen, M.D., Peer Grande, M.D., Anton B. Villadsen, M.D., Lars R. Krusell, M.D., Torben Haghfelt, M.D., Preben Lomholt, M.D., Steen E.Husted, M.D., Else Vigholt, M.D., Henrik K. Kjaergard, M.D., and Leif Spange Mortensen, M.Sc.for the DANAMI-2 Investigators. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2003;349:733–742. 6. Thomas T. Tsai, Brahmajee K. Nallamothu, Debabrata Mukherjee, Melvyn Rubenfire, Jianming Fang, Paul Chan,Eva Kline-Rogers, Amisha Patel, David F. Armstrong, Kim A. Eagle, A.D. Goldberg, Effect of statin use in patients with acute coronary syndromes and a serum low-density lipoprotein ≤80mg/dl. Am. J. Cardiol. 2005;96(11):1491–1493. 7. François Mach, Colin Baigent, Alberico L Catapano, Konstantinos C Koskinas, Manuela Casula, Lina Badimon, M John Chapman, Guy G De Backer, Victoria Delgado, Brian A Ference, Ian M Graham, Alison Halliday, Ulf Landmesser, Borislava Mihaylova, Terje R Pedersen, Gabriele Riccardi, Dimitrios J Richter, Marc S Sabatine, Marja-Riitta Taskinen, Lale Tokgozoglu, Olov Wiklund, ESC Scientific Document Group. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS). European Heart Journal, ehz455, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455

В разработке клинического протокола и стандарта внесли вклад:

По организации процесса члены рабочей группы по направлению Кардиология:

Фозилов Х.Г. – директор РСНПМЦК, к.м.н., главный кардиолог МЗ

Низамов У.И. – заместитель директора по лечебной работе РСНПМЦК, PhD, кардиолог- консультант МЗ

Каримов А.М. – заместитель директора по филиалам РСНПМЦК, PhD, кардиолог- консультант МЗ

Курбанова Р.А. – заместитель главного врача РСНПМЦК

Толипова Ю.Ш. – доцент кафедры Кардиологии и геронтологии с курсом интервенционной кардологии и аритмологии Центра развития профессиональной квалификации медицинских работников, д.м.н., главный геронтолог МЗ

Ахматов Я.Р. – директор Каршинского филиала РСНПМЦК, к.м.н.

Список авторов:

Никишин А.Г. - доктор медицинских наук, руководитель лаборатории острого инфаркта миокарда Республиканского специализированного кардиологического научно- практического медицинского центра (РИКИАТМ) Министерства здравоохранения Республики Узбекистан.

Абдуллаева С.Я. - кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаборатории острого инфаркта миокарда Республиканского специализированного кардиологического научно-практического медицинского центра (РИКИАТМ) Министерства здравоохранения Республики Узбекистан.

Якуббеков Н.Т. - кандидат медицинских наук, Республиканский научно-практический центр спортивной медицины. Заместитель директора по лечению.

Рецензенты:

Э.У. Асимбекова – ведущий научный сотрудник клинико-диагностического отделения Центра сердечно-сосудистой хирургии имени Бакулева Минздрава РФ, доктор медицинских наук.

А.Х. Абдуллаев – заведующий лабораторией реабилитации Республиканского центра специализированной терапии и медицинской реабилитации Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, доктор медицинских наук.

Клинический протокол обсужден и рекомендован к утверждению путем достижения неформального консенсуса на заключительном Совещании рабочей группы с участием профессорско-преподавательского состава высших учебных заведений, членов ассоциации кардиологов Узбекистана, организаторов здравоохранения (коллектива ГУ РСНПМЦК и их заместителей), в онлайн-формате 1 ноября 2023 г.

Руководитель рабочей группы – к.м.н. Фозилов Х.Г,, директор РСНПМЦК, главный кардиолог МЗ

Клинический протокол рассмотрен и утвержден Ученым Советом Республиканского Специализированного Научно-Практического Медицинского Центра Кардиологии 25 сентября 2023 г., протокол №13.

Председатель Учёного Совета – к.м.н. Фозилов Х.Г.

Техническая экспертная оценка и редактирование:

Низамов У.И. – заместитель директора по лечебной работе РСНПМЦК, PhD, кардиолог- консультант МЗ

Каримов А.М. – заместитель директора по филиалам РСНПМЦК, PhD, кардиолог- консультант МЗ

Данный клинический протокол и стандарт был разработан при организационной и методической поддержки специалистов Министерства здравоохранения Республики Узбекистан под руководством заместителя министра д.м.н., Ф.Р. Шарипова, Начальника управления медицинского страхования Ш. Алмарданова, начальника отдела разработки клинических протоколов и стандартов д.м.н. С.А. Убайдуллаевой, Главных специалистов отдела разработки клинических протоколов и стандартов Ш.Р. Нуримова, С. Усманова и Г. Джумаевой.

Сокращения, используемые в протоколе:

Стент для коронарных артерий (КА) металлический непокрытый*** (МС) (голометаллический стент) — стент, представляющий собой металлический каркас из биологически инертного материала.

Доказательная медицина — надлежащее, последовательное и осмысленное использование современных наилучших доказательств (результатов клинических исследований) в процессе принятия решений о состоянии здоровья и лечении пациента.

Заболевание — возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма.

Инструментальная диагностика — диагностика с использованием для обследования пациента различных приборов, аппаратов и инструментов.

Исход — любой возможный результат, возникающий от воздействия причинного фактора, профилактического или терапевтического вмешательства, все установленные изменения состояния здоровья, возникающие как следствие вмешательства.

Конфликт интересов — ситуация, при которой у медицинского или фармацевтического работника при осуществлении ими профессиональной деятельности возникает личная заинтересованность в получении лично либо через представителя компании материальной выгоды или иного преимущества, которое влияет или может повлиять на надлежащее исполнение ими профессиональных обязанностей вследствие противоречия между личной заинтересованностью медицинского работника или фармацевтического работника и интересами пациента.

Клиническое исследование — любое исследование, проводимое с участием человека в качестве субъекта для выявления или подтверждения клинических и/или фармакологических эффектов исследуемых продуктов и/или выявления нежелательных реакций на исследуемые продукты, и/или изучения их всасывания, распределения, метаболизма и выведения с целью оценить их безопасность и/или эффективность. Термины “клиническое испытание” и “клиническое исследование” являются синонимами.

Лабораторная диагностика — совокупность методов, направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специализированного оборудования.

Лекарственные препараты — лекарственные средства в виде лекарственных форм, применяемые для профилактики, диагностики, лечения заболевания, реабилитации, для сохранения, предотвращения или прерывания беременности.

Медицинское вмешательство — выполняемые медицинским работником и иным работником, имеющим право на осуществление медицинской деятельности, по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, диагностическую, лечебную, реабилитационную или исследовательскую направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — острое повреждение (некроз) миокарда вследствие ишемии, подтвержденное характерной динамикой уровня биомаркеров в крови.

Острый коронарный синдром (ОКС) — термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию.

Операция коронарного шунтирования (КШ) — наложение обходного анастомоза, позволяющего улучшить кровоток дистальнее гемодинамически значимого стеноза в КА. В зависимости от методики включает аортокоронарное, маммарокоронарное и другие виды шунтирования.

Состояние — изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Синдром — устойчивая совокупность ряда симптомов с единым патогенезом.

Стент для КА, выделяющий лекарственное средство*** (СЛП) — стент, из структур которого выделяется антипролиферативное вещество, препятствующее образованию неоинтимы и за счет этого способствующее замедлению повторного стенозирования.

Уровень достоверности доказательств (УДД) — степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным. [4].

Уровень убедительности рекомендаций (УУР) — степень уверенности в достоверности эффекта вмешательства и в том, что следование рекомендациям принесет больше пользы, чем вреда в конкретной ситуации [4].

Хирургическое лечение — метод лечения заболеваний путем разъединения и соединения тканей в ходе хирургической операции.

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) — восстановление кровотока в стенозированном участке КА с использованием чрескожного введения необходимых для этого устройств. Включает чрескожную баллонную ангиопластику, коронарное стентирование и другие, менее распространенные методики. Как правило, если не указано иное, под ЧКВ подразумевают коронарное стентирование.

Шкала уровня доказательности, на основе доказательной медицины.

В настоящем протоколе приведены доступные к настоящему дню клинические доказательства, моменты надлежащей практики, а также мнения экспертов. Рекомендации включают в себя материалы таких ведущих организаций, как Всемирная организация здравоохранения (WHO), Европейское общество кардиологов (ESC). Была проведена адаптация к местным условиям. Основным требованием при разработке протокола, включившего данные, основанные на лучшем мировом опыте, было использование материалов лучших руководств по данной теме, а также методологии строго отбора научных данных при формировании рекомендаций.

Таблица 1

Шкала оценки классов рекомендаций Европейского общества кардиологов

Таблица 2

Шкала оценки уровней достоверности доказательств Европейского общества кардиологов

Краткое описание

Приложение 1
к приказу № 290

от «9» сентября 2024 года

Министерства здравоохранения Республики Узбекистан

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

РЕСПУБЛИКАНСКИЙ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ ПО НОЗОЛОГИИ «ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ И ИНФАРКТ МИОКАРДА»

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПО НОЗОЛОГИИ «ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ И ИНФАРКТ МИОКАРДА»

Вводная часть

Код(ы) МКБ-10:

Код (ы) МКБ-11:

Дата разработки и пересмотра протокола: 2023 год, дата пересмотра 2026 г. или по мере появления новых ключевых доказательств. Все поправки к представленным рекомендациям будут опубликованы в соответствующих документах.

Ответственное учреждение по разработке данного клинического протокола и стандарта: Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр кардиологии (РСНПМЦК)

Пользователи протокола по данной нозологии:

кардиологи, реаниматологи, интервенционные кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги, терапевты, врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи общей практики и других специальностей. В процессе принятия клинических решений следует учитывать индивидуальные особенности и, в отдельных случаях, предпочтения пациента, а также надлежащие правила по использованию лекарственных средств и медицинского оборудования.

Категория пациентов в данной нозологии: взрослые

Основная часть.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются одной из ведущих причин смертности и выхода на инвалидность в трудоспособном возрасте. Ежегодно от ССЗ умирает 16,7 млн. человек, из них 7,4 млн. – от ишемической болезни сердца (ИБС) [4]. Клиническое обострение ИБС принято называть острым коронарным синдромом (ОКС) [1,2].

Острый коронарный синдром — временный «рабочий» диагноз, который необходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС. После непродолжительного периода наблюдения и диагностики, обычно не превышающего суток, становится ясно, о каком именно варианте обострения ИБС идет речь: нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда (ИМ) без подъема сегмента ST, ИМ с подъемом сегмента ST, либо коронарную природу болевого синдрома исключают. Термин возник в связи с необходимостью оперативно, без промедления выбирать лечебную тактику до установления окончательного диагноза. Кроме того, все состояния, относимые к ОКС, объединены общими патогенетическими механизмами. С точки зрения особенностей развития процесса, возможности быстрой диагностики, выработки тактики лечения, оказалось удобным разделить ОКС на две группы в зависимости от изменений на исходной электрокардиограмме (ЭКГ): ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST) и ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST). При ОКСпST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый инфаркт миокарда с формированием патологического зубца Q или без него. У больных с ОКСбпST обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый инфаркт миокарда [2].

Данные рекомендации, разработанные коллективом авторов, анализируют современные подходы к ОКС.

Определение:

Острый коронарный синдром (ОКС) – клиническое состояние, отражающее период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), ведущим симптомом которого является боль в грудной клетке, инициирующая определенный диагностический и терапевтический каскад, начиная с регистрации ЭКГ на основании изменений которой дифференцируются 2 группы пациентов: с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

1. Пациенты с острой стойкой болью в грудной клетке и стабильной элевацией сегмента ST на ЭКГ (>20 мин) относятся к группе ОКС с подъѐмом сегмента ST, что отражает наличие острой тотальной окклюзии коронарной артерии. Основой лечения таких пациентов является немедленная реперфузия фармакологическая или методом первичной ангиопластики/стентирования (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST рассматривается в отдельном протоколе).
2. Пациенты с острой болью в грудной клетке, но без элевации сегмента ST на ЭКГ относятся к группе ОКС без подъема сегмента ST, что отражает наличие преходящей частичной окклюзии коронарной артерии или дистальной эмболизации фрагментами тромба или поврежденной бляшки. Изменения на ЭКГ могут быть в виде преходящей элевации сегмента ST (<20 мин), постоянной или преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, нивелировании или псевдонормализации зубца Т или ЭКГ может быть нормальной.

Формы острого коронарного синдрома.

Нестабильная стенокардия - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда (нет диагностически значимых повышений уровней тропонина).

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и с подъемом сегмента ST– острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой приводит к некрозу миокарда.

Классификация нестабильной стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия (впервые возникшая стенокардия II-III функционального класса по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, длительностью не более 2 месяцев)
Прогрессирующая (прогрессирование ранее стабильной стенокардии, по крайней мере до III функционального класса, возникшее в последние 2 месяца)
Ранняя постинфарктная стенокардия (до 2 недель от развития ИМ) -Вазоспастическая стенокардия Принцметала

Острый инфаркт миокарда. Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина.

Рис. 1 Варианты ОКС

Настоящее руководство основано на принципах доказательной медицины. Основные наиболее важные положения подкреплены результатами крупных рандомизированных клинических исследований. Вместе с тем, допускаются рекомендации, основанные на мнении экспертов. В зависимости от обоснованности рекомендации делятся на 4 класса и 3 уровня доказательности данных (табл. 1 и 2).

Классификация инфаркта миокарда

На основании исходных изменений на ЭКГ (должно быть отражено в диагнозе):

1. ИМ с подъемом сегмента ST (к этой группе относят также остро возникшуюблокаду ЛНПГ).
2. ИМ без подъема сегмента ST.

На основании последующих изменений на ЭКГ (должно быть отражено в диагнозе):

1. ИМ с формированием патологических зубцов Q.
2. ИМ без формирования патологических зубцов Q.

На основании размера очага некроза (может быть отражено в диагнозе):

1. Крупноочаговый (в том числе трансмуральный) ИМ.
2. Мелкоочаговый ИМ.

На основании глубины поражения мышечного слоя (может быть отражено в диагнозе):

1. Субэндокардиальный.
2. Трансмуральный.

На основании локализации очага некроза (если известно, должно быть отражено в диагнозе):

1. ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ).
2. ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ).
3. ИМ верхушки сердца.
4. ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ).
5. ИМ задней стенки ЛЖ (задний ИМ).
6. ИМ межжелудочковой перегородки.
7. ИМ правого желудочка.
8. ИМ предсердий.
9. Возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.

Таблица 4.

Разделение по типу (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2012, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22991454/)

Таблица 5.

Классификация тяжести ОИМ по Killip

Диагностика заболевания.

Электрокардиограмма в 12 отведениях

При клиническом подозрении на ОКС/ОИМ необходимо как можно быстрее – в ближайшие 10 минут после контакта с медицинским работником – зарегистрировать ЭКГ как минимум в 12 отведениях. [2]. У всех больных с нижним ИМ необходимо регистрировать ЭКГ в прекардиальных отведениях с правой стороны для исключения инфаркта правого желудочка. Для ОКС характерно острое возникновение изменений на ЭКГ. Поэтому во всех случаях следует стремиться получить ЭКГ, зарегистрированные до настоящего ухудшения, и сопоставить их с текущей. При сохранении симптомов у больных, не имеющих измененийна ЭКГ, характерных для ОКС (ИМ)пST, необходимо регистрировать ЭКГ повторно, чтобыне пропустить появление критериев острого коронарного синдрома и, соответственно, возникновение показаний к реперфузионному лечению.

Признаком ИМ правого желудочка является элевация сегмента ST в отведениях V3R- V4R. В случае подозрения на ИМ задней локализации (высокоамплитудные зубцы R в отведениях V1–V3) следует зарегистрировать ЭКГ в дополнительных грудных отведениях V7 (левая задняя подмышечная линия), V8 (левая средне-лопаточная линия) или V9 (левая околопозвоночная линия). Признак ИМ задней локализации — элевация сегмента ST в этих отведениях. При блокаде ЛНПГ диагностика ИМ с помощью ЭКГ существенно затруднена. Блокада ЛНПГ не всегда свидетельствует об остром ИМ, однако у больных с клинической симптоматикой, подозрительной в отношении продолжающейся ишемии миокарда, является основанием для выбора стратегии ведения, аналогичной ОКС(ИМ)пST . [4]

Для развивающегося ОКС(ИМ)пST характерны остро возникшие подъемы сегмента ST на уровне точки J как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ продолжительностью не менее 20 минут, ≥0,1 мВ во всех отведениях, за исключением отведений V2-V3, где элевация сегмента ST должна составлять ≥0,2 мВ у мужчин в возрасте 40 лет и старше, ≥0,25 мВ у мужчин моложе 40 лет или 0,15 ≥мВ у женщин (при отсутствии гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса). На основании изменений ЭКГ можно с высокой точностью судить о локализации ИМ (табл. 4)

Таблица 6.

Локализация инфаркта миокарда на основании электрокардиографии

Для ИМ не характерна статичная «застывшая» ЭКГ. Важное отличие ЭКГ при ИМ - характерная динамика, заключающаяся в формировании патологического зубца Q или комплекса QS, постепенном снижении сегмента ST, образовании отрицательных зубцов T. Если изменения на ЭКГ имеют постоянный характер и не претерпевают указанной динамики, то наличие ИМ сомнительно.

Электрокардиографические признаки свершившегося инфаркта миокарда

Любой зубец Q в отведениях V2–V3 0,02 с, или комплекс QS в этих отведениях.

Зубец Q 0,03 с и амплитудой 0,1 мВ (1 мм) в отведениях I, II, aVL, aVF, V4–V6. Указанные изменения должны быть отмечены не менее чем в двух соседних отведениях.

Признаки заднего ИМ: зубец R в отведениях V1–V2 0,04 с, R/S в V1–V2 1. Положительный конкордантный зубец T в V1–V2. Необходимое условие — отсутствие нарушений внутрижелудочковой проводимости.

Таблица 7.

Атипичные изменения на ЭКГ, при которых у больных с сохраняющимися симптомами, возможно обусловленными ишемией миокарда, показана стратегия ведения, аналогичная первичномуЧКВ при несомненном ОКС(ИМ)пST.

При ряде состояний возможные изменения на ЭКГ, характерные для ОКС(ИМ)пST.

Основные причины подъема сегмента ST.

Острый перикардит.

Синдром ранней реполяризации желудочков.

Блокада ЛНПГ (в отведениях V1–V2).

Гипертрофия левого желудочка (в отведениях V1–V2).

Аневризма левого желудочка.

Стенокардия Принцметала.

Синдром Бругада (элевация в V1–V2 и блокада правой ножки пучка Гиса).

Стресс-индуцированная кардиопатия (синдром Такоцубо).

Гиперкалиемия (V1–V2).

Травмы и опухоли сердца.

Гипотермия.

Основные причины глубоких зубцов Q и комплексов QS.

Физиологические варианты зубца Q, обычно в отведениях III и aVF.
Физиологические варианты низкоамплитудного зубца R, позиционные сдвиги: левосторонний пневмоторакс, декстракардия (низкоамплитудные зубцы R в левых грудных отведениях).
Воспалительные и инфильтративные заболевания миокарда (миокардит, дилатационная кардио-миопатия, амилоидоз, саркоидоз, опухоли, склеродермия и т.д.).
Тромбоэмболия легочной артерии (феномен Q3–S1).
Гиперкалиемия.
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Блокада ЛНПГ (низкоамплитудные зубцы R в отведениях V1–V2).
Синдром пред возбуждения желудочков (синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта).

Основные причины высокоамплитудного зубца R в правых грудных отведениях (дифференциальная диагностика заднего ИМ).

Физиологический зубец R в V1–V2.

Гипертрофия правого желудочка — отклонение электрической оси сердца вправо, сдвиг интервала ST–T в V1–V2, отсутствуют изменения в V7–V9.

Гипертрофия межжелудочковой перегородки; часто с признаками гипертрофии ЛЖ, отсутствуют изменения в V7–V9.

Блокада ПНБГ — расширенный комплекс QRS, широкий зубец S в V1, отсутствуют изменения вV7–V9.

Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта —короткий сегмент PQ, дельта -волна, отсутствуют изменения в V7–V9.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

Основное патогенетическое звено ИМ — некроз кардиомиоцитов, вследствие которого в периферический кровоток выходят внутриклеточные молекулы, которые в нормальных условиях не определяются или содержатся в низкой концентрации. Эти молекулы (в основном, белковой природы) называют маркерами повреждения миокарда. Повышение уровня маркеров повреждения миокарда — основной, необходимый критерий постановки диагноза ИМ. При первом контакте с больным диагноз ИМ ставят на основании типичной клинической картины и характерной динамики ЭКГ. Взятие крови для определения биомаркеров некроза миокарда (предпочтительно сердечного тропонина) следует производить как можно скорее, но их исходный уровень и динамика не влияют на выбор подхода к реперфузионному лечению и нужны для последующей верификации диагноза ИМ и стратификации риска неблагоприятного исхода. Для выявления ишемического некроза миокарда с помощью маркеров повреждения необходимо учитывать важное правило: для ИМ характерны не просто повышение уровня маркеров, а особая динамика, заключающаяся в появлении маркера (или существенном повышении концентрации), дальнейшем росте уровня с достижением максимального значения и постепенном снижении до нормальных значений. Если в течение длительного времени уровень маркера повреждения устойчиво повышен, следует искать другую причину, приведшую к выбросу маркера в периферический кровоток, не связанную с ИМ. Каждый маркер повреждения характеризует специфическое время появления в крови, достижения пиковых значений и нормализации значений. На эти временные параметры влияет ряд факторов, среди которых можно выделить восстановление коронарного кровотока. Характеристики основных маркеров повреждения миокарда приведены в табл. 7.

Таблица 8.

Характеристики основных маркеров повреждения миокарда

Сердечные тропонины

Тропонины — регуляторные белки, участвующие во взаимодействии актина и миозина. Тропонины I и T считают кардио специфичными. В связи с относительно небольшим молекулярным весом тропонины появляются в периферической крови при повреждении миокарда довольно быстро — через 3–6 ч. У абсолютного большинства здоровых лиц тропонин или не выявляется, или обнаруживается в минимальных количествах — от 0,01 до 0,1 мкг/мл. По чувствительности и специфичности сердечные тропонины превосходят все существующие маркеры повреждения. Тропонины рассматривают как предпочтительные маркеры для диагностики ИМ. Несмотря на высокую специфичность, при ряде заболеваний сердца и болезней, напрямую не связанных с сердцем, уровень сердечных тропонинов может быть повышен. Основные заболевания и состояния, при которых может повышаться тропонин, перечислены в приложении 1.

Для биохимической диагностики острого ИМ должны использоваться методы определения концентрации сердечного тропонина в крови, обеспечивающие коэффициент вариации определений 99-го перцентиля верхней границы нормы не выше 20% (оптимально – не выше 10%).

В настоящее время в клинической практике используют сердечные тропонины I и T реже КФК, КФК-MB (активность и концентрация). До сих пор по инерции используют одновременно тропонин и МВ-КФК, хотя в этом нет необходимости. Тропонин превосходит МВ-КФК по чувствительности, специфичности, диагностической точности. [4] Кроме того, возможна конфузная ситуация, когда уровень тропонина в норме, а МВ-КФК повышен.

МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ

Вследствие ишемии нарушается функция ЛЖ, как диастолическая, так и систолическая. Эти процессы можно объединить понятием потеря жизнеспособности. Другим признаком ишемии является нарушение перфузии миокарда. В настоящее время основные методы визуализации нарушений сократимости и перфузии при ИМ — ЭхоКГ, радионуклидные методы, КТ и МРТ.

Эхокардиография

С помощью ЭХО-КГ выявляют зоны нарушенной локальной сократимости миокарда, обусловленные тяжелой ишемией. Важно помнить, что нарушения локальной сократимости не являются абсолютным доказательством острого ИМ. Подобную картину можно встретить при ранее перенесенном ИМ, гибернации миокарда, миокардитах, предшествующих операциях на сердце, кардиомиопатиях и т.д. Отличительная особенность нарушения локальной сократимости при ранее перенесенном ИМ — истончение участка сердца в зоне рубца. При остром ИМ толщина пораженного участка не отличается от соседних участков миокарда. В сложных случаях может помочь контрастная ЭхоКГ, которая позволяет визуализировать субэндокардиальные отделы, оценивать перфузию миокарда, в том числе на микрососудистом уровне. Возможно использование тканевой допплерографии, которая количественно оценивает, как общую, так и локальную сократимость ЛЖ. Изменения, напоминающие нарушения локальной сократимости, наблюдают при асинхронном сокращении желудочков при блокаде ЛНПГ, синдроме предвозбуждения желудочков (синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта). ЭхоКГ позволяет в сложных случаях установить локализацию и обширность ИМ. ЭхоКГ считают наиболее чувствительным методом для диагностики ИМ ПЖ, по своим диагностическим возможностям, превосходящим ЭКГ. Для оценки сократительной функции ЛЖ в период госпитализации проводят не менее двух раз — в первые сутки и ближе к выписке. ЭхоКГ — наиболее точный и доступный метод оценки сократимости ЛЖ при ИМ. При выраженном снижении сократительной функции (фракция выброса [ФВ] <35%) необходимо внимательно следить за симптомами сердечной недостаточности. Величина фракции выброса миокарда ЛЖ — существенный прогностический фактор и необходимый компонент при стратификации риска у больных ИМ. ЭхоКГ — основной метод диагностики ряда механических осложнений ИМ: разрыва межжелудочковой перегородки, разрыва свободной стенки или формирования аневризмы левого желудочка, дисфункции и отрыва папиллярных мышц, внутриполостного тромбоза.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ в динамическом (кино-) режиме позволяет точно, подобно ЭХО-КГ, оценить сократительную функцию миокарда и выявить участки нарушенной сократимости. Преимуществом МРТ является независимость от анатомических особенностей пациента и высокая разрешающая способность. Для выявления очагов инфаркта/фиброза и оценки перфузии миокарда используют парамагнитные контрастные вещества (гадолиний). Признаками поврежденного миокарда являются дефекты перфузии и отсроченное контрастирование (рис. 18). МРТ помогает в дифференциальной диагностике ОКС с рядом заболеваний миокарда, в частности с миокардитом. МРТ с гадолинием является важной методикой для дифференциального диагноза с неишемическим повреждением миокарда. Для ишемического повреждения характерно накопление контрастного препарата субэндокардиально или трансмурально; для неишемического (перикардит, миокардит) – субэпикардиально и интрамурально (Рис. 2).

Рис. 2. МРТ при ИМ. Стрелками указаны обширные зоны отсроченного контрастирования в миокардеЛЖ при ИМ передне-перегородочной локализации.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)

При ОКС используют МСКТ рентген-контрастными препаратами. С помощью этого метода можно определить, как дефекты перфузии, так и очаги отсроченного контрастирования. В обоих случаях речь идет о выявлении необратимо поврежденных участков миокарда. Использование КТ особенно актуально в диагностически сложных случаях, особенно, когда есть подозрение на тромбоэмболию легочной артерии и диссекцию аорты. В последние 20 лет по мере усовершенствования оборудования возможности визуализации коронарных артерий с помощью МСКТ с введением контрастного препарата заметно увеличились. Метод позволяет оценить степень атеросклеротического поражения артерий, оценить выраженность кальциноза, в ряде случаев зафиксировать внутрикоронарный тромбоз, диссекцию стенки. МСКТ в отличии от КАГ позволяет измерить объем АСБ и обнаружить потенциально опасный признак АСБ – положительное ремоделирование. МСКТ коронарных артерий с контрастированием у больных с подозрением на ОКС позволяет провести быструю неинвазивную оценку изменений в артериях. МСКТ коронарных артерий может рассматриваться как альтернатива инвазивной ангиографии для исключения ОКС в случае низкой/промежуточной вероятности ИБС, когда тропонин и ЭКГ неинформативны. В случае наличия явных клинических и инструментальных признаков ОКСпST больному сразу должна быть выполнена КАГ, уточнять диагноз с помощью МСКТ нельзя.

Инвазивные методы обследования. Коронароангиография (КАГ)

КАГ — это инвазивное диагностическое исследование, выполняемое в условиях рентгено-операционной путем введения контрастного вещества в устья КА под рентгенологическим контролем.

Традиционно используется в диагностике ИБС и при стратификации риска осложнений, для выявления стенозов в КА, их локализации, протяженности и выраженности, а также, в ряде случаев, — для обнаружения участков нестабильности атеросклеротической бляшки.

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТ МИОКАРДА [3]

Инфаркт миокарда 1 и 2 типов

Уровень сердечного тропонина в крови >99-го перцентиля от верхней границы нормы у здоровых лиц как минимум однократно, повышение и/или снижение его концентрации в крови в сочетании как минимум с один признаком острой ишемии миокарда:

Симптомы ишемии миокарда;
Остро возникшие (или предположительно остро возникшие) ишемические изменения ЭКГ;
Появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
Подтверждение с помощью методов визуализации наличия новых участков миокарда с потерей жизнеспособности или нарушением локальной сократимости в виде картины, характерной для ишемической этиологии;
Выявление внутрикоронарного тромбоза при коронарной ангиографии или на аутопсии (для ИМ 1 типа).

Критерии диагностики острого ИМ 3 типа [2]

Сердечная смерть у больного с симптомами, указывающими на ишемию миокарда, сопровождающимися предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, в случаях, когда больной умирает до появления возможности взятия образцов крови или раньше, чем отмечается повышение активности биохимических маркеров некроза миокарда в крови, или наличие ИМ подтверждено на аутопсии. При выявлении на аутопсии ИМ в сочетании со свежим или недавно возникшим тромбом в инфаркт-связанной коронарной артерии ИМ 3 типа должен быть реклассифицирован в ИМ 1 типа.

Критерии диагностики острого ИМ 4А типа (первые 48 часов после процедуры чрескожного вмешательства). [2]

Повышение концентрации сердечного тропонина в крови более 5 раз >99-го перцентиля от верхней границы нормы у здоровых лиц у больных с исходно нормальным уровнем в крови (если до процедуры концентрация тропонина в крови была повышена и стабильна (вариация

≤20%) или снижалась, после процедуры она должен повыситься >20%) в сочетании как минимум с один признаком острой ишемии миокарда:

Остро возникшие ишемические изменения ЭКГ;
Появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
Подтверждение с помощью методов визуализации наличия новых участков миокарда с потерей жизнеспособности или нарушением локальной сократимости в виде картины, характерной для ишемической этиологии;
Ангиографические признаки, указывающие на ограничения коронарного кровотока, связанные с процедурой (диссекция КА, окклюзия/тромбоз крупной эпикардиальной/боковой ветви, разрушение коллатерального кровотока или дистальная эмболизация);
Посмертное выявление тромба, связанного с процедурой, в целевой артерии, или макроскопически большая циркулярная область некроза.

Критерии диагностики острого инфаркта миокарда 4B типа [2]

Критерии острого ИМ 1 типа в сочетании с тромбозом стента, документированным при коронарной ангиографии или на аутопсии.

Критерии диагностики острого инфаркта миокарда 4С типа [2].

Критерии острого ИМ 1 типа, когда при коронарной ангиографии единственной причиной возникновения ИМ представляется рестеноз (не выявляются другие поражения, потенциально связанные с развившимся ИМ, нет признаков внутрикоронарного тромбоза).

Критерии диагностики острого инфаркта миокарда 5 типа (первые 48 часов после операции коронарного шунтирования) [2]

Повышение концентрации сердечного тропонина в крови более 10 раз >99-го перцентиля от верхней границы нормы у здоровых лиц у больных с исходно нормальным уровнем в крови (если до процедуры концентрация тропонина в крови была повышена и стабильна (вариация ≤20%) или снижалась, после процедуры она должен повыситься >20%) в сочетании как минимум с один признаком острой ишемии миокарда:

Появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

Подтверждение с помощью методов визуализации наличия новых участков миокарда с потерей жизнеспособности или нарушением локальной сократимости в виде картины, характерной для ишемической этиологии;

Острая окклюзия шунта или нативной коронарной артерии, документированная при коронарной ангиографии.

Критерии диагностики ранее перенесенного инфаркта миокарда [2]

Патологические зубцы Q на ЭКГ (с наличием предшествующих симптомов или без них) при отсутствии не ишемических причин для появления патологических зубцов Q.

Подтверждение с помощью методов визуализации наличия участков миокарда с потерей жизнеспособности в виде картины, характерной для ишемической этиологии;

Морфологические находки, характерные для перенесенного инфаркта миокарда.

Рецидив инфаркта миокарда и повторный инфаркт миокарда

Под рецидивом ИМ понимают инцидент ИМ, который развивается в течение 28 дней после первоначального ИМ. Если ИМ развивается в более поздние сроки после говорят о повторном ИМ. Такое разделение носит условный характер и обусловлено эпидемиологическими причинами. Рецидив ИМ обычно проявляется ангинозным приступом, по характеру напоминающим приступ при первоначальном ИМ. Однако клинически рецидив ИМ может иметь отличия от первоначального ИМ. На ЭКГ возможна динамика в виде подъема или депрессии сегмента ST, изменения полярности зубца T, чаще в отведениях, где была динамика в острой фазе первоначального ИМ. Изменения на ЭКГ могут отсутствовать. Основной диагностический критерий, подтверждающий рецидив ИМ — повышение уровня маркеров повреждения миокарда. В случаях, когда значения биохимических маркеров некроза в крови еще остаются повышенными после недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме сердечного тропонина или МВ КФК не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до повторного анализа крови составляет, как минимум, 36 ч).

Таблица 9.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

На начальном периоде диагностики ОКС очень важно различать ИМ 1 типа и ИМ 2 типа, не связанный с обострением атеросклероза. Не менее актуально дифференцировать ИМ (ишемическое повреждение) от не ишемического повреждения. Если фиксируется увеличение уровня маркеров повреждения при повторном определении речь идет об остром повреждении миокарда. Стабильно высокий уровня маркеров является признаком хронического повреждения миокарда [2]. Для доказательств ишемической природы повреждения необходимо наличие клинических или инструментальных признаков ишемии (Рис. 3).

Рисунок 3. Причины повреждения миокарда. (модифицировано из Fourth universal definition of myocardial infarction 2018)

Рисунок 4. Основные причины ИМ 2 типа. (модифицировано из Fourth universal definition of myocardial infarction 2018)

Целый ряд заболеваний протекает с клинической картиной, напоминающей ОКС. Необходимо знать особенности клинической картины этих заболеваний, основные методы их диагностики. Ниже перечислены основные заболевания, с которыми приходится дифференцировать ОКСпST.

Расслаивающая аневризма аорты обычно начинается с приступа интенсивной боли в грудной клетке с иррадиацией в спину, часто похожей на боль при ИМ. При физикальном исследовании можно обнаружить грубый систолический шум на аорте, проводящийся на сонные артерии. При распространении расслоения до подключичных артерий отмечают асимметрию пульса. На ЭКГ признаков ишемии миокарда, как правило, не обнаруживают. В редких случаях в патологический процесс могут быть вовлечены устья коронарных артерий, и в этих ситуациях дифференциальная диагностика бывает особенно затруднена, [2] поскольку развивается типичный ангинозный приступ, а на ЭКГ возникают признаки ИМ. При малейших подозрениях на расслоение аорты показаны ЭхоКГ и/или КТ, МРТ. Важность дифференциальной диагностики между ИМ и расслоением аорты определяется также тактикой лечения, поскольку для эффективного лечения ИМ необходима ТЛТ, которая абсолютно противопоказана при расслоении аорты.[2]

Острый перикардит. Часто перикардиту предшествует простудное заболевание. Больные жалуются на боль в левой половине грудной клетки, связанную с дыханием и усиливающуюся на вдохе, зависящую от положения тела, обычно колющего, режущего характера, иногда по интенсивности сопоставимую с болевым синдромом при ИМ. При аускультации отмечают шум трения перикарда. На ЭКГ выявляют элевацию сегмента ST во многих отведениях (стандартные, грудные), имеющую конкордантный характер (в одном направлении с комплексом QRS). Патологических зубцов Q и комплексов QS нет. Возможно повышение показателей маркеров повреждения миокарда из-за повреждения субэпикардиальных зон миокарда. Иногда приходится исключать ОКС на основании КАГ [2].

При ТЭЛА боль часто бывает острой, плевритического характера и сопровождается одышкой, иногда кровохарканьем. При физикальном исследовании следует обратить внимание на состояние вен нижних конечностей (возможный источник эмболии). При аускультации в легких в первые сутки развития ТЭЛА можно не выслушать патологических изменений, однако при развитии инфарктной пневмонии появляются хрипы, ослабление дыхания. При рентгенографии органов грудной клетки до развития пневмонии отмечают обеднение сосудистого рисунка. На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца (феномен Q3–S1, блокада ПНБГ, P-pulmonale). Подтвердить диагноз можно с помощью вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, КТ с контрастированием легочных артерий (основной метод). Иногда проводят ангиографию легочных артерий. В большинстве случаев удается обнаружить источник тромбов. Признаком внутрисосудистого тромбообразования является повышение уровня D-димера. Этот анализ может быть использован в качестве скрининг-теста. Если уровень D-димера в пределах нормы, диагноз ТЭЛА маловероятен [2].

Острый миокардит. Иногда миокардиту предшествует простудное заболевание. Острый миокардит по сравнению с ИМ, как правило, развивается в более молодом возрасте. Болезнь может манифестировать с боли в грудной клетке. На ЭКГ возможно снижение амплитуды зубца R в грудных отведениях (даже комплексы QS), однако типичную для ИМ динамику изменений на ЭКГ наблюдают редко, и обычно она бывает связана с сопутствующим коронаритом. Для постановки правильного диагноза часто приходится проводить КАГ, при которой у больных миокардитом, как правило, не выявляют признаков выраженного коронарного атеросклероза.

Кардиомиопатия Такоцубо, стрессовая кардиопатия (от японского «такоцубо» — ловушка для осьминога) - транзиторное шарообразное расширение верхушки левого желудочка. Кардиопатия Такоцубо чаще всего манифестирует в виде ангинозного приступа. На ЭКГ могут элевации сегмента ST, иногда ишемические изменения ЭКГ отсутствуют. Основа диагноза – отсутствие ангиографических изменений в коронарных артериях в сочетании с верхушечным акинезом/дискинезом. Другая особенность - несоответствие между большой зоной поражения и незначительным повышением/отсутствием повышения уровня маркеров повреждения. Заболевание чаще встречается у женщин и, как правило, развивается после большого эмоционального напряжения. Функция левого желудочка обычно полностью восстанавливается в течение нескольких дней или недель. Этиология неизвестна, ведущую роль отводят вазоспазму и нарушению микроциркуляции.

Таблица 10.

Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома при наличии острой боли в грудной клетке

Диагностический алгоритм: (схема1)

(Рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с острым коронарным синдромом без стойкого подъема ST)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ.

К основным стратегиям восстановления коронарного кровообращения относятся:

1. механическая реперфузия - чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) (см. стр 85);
2. фармакологическая реперфузия - догоспитальный и госпитальный тромболизис;
3. фармакоинвазивное лечение - тромболизис с последующей ранней ангиографией и механическим вмешательством, если оно показано.

Тромболитическая терапия

Троболитическая терапия (ТЛТ) — основной патогенетический метод лечения ИМпST. Тромболитические препараты способны устранить тромб, разрушая фибрин, образующий его основу. С помощью ТЛТ удается восстановить коронарную перфузию у 50–85% больных ИМ. Основной фактор, определяющий эффективность ТЛТ - время начала терапии. Чем раньше начата терапия и, соответственно, восстанавливается коронарный кровоток, тем больше польза от ТЛТ. Если ТЛТ проводят в течение первого часа от начала развития ИМ, эффект максимальный - до 30% ИМ могут быть «прерваны» [4]. По данным многих исследований, ТЛТ эффективна, если ее проводят в течение 12 ч ИМ. Максимально эффективна ТЛТ в первые 2-3 часа от начала симптомов ИМ. С 13 ч до 18 ч польза незначительна и недостоверна (снижение летальности до 1%), после 18 ч смысл в проведении ТЛТ отсутствует полностью [4]. Исключение составляют случаи, когда после 12 ч у больного сохраняется ангинозный приступ или тяжелая сердечная недостаточность. Тогда позднее проведение ТЛТ оправдано [4].

Если тромболитик активирует как свободный, так и связанный с фибрином плазмин, его принято называть фибрин-неспецифичным. Такими были первые тромболитики — стрептокиназа, урокиназа. Следующие поколения тромболитиков преимущественно влияют на плазмин, связанный с фибрином. Их называют фибрин-специфичными. Сегодня для лечения ИМпST в РФ используют тенектеплазу, альтеплазу, проурокиназу, стафилокиназу и стрептокиназу. Последняя является чужеродным белком и потенциально может приводить к аллергическим реакциям. Первые 4 препарата – производные активатора плазминогена тканевого или урокиназного типа. Это модифицированные белкичеловека и их преимущества заключаются в отсутствии антигенных свойств, которые позволяют повторно вводить эти препараты, если в этом возникает необходимость. Фибрин-специфические тромболитики реже вызывают аллергические реакции, при их использовании выше частота реперфузии, поэтому они являются предпочтительными по сравнению с препаратами первого поколения [4]. Основные характеристики тромболитиков и способ их применения представлены в приложении.

Показания к назначению тромболитической терапии

ТЛТ показана больным с болевым синдромом или дискомфортом в грудной клетке продолжительностью более 20 мин, не купируемым после приема нитратов или в покое при давности заболевания менее 12 ч и наличии на ЭКГ одного из нижеперечисленных признаков.

ЭКГ критериями для начала реперфузионной терапии являются предположительно вновь возникшие стойкие подъемы сегмента ST в точке J в двух смежных отведениях >= 0,1 мВ во всехотведениях, кроме V2-V3, где подъем ST должен быть >=0,2 мВ у мужчин >=40 лет, 0,25 мВ у мужчин <40 лет, или >= 0,15 мВ у женщин.

Остро возникшая блокада ЛНПГ (или предположительно остро возникшая), затрудняющая анализ сегмента ST.

Депрессия сегмента ST в передних прекардиальных отведениях в сочетании в высоким зубцом R и подъемом сегмента ST в дополнительных прекардиальных отведениях V7–V9.

Противопоказания к тромболитической терапии

Короткая успешная реанимация не является противопоказанием к ТЛТ. Продолжительная или травматичная, но успешная реанимация увеличивает риск геморрагических осложнений и является относительным противопоказанием к тромболизису. В таблице 8 представлены абсолютные и относительные противопоказания к тромболитической терапии.

Таблица 11.

Противопоказания к тромболитической терапии

Осложнения тромболизиса

Тромболитическая терапия в первые сутки сопряжена с риском развития церебрального кровоизлияния. Пожилой возраст, низкий вес, женский пол, цереброваскулярные заболевания в анамнезе и артериальная гипертензия при поступлении являются важными предикторами внутричерепного кровоизлияния. Частотавнутричерепных кровоизлияний составляет 0,9-1,0% [4]. В исследовании STREAM исходный риск внутричерепного кровоизлияния у пациентов старше 75 лет был снижен после коррекции протокола введения тенектеплазы с уменьшением дозы на 50%. Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что большие нецеребральные кровотечения имели место у 4-13% пациентов [4]. Чаще всего источник кровотечений — места пункции сосудов, далее следуют желудочно-кишечный тракта и почки. Возможны и забрюшинные кровотечения в паранефральную клетчатку и по ходу подвздошно-поясничной мышцы, особенно при проведении ангиографии доступом через бедренную артерию. Для профилактики кровотечений следует избегать пункции некомпрессируемых артерий, а также не делать внутримышечных инъекций без крайней необходимости. Всем больным с язвенным анамнезом превентивно назначают блокаторы протонного насоса. При появлении признаков тяжелого кровотечения, сопровождаемого большой кровопотерей и нарушениемгемодинамики, необходимо экстренно предпринять ряд мер. Прежде всего, отменяют всю антикоагулянтную, антиагрегантную терапию, прекращают введение тромболитика. Быстро определяют показатели коагулограммы: протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень фибриногена, количество тромбоцитов. В качестве средств, нейтрализующих действие ТЛТ, вводят 10 ЕД криопреципитата, повышающего уровень фибриногена и VIII фактора, а также свежезамороженную плазму в качестве источника V и VIII факторов и плазмозамещающего раствора. Также назначают ингибитор плазминогена аминокапроновую кислоту по следующей схеме: внутривенно капельно 4–5 г, растворенных в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида, в течение часа, затемпри необходимости по 1 г (в 50 мл) каждый час в течение 8 ч или до полной остановки кровотечения. Больным, находящимся на терапии НФГ, дополнительно вводят протамина сульфат из расчета 1 мг на 100 ЕД гепарина [2].

При применении стрептокиназы может возникать гипотония, редко возможны выраженные аллергические реакции, поэтому следует избегать повторного ее использования.

Оценка достижения реперфузии инфаркт связанной артерии (ИСА) [2]

Для точной оценки достижения и степени коронарной реперфузии идеально подходит прямая визуализация - коронарная ангиография (КАГ). Согласно современным рекомендациям, даже после успешной (по косвенным признакам) ТЛТ, в течение 24 ч от начала заболевания проводят КАГ. Поэтому в специализированных центрах есть возможность у большинства больных достоверно судить об эффективности ТЛТ. КАГ позволяет не только констатировать факт реперфузии, но и оценить ее степень. В рамках исследования TIMI-I была разработана ангиографическая классификация степени восстановления коронарного кровотока.

Таблица 13.

Степени коронарного кровотока по критериям TIMI.

Наблюдения показали, что ТЛТ успешна у 60–85% больных, идеальная реперфузия (3 степень по TIMI) — от 50 до 60% больных. Существует четкая прямая зависимость между степенью восстановления перфузии и прогнозом у больных ИМ.

О наличии реперфузии свидетельствует снижение сегмента ST >50% от исходного в отведении, где его подъем был максимальным, через 60-90 мин от начала ТЛТ. В таких случаях вероятность полного восстановления кровотока (TIMI 3) достигает 80%. Именно эти ЭКГ-критерии положены в основу определения тактики лечения больных с ОКСпST. Если через 60-90 мин отсутствуют критерии реперфузии, показана экстренная КАГ и реваскуляризация.

Таблица 14

[2, https://cardio-eur.asia/media/files/clinical_recommendations/Eurasian_clinical_guidelines_for_the_diagnosis_and_treatment_of_acute_coronary_syndrome_with_ST_segment_elevation_(ACSpST)_rus_2019.pdf]

Феномен «NO-REFLOW»

Под феноменом no-reflow (в переводе с английского дословно: «нет восстановления кровотока») понимают отсутствие клинических и инструментальных признаков коронарной реперфузии, несмотря на восстановление проходимости артерии в области окклюзированной АСБ. На основании ангиографических данных можно выделить два варианта no-reflow. В первом случае наблюдают полное восстановление кровотока (TIMI- 3). Чаще наблюдают второй вариант: кровоток по инфаркт-связанной артерии неудовлетворительный (TIMI-1–2). Нарушение кровотока на уровне мелких артерий можно зафиксировать с помощью контрастной ЭхоКГ и контрастной КТ или МРТ, изотопных методов. Косвенными признаками no-reflow являются сохранение ангинозного приступа и отсутствие или минимальное снижение сегмента ST на ЭКГ. В основе no-reflow лежат разные механизмы: дистальная эмболизация фрагментами тромба и атероматозными массами, дисфункция, тромбоз и повреждение мелких артерий, вазоконстрикция на уровне мелких артерий, реперфузионное повреждение миокарда и т.д. Частота выявления феномена no-reflow варьирует в зависимости от диагностических критериев. 4% до 12–25%.Изучались различные лечебные подходы, уменьшающие проявления феномена no-reflow, но они оказались неэффективными.

Реперфузионное повреждение миокарда

Реперфузионное повреждение (РП) - патологический процесс, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированном миокарде, приводящий к миокардиальной, электрофизиологической и сосудистой дисфункции. Клиническими проявлениями реперфузионного повреждения могут быть:

реперфузионные аритмии;

систолическая дисфункция;

расширение зоны инфаркта вследствие гибели кардиомиоцитов.

Основываясь на механизмах РП, проводились попытки терапевтической защиты сердца. Для этой цели пытались использовать аденозин, глюкозо-инсулино-калиевую смесь, доноры оксида азота, ингибиторы эндотелина, ингибиторы Na+, K+-АТФазы, блокаторы системы комплемента и т.д. Существенного влияния на РП эта терапия не оказала.

Лечение.

Лекарственная терапия.

Кислородотерапия. Обезболивание. Седация.

Кислородотерапия не только не приносит пользы больным с неосложненным ИМ, но даже может быть вредной, что предположительно обусловлено увеличением повреждения миокарда. Кислородотерапия показана больным с гипоксемией (SaO2 <90% или PaO2 <60 мм.рт.ст.). Дыхание кислородом проводят через носовые катетеры со скоростью 2-8 л/мин. Контролируют насыщение крови кислородом с помощью измерения сатурации.

Быстрое и полное устранение болевого синдрома, важно не только с точки зрения комфорта пациента, но и для снижения симпатической активности, приводящей к тахикардии и повышению АД. Отличительная особенность ангинозного приступа при ИМ слабая реакция или отсутствие реакции на нитроглицерин. Тем не менее, если ангинозный приступ не ослабевает через несколько минут после прекращения действия провоцирующего фактора (физическая нагрузка) или если он развился в покое, больному следует принять нитроглицерин в дозе 0,4-0,5 мг в виде таблеток под язык или аэрозоля (спрея). Если симптомы не исчезают через 5 мин, а препарат удовлетворительно переносится, можно использовать его повторно. В связи с опасностью гипотонии постоянно контролируют АД. Если боль в или дискомфорт грудной клетке сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, необходимо немедленно вызвать СМП. Если 2–3 приема нитроглицерина не уменьшают интенсивность приступа, дальнейший прием не имеет смысла. При наличии выраженного болевого синдрома основным препаратом для обезболивания является морфин [4] Помимо обезболивания морфин способствует уменьшению страха, возбуждения, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен (последнее особенно важно при отеке легких). Доза, необходимая для адекватного обезболивания, зависит от индивидуальной чувствительности, возраста, размеров тела. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 мин по 2- мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу. Назначение морфина приводит к замедлению начала действия антиагрегантов (клопидогрел, тикагрелор, прасугрел), что может отразиться на результатах лечения у некоторых пациентов [4].

При использовании морфина возможны следующие осложнения:

выраженная артериальная гипотензия; устраняется в горизонтальном положении в сочетании с поднятием ног (если нет отека легких). Если этого недостаточно, в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия. В редких случаях – прессорные препараты;

выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией; устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг);

тошнота, рвота; устраняется производными фенотиазина, в частности, метоклопрамидом (в/в 5-10 мг);

выраженное угнетение дыхания; устраняется налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно каждые 15 мин), однако при этом уменьшается и анальгезирующее действие препарата.

Опиаты могут ослаблять перистальтику кишечника и приводить к запорам. Препараты этой группы снижают тонус мочевого пузыря и затрудняют мочевыведение, особенно у мужчин с гипертрофией предстательной железы.

Для уменьшения страха обычно достаточно создать спокойную обстановку и ввести наркотический анальгетик. При выраженном возбуждении могут потребоваться транквилизаторы (например, диазепам в/в 2,5-10 мг). Важное значение для эмоционального комфорта больного имеет соответствующий стиль поведения персонала, разъяснение диагноза, прогноза и плана лечения. У больных с сохраняющимся беспокойством и нарушенным поведением, а также симптомами отмены при никотиновой зависимости также можно назначить транквилизаторы. При возбуждении и делирии достаточно эффективно и безопасно в/в введение галоперидола.

Таблица 15.

Кислородотерапии, обезболиванию, седация.

Антитромботическая терапия

1) Характеристика антитромботических препаратов антитромбоцитарные препараты (антиагреганты)

Тромбоциты играют ключевую роль в инициации и нарастании коронарного тромбоза. Поэтому лекарства, подавляющие функцию тромбоцитов, т.н. антиагреганты или антитромбоцитарные препараты являются важнейшей составляющей в патогенетической терапии ОКС. Антитромбоцитарные препараты эффективны в отношении ишемических событий как в остром периоде, так и при вторичной профилактике атеротромботических эпизодов. По меньшей мере три класса антиагрегантов доказали свою эффективность у больных ОКС (рис. 7). К ним относятся ацетилсалициловая кислота (АСК), ингибиторы Р2Y12 рецепторов тромбоцитов и блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa. Следует упомянуть о новом классе антиагрегантов, пока еще не нашедших широкого клинического применения, – ингибиторах PAR-рецепторов тромбоцитов. Механизм действия этих препаратов связан с подавлением активации тромбоцитов, вызванной тромбином. Реальная клиническая значимость ингибиторов PAR-рецепторов пока не ясна. (Рис. 7)

Рисунок 7. Механизмы действия антитромбоцитарных препаратов

АК – арахидоновая кислота; PAR-1 – рецептор, активируемый протеазами 1 типа; ТР – рецептор ктромбоксану; Р2Y12 – рецептор к АДФ (аденозиндифосфату); IIb/IIIa – гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa

2) Ацетилсалициловая кислота (АСК)

Необратимо ингибирует циклооксигеназу 1 типа, что приводит к уменьшению синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах, уменьшение его образования в свою очередь снижает активацию тромбоцитов (рис. 7). АСК необратимо действует на тромбоциты, поэтому ее эффект сохраняется на протяжении всего периода жизни этих клеток (около 7 дней).Эффективность АСК у больных ИМ, подвергшихся ТЛТ, подтверждена на основании результатов исследования ISIS-2 в 1988 г. [4]. У больных, принимавших АСК в дозе 160 мг/сут и получивших ТЛТ стрептокиназой, риск летального исхода снизился на 23%. Польза от назначения АСК в комбинации ингибиторами P2Y12 рецепторов тромбоцитов по сравнению с монотерапией ингибиторами P2Y12 рецепторов тромбоцитов не доказана. Проводятся исследования. На сегодняшний день рекомендовано назначать АСК при отсутствии противопоказаний всем больным ОКСпSTнезависимо от тактики лечения (первичная ЧКВ, ТЛТ или отсутствие реперфузионной терапии) [95]. При отсутствии регулярного приема АСК в предшествующие несколько суток начальная доза составляет 150 – 300 мг действующего вещества (для ускорения всасывания таблетку предпочтительно, разжевать). Стартовой терапии АСК с использованием покрытых и кишечнорастворимых форм следует избегать. При невозможности перорального приема допускается в/в путь введения препарата. Оптимальная нагрузочная доза точно не установлена, по-видимому, достаточно болюсного введения 75 – 150 мг (эти дозы эквивалентны 150 – 300 мг per os).

3) Ингибиторы P2Y12 рецепторов тромбоцитов

К этому классу препаратов относятся обратимые и необратимые блокаторы рецепторов тромбоцитов к АДФ. Среди них известны три производных тиенопиридина (не используемый в настоящее время тиклопидин, клопидогрел и прасугрел). Все они являются пролекарствами и должны пройти превращение в печени с помощью изоферментов цитохрома Р450 до образования коротко живущих активных метаболитов, которые необратимо модифицируют АДФ рецептор тромбоцитов. Тромбоциты, подвергнутые действию тиенопиридинов (также, как и действию АСК), не могут восстановить свою функцию на протяжении всего периода жизни (около 7 дней). Тикагрелор и кангрелор являются прямыми, обратимыми блокаторами Р2Y12 рецепторов, им не требуется метаболическая активация, а их антитромбоцитарный эффект напрямую зависит от присутствия препарата в кровотоке.

Клопидогрел

Клопидогрел (нагрузочная доза 300–600 мг, поддерживающая – 75 мг) является тиенопиридином второго поколения и представляет собой неактивное пролекарство, которое превращается в печени с помощью изоферментов цитохрома Р450 в активный метаболит. Установлено, что до 85% пролекарства гидролизуется эстеразами в неактивную форму, а оставшиеся 15% превращаются в активный метаболит, который селективно и необратимо инактивирует Р2Y12 рецептор и тем самым ингибирует АДФ-вызванную агрегацию тромбоцитов. Фармакодинамические и фармакокинетические исследования обнаружили межиндивидуальные различия в реакции на клопидогрел, связанные, прежде всего, с генетически детерминированной скоростью образования активного метаболита. Имеются доказательства того, что снижение чувствительности к клопидогрелу, определенное с помощью генотипирования или оценки остаточной реактивности тромбоцитов, может ассоциироваться с увеличением риска ишемических событий, главным образом - тромбозов стента после неотложных ЧКВ [4].

В исследовании CLARITY-TIMI 28 [4], включившем 3491 больных ИМ моложе 75 лет, подвергнутых тромботической терапии, кратковременное добавление клопидогрела (нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг/сут до 8 дней или до выписки из стационара), к аспирину снижало суммарную частоту случаев окклюзий инфаркт-связанной артерии, смертей и повторных ИМ на 36%. В крупном исследовании COMMIT (n= 45,852) [4] включение клопидогрела в схему консервативного лечения ИМ на срок до 4 недель снижало суммарную частоту ишемических исходов на 9%. Клопидогрел не изучался в сравнении с плацебо у больных, подвергаемых первичной ЧКВ. Известно, однако, что при неотложных вмешательствах более высокие дозы клопидогрела (нагрузочная 600 мг / поддерживающая 150 мг в течение недели) ассоциируются с меньшей частотой ишемических событий в сравнении с режимом приема препарата 300 мг / 75 мг в сут [4].

Прасугрел.

Прасугрел представляет собой тиенопиридин третьего поколения, который также, как клопидогрел необратимо блокирует Р2Y12 рецепторы тромбоцитов и является пролекарством, но с более быстрым превращением в печени, что обеспечивает более быстрый и сильный антитромбоцитарный эффект. В исследовании TRITON-TIMI 38 [4] прасугрел (насыщающая доза 60мг, поддерживающая – 10мг) сравнивался с клопидогрелом (300мг / 75мг) у больных ОКС, подвергаемых неотложным ЧКВ. Продолжительность лечения в сравниваемых группах составила 15 месяцев. Прасугрел продемонстрировал преимущество перед клопидогрелом в отношении суммарной частоты ишемических событий (сосудистая смерть, нефатальный ИМ и инсульт) - 9,3% и 11,2%, в основном за счет меньшей частоты ИМ. Однако, частота крупных, жизненно-опасных и смертельных кровотечений оказалась существенно выше. В целом, соотношение частоты ишемических событий и кровотечений оказалось в пользу прасугрела для большинства больных за исключением лиц старше 75 лет, с массой тела ниже 60 кг, а также перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку. Для последней категории больных риск кровотечений оказался неприемлемо высоким, в связи с чем использование препарата у них не рекомендовано.

Тикагрелор

Тикагрелор – пероральный обратимый ингибитор Р2Y12 рецепторов тромбоцитов с периодом полувыведения в плазме до 12 часов. Помимо вышеописанного механизма тикагрелор ингибирует обратный захват аденозина клетками.

В исследовании PLATO [4] тикагрелор сравнивался с клопидогрелом у больных ОКС. В исследование вошли больные ОКСбпST средне-высокого риска, которые могли лечиться как инвазивно, так и консервативно, а также больные ОКСпST, подвергаемые первичной ЧКВ. Предшествующий прием клопидогрела не являлся критерием исключения. Насыщающие и поддерживающие дозы тикагрелора и клопидогрела составляли соответственно 180 мг /90 мг 2 раза в сутки и 300мг / 75мг 1 раз в сутки. Кроме того, при выполнении ЧКВ в группе клопидогрела допускался дополнительный прием 300 мг препарата до общей насыщающей дозы 600 мг. Медиана наблюдения составила 9 месяцев. Суммарная частота сосудистой смерти, ИМ и инсульта была ниже на фоне приема тикагрелора в сравнении с клопидогрелом: 9,8% и 11,7%. Было также обнаружено снижение случаев смерти от любых причин: 4,0% и 5,1%. Преимущества тикагрелора перед клопидогрелом сохранялись вне зависимости от исходного диагноза и стратегии лечения.

Крупных, не связанных с операцией коронарного шунтирования (КШ) кровотечений, оказалось больше в группе тикагрелора, чем в группе клопидогрела (4,5% и 3,8%), но разницы в частоте угрожающих жизни и фатальных кровотечений в сравниваемых группах не было. Помимо увеличения частоты не связанных с КШ кровотечений в группе тикагрелора чаще отмечались следующие побочные эффекты: одышка (без признаков бронхоспазма), брадикардия и повышение уровня мочевой кислоты и креатинина.

4) Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIB/IIIA

Блокируют ключевой механизм агрегации тромбоцитов, а именно склеивание посредством связывания молекул фибриногена с активированными IIb/IIIa рецепторами тромбоцитов. Ингибиторы IIb/IIIa рецепторов преимущественно были изучены до появления клопидогрела, тикагрелора и широкого использования ЧКВ.В настоящее время на фоне стандартной ДАТТ дополнительное введение этих препаратов обычно не показано (как на догоспитальном этапе, так и во время ЧКВ) в связи с отсутствием явной пользы и увеличением риска кровотечений. Факторами, способствующими передозировке препаратов, являются пожилой возраст, женский пол, почечная недостаточность, малая масса тела, сахарный диабет и ХСН. Следует помнить, что применение ингибиторов IIb/IIIa рецепторов может вызывать тромбоцитопению. Блокаторы гликопротеина IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов используются, в основном, как спасительное средство при тромботических осложнениях ЧКВ, либо высоком риске их развития (массивный тромб, феномен no-reflow и т.п.). Интракоронарное введение данных лекарств не имеет преимуществ перед внутривенным. Из препаратов этой группы используют абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, и Российский препарат монофрам.

5) Антикоагулянтные препараты (антитромбины)

Задача антикоагулянтов в остром периоде ОКС подавить образование или активность ключевого фермента свертывания крови – тромбина и тем самым снизить риск тромботических осложнений. В настоящее время несколько антикоагулянтов для парентерального введения показали свою пользу у больных с ОКСпST (нефракционированный гепарин, эноксапарин, фондапаринукс и бивалирудин, (рис. 8).

Рисунок 8. Современные антикоагулянты

Сокращения: НФГ – нефракционированный гепарин, НМГ – низкомолекулярный гепарин, АТIII– антитромбин III, ПДФ – продукты деградации фибриногена и фибрина, ТФ – тканевой фактор, VII– VII фактор свертывания крови, IX– IX фактор свертывания крови, X– X фактор свертывания крови, II– II фактор свертывания крови (протромбин).

Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST.

Парентеральные антикоагулянты

1) Нефракционированный гепарин (НФГ)

НФГ представляет собой гетерогенную смесь полисахаридов. Для осуществления антикоагулянтной активности НФГ в плазме крови необходим кофактор – антитромбинIII (АТIII). Связывание молекулы НФГ с АТIII приводит к конформационным изменениям антитромбина, и он превращается в быстродействующий ингибитор. При ОКСпST нефракционированный гепарин применяется для сопровождения реперфузионной терапии (ЧКВ или ТЛТ), а также для профилактики или лечения артериальных или венозных тромбозов и тромбоэмболий. Узкое терапевтическое окно НФГ предполагает внутривенный режим введения и индивидуальный подбор дозы в соответствии с весом пациента (подкожное введение рекомендуется только с целью профилактики венозных тромбозов).

Для поддержки первичной ЧКВ НФГ используют в виде внутривенных болюсных введений: первый болюс 70—100 ЕД/кг (50 - 70 МЕ/кг в сочетании с блокаторами гликопротеина IIb/IIIa), при необходимости введение НФГ повторяют в дозе 20 МЕ/кг. Возможен подбор дозы / мониторирование антикоагулятного действия НФГ путем определения активированного времени свертывания (АВС). Диапазон значений АВС составляет 250—350 с (200 – 250 в сочетании с блокаторами гликопротеина IIb/IIIa). Строгой доказательной базы в пользу такого подхода нет. В любом случае, определение АВС не должно задерживать выполнение реканализации инфаркт-связанной артерии при первичной ЧКВ. Для сопровождения ТЛТ НФГ вводится болюсом 60 ЕД/кг (максимально 4000 ЕД), затем сразу начинают инфузию со скоростью 12 ЕД/кг/ч (максимально 1000 ЕД/ч); в последующем подбор дозы осуществляют под контролем АЧТВ (увеличение до 50—70 с или в 1,5—2 раза выше контрольной величины для конкретной лаборатории), которое следует определять через 3, 6, 12 и 24 ч. [2]

2) Низкомолекулярные гепарины (НМГ)

НМГ являются фрагментами нефракционированного гепарина, которые имеют ряд преимуществ перед НФГ: более быструю абсорбцию при подкожном введении, меньшую степень связывания с белками плазмы и тромбоцитами и поэтому обладают более предсказуемым дозозависимым действием. Они реже, чем НФГ вызывают гепарин- индуцированную тромбоцитопению (ГИТ). Важное преимущество НМГ перед НФГ — простота введения и отсутствие необходимости в регулярном коагулологическом контроле при использовании как профилактических, так и высоких (лечебных) доз.

Эноксапарин является единственным НМГ, рекомендованным для лечения больных ОКСпST. Эноксапарин, как и НФГ, может использоваться во время первичной ЧКВ, при введении тромболитика, а также для профилактики или лечения артериальных или венозных тромбозов и тромбоэмболий.

При ЧКВ у больных, до этого не получавших антикоагулянтов, эноксапарин вводят внутривенно болюсом 0,5 мг/кг вне зависимости от сопутствующего использования блокаторов гликопротеина IIb/IIIa и функции почек. Если ЧКВ выполняется на фоне предшествующей терапии эноксапарином, то в первые 8 часов после очередной п/к инъекции дополнительного антикоагулянта не требуется. Если до ЧКВ была сделана только одна подкожная инъекция эноксапарина или ЧКВ выполняется через 8-12 часов после подкожной инъекции – ввести внутривенно болюсом 0,3 мг/кг эноксапарина. [2]

При сопровождении тромболитической терапии эноксапарин назначается в дозе 30 мг в/в струйно; через 15 мин в дозе 1 мг/кг под кожу живота 2 раза в сутки (первые 2 дозы для п/к введения не должны превышать 100 мг). У лиц в возрасте 75 лет и старше первоначальная доза в/в не вводится, а поддерживающая уменьшается до 0,75 мг/кг (первые две подкожные дозы не должны превышать 75 мг).

Лечебные дозы эноксапарина (1 мг/кг под кожу живота 2 раза в сутки) применяют для профилактики кардиоэмболических осложнений и лечения артериальных тромбозов и эмболий. Для профилактики венозных тромбозов и эмболий рекомендованная доза эноксапарина составляет 40 мг 1 раз в сут [2]

Эноксапарин, как и другие НМГ, имеет почечный путь выведения из организма, поэтому у пациентов с клиренсом креатинина в пределах 15–30 мл/мин/1,73м2 требуется уменьшение лечебной дозы (1 мг/кг п/к 1 раз в сутки вне зависимости от возраста). Желательно при этом обеспечить мониторирование анти-Ха активности. Эноксапарин не рекомендуется больным с клиренсом креатинина <15 мл/мин/1,73 м2.

Бивалирудин

Препарат представляет собой полусинтетический полипептид, состоящий из 20 аминокислот. Биливарудин в равной степени связывает свободный и связанный с тромбом тромбин, не инактивируется 4 фактором тромбоцитов и не нуждается в кофакторе - антитромбине. Бивалирудин обладает предсказуемой линейной фармакокинетикой и достигает пиковой концентрации после внутривенного болюса через 5 минут. Во время инфузии создается устойчивая концентрация, напрямую зависящая от дозы. Препарат быстро выводится из плазмы. Антикоагулянтный эффект зависит от дозы, показатели АЧТВ, тромбиновое время, АВС линейно нарастают с увеличением дозы, эффект проявляется через минуты после внутривенного болюса и у здоровых лиц прекращается примерно через 1 час после прекращения инфузии.

Бивалирудин применяется для сопровождения первичного ЧКВ. Предполагалось, что важное преимущество бивалирудина – уменьшение наклонности к кровотечениям, особенно при инвазивной тактике лечения. Данные о большей безопасности бивалирудина были получены в первую очередь при сравнении его с комбинацией НФГ и блокаторов гликопротеина IIb/IIIa. В исследованиях последних лет использовались современные блокаторы P2Y12 рецепторов и «спасительное» введение блокаторов гликопротеина IIb/IIIa, поэтому целесообразность использования бивалирудина вместо НФГ подвергается сомнению. Соответственно, при гепарин-индуцированной тромбоцитопении бивалирудин является препаратом первого выбора. [2]

Бивалирудин вводится в дозе 0,75 мг/кг в/в струйно с последующей инфузией со скоростью 1,75 мг/кг/ч. Выводится преимущественно почками и не рекомендован при клиренсе креатинина <30 мл/мин/1,73 м2. У больных с клиренсом креатинина 30—59 мл/мин доза для струйного введения остается прежней, а скорость инфузии следует уменьшить до 1,4 мг/кг/ч.

3) Пероральные антикоагулянты для длительного лечения больных, перенесших острый коронарный синдром.

Данные препараты включают антагонисты витамина К (АВК) и пероральные антикоагулянты прямого действия (ПОАК). Назначаются при наличии показаний к длительному антикоагулянтному лечению, таких, как фибрилляция предсердий (ФП), венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО), механические и в ряде случаев – биологические протезы клапанов сердца, а также тромбоз полостей сердца (прежде всего ЛЖ). При ФП или ВТЭО могут использоваться как АВК, так и ПОАК, при наличии механического протеза клапана или тромбозе ЛЖ – АВК. [2]

В течение ближайших месяцев от момента ОКС антикоагулянт сочетают с одним или двумя антиагрегантными препаратами (более подробно – см раздел, посвященный многокомпонентной антитромботической терапии).

Ривароксабан – единственный антикоагулянт, назначение которого оправдано для дополнительного снижения риска атеротромботических осложнений у больных, получающих аспирин или сочетание аспирина с клопидогрелом. С этой целью следует использовать низкую – «сосудистую» дозу ривароксабана 2,5 мг 2 раза в сутки. Использование ривароксабана допустимо в сочетании с аспирином или комбинацией аспирина с клопидогрелом. [2] Опыта назначения ривароксабана с ДАТТ, включающей более мощные ингибиторы Р2Y12-рецепторов, пока нет и делать это до получения каких- либо новых данных не следует.

Таблица 16.

Дозировка антикоагулянтов у пациентов с нормальной и нарушенной почечной функцией.

Неантитромботическая терапия

1) Нитраты

Польза от назначения нитратов всем больным ИМ не доказана. В крупных исследованиях ISSI-3 и ISIS-4 не показано положительное влияние на прогноз терапии нитратами как в виде внутривенной инфузии, так и перорально у больных с ИМ [4]. Рекомендуется внутривенная инфузия нитратов для симптоматического лечения больных с продолжающейся ишемии миокарда, артериальной гипертензией (АГ), СН, если нет противопоказаний (артериальная гипотония, ИМ ПЖ, использование ингибиторов фосфодиэстеразы V в предшествующие 48 часов). Критерий адекватно подобранной скорости введения (дозировки) при в/в инфузии нитратов – уровень систолического АД, который должен быть снижен на 10-15% у нормотоников и на 25-30% у лиц с АГ, но не ниже 100 мм рт. ст. Обычная начальная скорость введения нитроглицерина 10 мкг/мин. При ее неэффективности скорость инфузии увеличивается на 10-15 мкг/мин каждые 5-10 мин, пока не будет достигнут желаемый эффект. Если достичь целевого уровня снижения АД не удается, даже увеличив скорость инфузии нитроглицерина до 200 мкг/мин, то дальнейшее увеличение дозы не имеет смысла. Оптимальная продолжительность инфузии нитратов не более 24-48ч, т.к. в дальнейшем часто развивается толерантность. При развитии гипотонии обычно достаточно прекратить инфузию нитроглицерина, так как у препарата короткий период полувыведения. Реже приходится проводить стандартные мероприятия по увеличению притока крови к сердцу (приподнять нижние конечности, возможно в/в введение 0,9% раствора хлорида натрия, прессорных аминов). Противопоказанием к назначению нитратов является выраженная гипотония – систолическое АД<90 мм.рт.ст. При появлении головной боли назначают анальгетики и кофеин содержащие препараты. Внутрь нитраты при ИМ назначают только по показаниям, к которым, прежде всего, относят постинфарктную стенокардию. Иногда нитраты назначают по поводу сердечной недостаточности, хотя для этой цели лучше подходят ингибиторы АПФ. Для профилактики толерантности к нитратам их назначают прерывисто: промежуток времени между последним приемом препарата и первым приемом на следующий день должен быть не менее 12 ч (оптимально 16 ч)

2) Блокаторы бета-адренергических рецепторов (БАБ)

Убедительные данные об улучшении прогноза при назначении БАБ у больных с ОКСпST были получены, в основном, в дореперфузионную эру [4]. Польза рутинного назначения БАБ у больных, которые подверглись первичной ЧКВ, на основании РКИ и системных мета-анализов, не показана [4]. Вместе с тем, результаты некоторых регистров говорят о том, что назначение БАБ приводит к улучшению прогноза [4]. При наличии признаков сердечной недостаточности и/или выраженной дисфункции миокарда ЛЖ терапия БАБ приводит к выраженному улучшению симптоматики и прогноза [4]. Абсолютные противопоказания к использованию БАБ при ИМпST: кардиогенный шок, тяжелая обструктивная болезнь легких в стадии обострения, атриовентрикулярная (АВ) блокада II-III ст. у больных без функционирующего искусственного водителя ритма сердца, аллергия. Относительные противопоказания: клинические проявления СН, свидетельства наличия низкого сердечного выброса, систолическое АД <100 мм рт. ст., ЧСС <60 ударов в 1 мин, удлинение интервала PQ >0,24сек, обструктивная болезнь легких в анамнезе, наличие факторов риска возникновения кардиогенного шока.

Назначение БАБ на раннем этапе. Рекомендуется продолжить или начать применение одного из трех БАБ c доказанным положительным влиянием на смертность при хронической сердечной недостаточности со сниженной ФВ ЛЖ (метопролола сукцинат с замедленным высвобождением действующего вещества, карведилол или бисопролол). Гемодинамически стабильным пациентам БАБ могут быть назначены в первые 24ч после начала болезни. В ранние сроки ИМпST важнейшее значение имеет выбор приемлемой дозы препарата, которая не должна быть слишком большой при опасности возникновения осложнений (прежде всего – наличии СН). О достаточности дозы обычно судят по желаемой ЧСС. Она не должна быть ниже 44-46 ударов в 1 мин в ночные часы в покое. Первоначальная доза БАБ может быть введена в/в, особенно у больных с АГ, сохраняющейся ишемией, тахикардией при отсутствии признаков СН с последующим переходом на прием препаратов внутрь. Есть данные, что польза от БАБ выше, если терапия начата раньше [4]. У больных с существенным нарушением сократимости ЛЖ начинать лечение следует с минимальных доз бета-адреноблокаторов. Через 24-48 ч после исчезновения выраженной брадикардии, артериальной гипотензии, тяжелой СН, АВ блокады можно начать аккуратное титрование дозы препаратов для приема внутрь. При наличии исходных противопоказаний к БАБ возможность их назначения следует регулярно пересматривать. Следует воздержаться от назначения бета-адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью. Препараты и дозы для в/в введение (см. приложение 8).

Длительное назначение БАБ. Оптимальная продолжительность терапии БАБ является предметом обсуждения. В настоящее время нет убедительных свидетельств пользы продолжения рутинного применения БАБ через 1 год после ИМ у больных без хронической сердечной недостаточности со сниженной ФВ ЛЖ (исследования в этой области продолжаются) [4]. Больные с сердечной недостаточностью (СН) или сниженной фракцией выброса левого желудочка (<40%) должны принимать БАБ постоянно.

3) Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), блокаторы рецептора альдостерона.

Эффективность ИАПФ у больных ИМ подтверждена результатами крупных РКИ: GISSI-3, ISIS-4, SMILE и т.д. [4] На фоне терапии ИАПФ уменьшается конечно- диастолический объем ЛЖ, улучшается сократительная способность ЛЖ и, как следствие, улучшаются качество жизни и прогноз. ИАПФ наиболее эффективны у больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ, клиническими проявлениями сердечной недостаточности. У больных, относимых к группе низкого риска (сохраненная систолическая функция ЛЖ), польза ингибиторов АПФ не так очевидна.

Назначение ингибиторов АПФ/БРА на раннем этапе. У больных со стабильной гемодинамикой ИАПФ безопасно назначение ИАПФ в первые 24ч от начала заболевания [4]. Следует постепенно увеличивать дозу до рекомендуемой (целевой), которая поданным клинических исследований обеспечивает положительное влияние на прогноз, а если это невозможно, до максимально переносимой (см. приложение 9). Противопоказания для начала использования ингибиторов АПФ: систолическое АД <100 мм рт. ст., выраженная почечная недостаточность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, индивидуальная непереносимость. В случае непереносимости ингибиторов АПФ рекомендуется использовать блокаторы рецептора ангиотензина. Препаратом выбора считается валсартан, который по данным исследования VALIANT не уступал каптоприлу у больных ИМ, осложнившемся СН [4]. Начальная доза валсартана составляет 20 мг/сут; при хорошей переносимости дозу препарата постепенно увеличивают вплоть до 160 мг 2 раза в сутки.

Длительное назначение ингибиторов АПФ/БРА. Польза рутинного длительного назначения ингибиторов АПФ/БРА больным с сохранной функцией ЛЖ после ИМпST не доказана. Больным с СН, сниженной ФВ ЛЖ, сахарным диабетом должны получать постоянную терапию ингибиторами АПФ/БРА.

Рекомендуется использовать блокаторы рецептора альдостерона, в добавление к бета- адреноблокаторам и ингибиторам АПФ у больных с ИМпST и ФВ ЛЖ ≤40% в сочетании с СН или сахарным диабетом при условии, что нет почечной недостаточности и гиперкалиемии. Препарат этой группы эплеренон изучали у постинфарктных больных в исследовании EPHESUS. [4] У больных после ИМ с ФВ <40% и/или признаками сердечной недостаточности или СД принимали прием эплеренона привел к значительному снижению общей летальности. На основании исследования REMINDER предпочтительно назначать эплеренон в первые сутки от начала ИМ. [4] Альтернативой эплеренону может быть спиронолактон. [4] Противопоказания к назначению блокаторов рецептора альдостерона: уровень креатинина в крови у мужчин >2,5 мг/дл (220 мкмоль/л), у женщин >2,0 мг/дл (175 мкмоль/л), а также концентрация калия более 5 ммоль/л. Во время лечения контролируют уровень креатинина и калия к крови. Если уровень калия крови превышает 5,5 ммоль/л, препараты отменяют. Рекомендуется поддерживать концентрацию калия в крови в диапазоне 4,0-5,0 ммоль/л.

4) Липид-снижающая терапия.

Многочисленные исследования по вторичной профилактике ИБС показали, что у больных ИБС, особенно перенесшим ОКС, терапия статинами приводит к улучшению прогноза. [4] Основываясь, прежде всего, на результатах исследования PROVE IT-TIMI 22, статины назначают сразу в больших дозировках и в ранние сроки от начала ОКС. [4].В этом исследовании больные получали аторвастатин в дозе 80 мг или правастатин в дозе 40 мг в сутки. На терапии статином было меньше ишемических осложнений. Объединенный анализ 26 крупных исследований показал, что интенсивная терапия статинами приводит к снижению риска сердечно-сосудистых осложнений [4]. У ряда больных общий холестерин и холестерин ЛПНП при первом измерении оказывается низким, иногда ниже целевых значений. По данным ретроспективного анализа у больных с низким холестерином ЛПНП (средний уровень 63 мг/дл), которым была назначена терапия статинами, частота летальности и сердечных осложнений был достоверно ниже, чем у больных, не получавших статины [6]. На основании этих данных рекомендуется начать как можно раньше или продолжить лечение статинами в высокой дозе вне зависимости от исходного уровня холестерина, если к ним нет противопоказаний. Препаратом выбора является аторвастатин в дозе 80 мг в сутки. Могут использоваться и другие статины, в частности, розувастатин в дозе 20-40мг/сут. При назначении статинов ориентируются на уровень холестерина, измеряемый в течение суток от начала развития ОКС. Было показано, что начиная со вторых суток и в последующие несколько недель, уровень холестерина может снижаться в связи с основным заболеванием и, соответственно, не отражать истинное состояние липидного обмена. В соответствии с Европейскими рекомендациями по лечению дислипидемий больные с ОКС относятся к категории очень высокого риска, целевой уровень холестерина ЛПНП у них составляет менее 1,4 ммоль/л (55 мг/дл) или снижение как минимум на 50% [7]. Эти рекомендации основаны да данных, согласно которым при достижении низких значений холестерина ЛПНП риск сердечно-сосудистых осложнений дополнительно снижается [4]. Терапия статинами обычно хорошо переносится, частота серьезных побочных эффектов не превышает 2% [4]. Возможно появление миалгии и мышечной слабости, которые появляются, в основном, в первые недели после начала терапии и обычно быстро проходит после отмены статина.[4] Рабдомиолиз с повышением уровня кретинкиназы более чем в 10 раз наблюдается очень редко [4]. Возможно биссимптомптомное повышение уровня трансаминаз в 3 и более раза, что требует снижения дозы или отмены препарата [4]. Следует помнить, что в острую фазу ИМ повышение уровня трансаминаз обусловлено некрозом кардиомиоцитов и не является причиной для отказа от назначения статинов. Статины повышают риск манифестации сахарного диабета, о чем больные должны быть проинформированы. Польза от назначения статинов превышает потенциальный риск развития сахарного диабета, и даже развитие диабета не является поводом для отмены статинов.[4] Для оценки эффективности терапии статинами следует определить уровень холестерина липопротеидов низкой плотности повторно через 4-6 недель после начала лечения [4]. Если не удается достигнуть целевых значений уровня холестерина липопротеидов низкой плотности на фоне терапии статинами в максимально переносимых дозы, рекомендовано назначить другие липид-снижающие препараты.

Эзетимиб является представителем нового класса гиполипидемических лекарственных средств, селективно ингибирующих абсорбцию холестерина в кишечнике. Эзетимиб, назначаемый в комбинации со статинами, снижает уровень общего холестерина, холестерина ЛПНП, триглицеридов и повышает уровень холестерина ЛПВП. В исследовании IMPROVE-IT изучали эзетимиб у больных после ИМ. Добавление эзетимибак 40 мг симвастатина привело к снижению частоты первичной конечной точки (кардиальная смертность, ИМ, нестабильная стенокардия с необходимостью повторной госпитализации, коронарной реваскуляризация и инсульт).[4] Эзетимиб рассматривают как препарат 2-й линии, который назначают в случае невозможности достигнуть целевых значений холестерина ЛПНП на максимально переносимых дозах статинов.

Ингибиторы пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (proproteinconvertasesubtilisin/kexintype 9 - PCSK9) -широко исследуемый новый класс липид-снижающих препаратов. Эти препараты представляют собой моноклональные антитела против PCSK9 и вводятся подкожно. PCSK9 играет важную регуляторную роль в гомеостазе холестерина. Связывание PCSK9 с EGF-A доменом рецептора липопротеинов низкой плотности приводит к деградации рецептора. Уменьшение количества рецепторов липопротеинов низкой плотности, в свою очередь, вызывает пониженный метаболизм липопротеинов низкой плотности, что может привести к гиперхолестеринемии. Ингибиторы PCSK9 позволяют снизить уровень холестерина ЛПНП на 60%, что делает их наиболее сильными холестерин-снижающими препаратами. В исследовании FOURIER, в которое включали больных с различными клинически значимыми проявлениями атеросклероза, в том числе перенесших ИМ, показано, что препарат эволокумаб в комбинации со статинами по сравнению с монотерапией статинами приводил к снижению относительного риска первичной конечной точки (кардиальная смерть, ИМ, инсульт, госпитализация по поводу НС, коронарная реваскуляризация [4]. В исследовании ODYSSEY OUTCOMES изучался другой препарат этой группы алирокумаб у больных, недавно перенесших ОКС (от 4 до 52 недель до рандомизации). Ишемические осложненияи общая смертность в группе алирокумаба происходили на 15% реже по сравнению с плацебо. Преимущество алирокумаба было особенно выражено у пациентов, у которых исходный уровень холестерина ЛПНП был выше 100 мг/дл [4]. Эволокумаб и алирокумаб зарегистрированы и доступны в РФ. Ингибиторы PCSK9 можно рассматривать у больных с ОКС как дополнение к статинам (или альтернативу в случае непереносимости статинов) если не достигнут целевой уровень холестерин ЛПНП на максимально переносимых дозах статинов.

5) Блокаторы медленных кальциевых каналов

Пероральные нитраты, антагонисты кальция и другие антиангинальные препараты назначают только при сохранении ангинозных приступов, несмотря на терапию БАБ. Рутинное назначение антиангинальных препаратов после ОКС не приводит к улучшению прогноза и, следовательно, не показано [4]. В связи с возможностью неконтролируемой гипотонии следует избегать назначения нифедипина короткого действия у больных с ОКС [4]. Дилтиазем, верапамил и дигидропиридины 2-го поколения(амлодипин) можно назначать больным с постинфарктной стенокардией при недостаточной эффективности бета- адреноблокаторов и нитратов, или при невозможности контролировать артериальную гипертонию другими средствами. Дилтиазем и верапамил иногда используют для контроля сердечного ритма, реже для курирования суправентрикулярных аритмий в случае неэффективности/противопоказаний к бета- адреноблокаторам. Верапамил или дилтиазем могут использоваться только в отсутствие симптомов СН, существенной сократительной дисфункции ЛЖ, нарушений синоатриальной и АВ проводимости и брадиаритмий. Совместный прием верапамила и дилтиазема с бета-адреноблокаторами нежелателен.

6) Другие виды лечения: хирургические виды лечения по экстренным показаниям (см. соответствующий протокол по проведению кардиохирургических вмешательств).

Пациенты с одно-сосудистым поражением коронарных артерий должны подвергнуться ЧКВ во время коронарографии. Стратегия реваскуляризации отдельного пациента с ОКСбпST с многососудистым поражением должна быть обсуждена командой специалистов (Heart Team) и основываться на клиническом состоянии, тяжести и распространенности поражения сосудов, характеристик места поражения и шкале SYNTAX Если коронарная анатомия не позволяет провести ЧКВ, пациенты должны быть подвергнуты неотложному корнарному шунтированию.

Для некоторых пациентов может быть подходящим последовательный подход, состоящий из стентирования места поражения с последующим селективным КШ при доказательстве наличия ишемии и /или ФРК не инфаркт-зависимых артерий.

Особенности лечения у отдельных групп пациентов [4, https://cardiocenter.uz/docs]

Рекомендации по периоперационному применению антиагрегантной терапии у пациентов с ОКС/ОИМ, нуждающихся в аортокоронарном шунтировании.

Рекомендации по лечению пациентов с ОКСбпST с сахарным диабетом

Сокращения: BMS – голометаллический стент, DES - стент с лекарственным покрытием, КШ - коронарное шунтирование, ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство. *

Рекомендации по лечению пациентов с ОКС/ОИМ и хронической болезнью почек

Рекомендации по лечению пациентов с ОКС/ОИМ с острой сердечной недостаточностью.

Рекомендации по лечению пациентов с ОКС/ОИМ с фибрилляцией предсердий.

Рекомендации по лечению пациентов с ОКС/ОИМ с тромбоцитопенией

[Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST] стр. 100, 122,115, https://cardio-eur.asia/media/files/clinical_recommendations/Eurasian_clinical_guidelines_for_the_diagnosis_and_treatment_of_acute_coronary_syndrome_with_ST_segment_elevation_(ACSpST)_rus_20 19.pdf

Критерии оценки качества медицинской помощи

При оценке качества медицинской помощи, оказанной больным с ОКСпST необходимо учитывать совокупность различных факторов, включая своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора стратегии ведения больного, методов диагностики, лечения и реабилитации. Другими словами, оценка качества оказания медицинской помощи должна отражать соблюдение определенных стандартов, прежде всего, действующих Рекомендаций по диагностике и лечению ОКСпST с учетом особенностей конкретного медицинского учреждения (прежде всего возможности выполнения интервенционных методов диагностики и лечения), материально- технического оснащения, и индивидуальных особенностей каждого больного. Качество медицинской помощи отражают также показатели ключевых клинических результатов (исходов). Очевидно, что работа лечебного учреждения определяется многими существующими фактически территориальными, организационными, транспортными, логистическими, экономическими, материально-техническими и другими условиями, что может приводить к возникновению существенного разрыва между положениями действующих Рекомендаций по оказанию медицинской помощи и реальной клинической практикой. В связи с этим важно определить критерии, которые позволяли бы оценить качество оказания медицинской помощи пациенту с ОКСпST в данном лечебном учреждении и его отдельных подразделениях.

Общая организация помощи больному с ОКСпST

Наличие ЧКВ-центров с круглосуточной службой эндоваскулярных методов диагностики и лечения, организация которых оправдана с экономической и организационной точки зрения, если население региона, из которого происходит госпитализация, составляет более 200 000 человек. В крупных городах необходимое количество инвазивных центров: из расчета 1 центр на 400-500 тыс. населения;

Организация единой «сосудистой сети» (в данном городе, районе, области, крае и т.д.), куда включены все стационары, лицензированные на оказание медицинской помощи больным с ОКСпST, врачи и фельдшеры бригад СМП, сотрудники диспетчерских службах (с наличием единых протоколов - документов, регламентирующим ее оказание на всех этапах);

Существование единого легко запоминающегося номера телефона экстренной медицинской помощи для вызова бригады СМП или аналогичной неотложной службы;

Возможность догоспитальной незамедлительной интерпретации ЭКГ с принятием решения о скорейшем направлении больного в сосудистой центр с возможностью выполнения ЧКВ;

Наличие прямой связи между бригадой СМП или сотрудником диспетчерской службы и сосудистым центром для «догоспитального» оповещения о направлении туда больного с ОКСпST, для минимизации внутригоспитальной задержки при проведении ЧКВ;

Повсеместное оснащение бригад СМП дефибрилляторами и всем необходимым для проведения сердечно-легочной реанимации;

Проведение мониторирования и протоколирования времени всех этапов оказания медицинской помощи, прежде всего, времени до проведения реперфузии, (с периодическим анализом существующих задержек и их минимизацией);

Протоколирование (и периодический анализ) всех лекарственных препаратов, полученных больным до госпитализации (до проведения ЧКВ).

Показатели своевременности реперфузионной терапии

Процент больных с ОКСпST, поступивших в стационар в первые 12 часов от начала заболевания, которых проведена реперфузионная терапия: ЧКВ, ТЛТ, фармакоинвазивная стратегия;

Процент больных с ОКСпST, поступивших в стационар в первые 6 часов от начала заболевания, которых проведена реперфузионная терапия: ЧКВ, ТЛТ, фармакоинвазивная стратегия;

На догоспитальном этапе (процент больных):

<10 мин на регистрацию и интерпретацию ЭКГ

<90 мин с момента диагностики ОКСпST до восстановления кровотока в инфаркт-зависимой артерии при ЧКВ

<10 мин с момента диагностики ОКСпST до начала введения тромболитика, в случае невозможности транспортировки пациента в ЧКВ-центр в установленное время

В инвазивном стационаре (процент больных):

<10 мин на регистрацию и интерпретацию ЭКГ

<60 мин с момента диагностики ОКСпST до восстановления кровотока в инфаркт-зависимой артерии при ЧКВ

Для больных, переведенных из неинвазивного стационара (процент больных):

<90 мин с момента диагностики ОКСпST до восстановления кровотока в инфаркт-зависимой артерии при ЧКВ

<30 мин общего времени нахождения больного в неинвазивном стационаре с момента поступления, при принятии решении о переводе в ЧКВ-центр.

Оценка адекватности проводимой терапии в стационаре и после выписки:

процент больных, которым назначена ДАТТ, при отсутствии документированных противопоказаний к назначению ацелилсалициловой кислоты и / или блокатора P2Y12 рецепторов.

процент пациентов с ОКСпST, которым назначены статины в высоких дозах, при отсутствии документированных противопоказаний к их назначению

процент больных, с ФВЛЖ ≤40% или с клиническими признаками СН, которым назначены ингибиторы АПФ/блокаторы рецептора АТ2, при отсутствии документированных противопоказаний к их назначению

процент больных с ФВЛЖ ≤40% или с клиническими признаками СН, которым назначены бета-блокаторы, при отсутствии документированных противопоказаний к их назначению.

Анализ качества ведения больных в стационаре:

процент больных, которым проведена оценка риска по шкалам GRACE/TIMI/CRUSADE

процент больных, которым до выписки из стационара определена ФВ ЛЖ.

Оценка качества примененных немедикаментозных подходов к ведению больного в течение госпитального периода и после выписки из стационара:

процент больных, с которыми проведена беседа и даны письменные рекомендация по отказу от курения

процент больных, с которыми проведена беседа и даны письменные рекомендации по целесообразности приверженности к назначенному лечению, последующего медицинского наблюдения; которым разъяснены причины и факторы риска заболевания

процент больных, которые были включены в программы реабилитации

процент больных, которым даны письменные рекомендации по контролю приступов стенокардии

процент больных, которым объяснены алгоритмы действий при повторном обострении ИБС

Показатели клинических результатов (исходов) лечения:

Госпитальная летальность от ИМпST(с поправкой на сумму баллов по шкале GRACE)*

При анализе госпитальной летальности целесообразно учитывать возраст, пол, сопутствующие тяжелые заболевания, исходную тяжесть состояния, наличие осложнений ИМ, реперфузионную терапию, лекарственную терапию.

Использование обозначенных выше критериев оценки качества могут помочь в выявлении общих системных и частных недостатков работы неотложной кардиологической службы, способствовать разработке подходов к ее дальнейшему улучшению, а значит оказанию более эффективной медицинской помощи каждому конкретному больному с ОКС/ОИМ.

Таблица 17.

Критерии качества специализированной медицинской помощи при остром коронарном синдроме

Приложение 1

Причины повышения уровня сердечного тропонина в крови

Приложение 2

Оценка риска смерти в стационаре по критериям группы TIMI

Примечание: * - при условии проведения ТЛТ.

Приложение 3

Оценка риска смерти в стационаре с использованием шкалы GRACE.

Примечание: * при создании данной шкалы использовали сердечный тропонин «обычной» чувствительности.

Приложение 4

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалыCRUSADE

Приложение 5

Классификация острой сердечной недостаточности по Killip

По Khot U. N. et al.

Приложение 6

Характеристика тромболитиков

Приложение 7

Антитромботические средства при ИМпST

Приложение 8

БАБ при ИМпST

Приложение 9

Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при ИМпST

Примечания: в пределах одной группы лекарственные средства перечислены по алфавиту; лечение иАПФ следует начать как можно раньше (с первых часов заболевания), как только стабилизируется гемодинамика (в частности, САД станет не <100 мм рт.ст.) и при отсутствии противопоказаний продолжать неопределенно долго;
* особенности подбора дозы у конкретного больного зависят от реакции АД, уровня креатинина и калия в крови; если достичь целевой дозы препарата не удается, следует использовать максимально переносимую дозу;

Приложение 10

Нарушение функции почек и дозы антитромботических препаратов

Приложение 11

Информированное согласие больного на медицинское вмешательство

Медицинское вмешательство – выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций.

1. Я,

(Ф.И.О. пациента или его законного представителя)

« » г. рождения, зарегистрированный(ая) по адресу

(адрес места жительства (пребывания) пациента либо его законного представителя

даю информированное согласие на предстоящее медицинское вмешательство в

(наименование медицинского учреждения)

2. В доступной для меня форме мне разъяснены возможные методы и варианты предстоящих медицинских вмешательств, их последствия, необходимость, цель и ожидаемые результаты предстоящего обследования, диагностики и/или лечения, в том числе вероятность развития осложнений, а также последствия отказа от медицинского вмешательства.

3. Я проинформирован, что точно предсказать результат и исход медицинского вмешательства невозможно. Я понимаю, что любое лечение или операция сопряжены с риском для жизни и могут привести к временной или постоянной, частичной или полной нетрудоспособности. Никакие гарантии относительно результатов медицинского вмешательства не предоставляются.

4. Я понимаю, что в процессе диагностических, лечебных и иных вариантов медицинских вмешательств могут возникнуть непредвиденные экстренные обстоятельства и осложнения, при которых я буду не в состоянии дать согласие на проведение необходимых экстренных действий (повторных операций или процедур). В таких ситуациях ход медицинского вмешательства может быть изменен врачами по их усмотрению.

5. Я знаю, что в целях максимальной эффективности предстоящего медицинского вмешательства я обязан поставить врача в известность о всех проблемах, связанных с моим здоровьем, наследственностью, в том числе об аллергических проявлениях, индивидуальной непереносимости лекарственных препаратов и продуктов питания, а также о курении табака, употреблении алкоголя, наркотических или токсических препаратов.

6. Я понимаю, что при проведении хирургического вмешательства возможна потеря крови и может возникнуть необходимость в переливании донорской крови или ее компонентов, на что я даю добровольное согласие. Я получил разъяснения от лечащего врача о цели переливания крови или ее компонентов, необходимости переливания, характере и особенностях процедуры, возможных последствиях, в случае развития которых я согласен на проведение всех нужных лечебных мероприятий. Я извещен о вероятном течении заболевания при отказе от переливания крови и ее компонентов.

7. Я согласен на запись моего лечебно-диагностического процесса на любые информационные носители, с использованием любых технических средств, а также на взятие у меня в диагностических и лечебных целях образцов биологических материалов, в том числе клеток, тканей, биологических жидкостей.

8. Мне разъяснено, что я имею право отказаться от одного или нескольких методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи или потребовать его (их) прекращения, мне также разъяснены возможные последствия такого отказа.

9. Я разрешаю предоставлять информацию о моей болезни, прогнозе и лечении только:

(доверенные лица)

10. Я ознакомлен со всеми пунктами настоящего документа, они мне понятны, о чем свидетельствует моя подпись ниже.

Подпись Дата « » г.

Организационные аспекты протокола:

Конфликт интересов отсутствует

Данные экспертов (специалистов республики и зарубежных стран):

1. Никишин А.Г. - доктор медицинских наук, руководитель лаборатории острого инфаркта миокарда Республиканского специализированного кардиологического научно-практического медицинского центра (РИКИАТМ) Министерства здравоохранения Республики Узбекистан.
2. Абдуллаева С.Я. - кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаборатории острого инфаркта миокарда Республиканского специализированного кардиологического научно-практического медицинского центра (РИКИАТМ) Министерства здравоохранения Республики Узбекистан.
3. Якуббеков Н.Т. - кандидат медицинских наук, Республиканский научно-практический центр спортивной медицины. Заместитель директора по лечению.

Условия пересмотра протокола: планируемая дата обновления 2026 г., или по мере появления новых ключевых доказательств