Острый коронарный синдром без элевации сегмента ST на ЭКГ

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

Национальный центр кардиологии и терапии имени академика М.Миррахимова при МЗ КР

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ЭЛЕВАЦИИ СЕГМЕНТА ST НА ЭКГ

Клиническое руководство

Бишкек – 2022

Краткая информация

Определение. Ведущим симптомом, инициирующим диагностический и терапевтический каскад у пациентов с подозрением на ОКС, является острый

дискомфорт в грудной клетке, описываемый как боль, cдавление, стеснение и жжение. Симптомы, эквивалентные боли в груди, могут включать одышку, боль в эпигастрии и боль в левой руке. На основании данных электрокардиограммы (ЭКГ) должны быть выделены две группы пациентов:

(1) Пациенты с острой болью в грудной клетке и сохраняющимся >20 мин подъемом сегмента ST. Это состояние определено как ОКС с подъемом сегмента SТ (ОКСпST), который обычно характеризует полную окклюзию коронарной артерии. У большинства пациентов формируется инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST (ИМпST). Первичная цель лечения - быстрая, полная и стойкая немедленная реперфузия путем первичной ангиопластики или фибринолитической терапии.

(2) Пациенты с острой болью в грудной клетке без стойкого подъема сегмента ST. На ЭКГ могут быть следующие изменения: преходящая элевация сегмента ST, стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, сглаженность зубцов Т или псевдонормализация зубцов Т, кроме того, изменения на ЭКГ могут отсутствовать.

Универсальное определение острого инфаркта миокарда. Для постановки диагноза острого ИМ необходимо увеличение и/или уменьшение уровней сердечных биомаркеров, преимущественно высокочувствительного сердечного тропонина (ВЧТ), по крайней мере, на одно значение, превышающее 99 процентиль верхнего порога референсного значения при наличии одного из следующих критериев:

 Симптомы ишемии.

 Новые ишемические изменения на ЭКГ.

 Появление патологических зубцов Q на ЭКГ.

 Визуальные данные о новых или предполагаемых новых зонах потери жизнеспособного миокарда или нарушений региональной сократительной способности стенки.

 Внутрикоронарный тромбоз, выявляемый на ангиографии или при аутопсии.

Типы ОКС

1 тип. Характеризуется разрывом, изъязвлением, трещиной или эрозированием атеросклеротической бляшки, приводящим к тромбозу одной или нескольких коронарных артерий, вызывающим снижение кровотока и/или дистальной эмболизацией и последующему некрозу миокарда. У пациента может быть выраженный коронарный атеросклероз, но, в ряде случаев (5-20%), может быть необструктивный коронарный атеросклероз или ангиографически нормальные коронарные артерии, особенно у женщин.

2 тип - это некроз миокарда, при котором состояние, отличное от нестабильности бляшки, вызывает дисбаланс между доставкой и потребностью миокарда в кислороде. Механизмы включают в себя гипотензию, гипертензию, тахиаритмии, брадиаритмии, анемию, гипоксемию, а также спазм коронарных артерий, спонтанную диссекцию коронарных артерий (СДКА), эмболию в коронарные артерии и микроваскулярное поражение ОКС развивается вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки. Механизмы включают в себя спазм венечных артерий, ишемическая дисфункция эндотелия, тахиаритмии, брадиаритмии, анемия, дыхательная недостаточность, гипотония и гипертония.

3 тип. Внезапная сердечная смерть, когда определение биомаркеров некроза миокарда невозможно.

4 тип ОКС связан с чрезкожным коронарным вмешательством (ЧКВ).

5 тип развивается после аортокоронарного шунтрирования (КШ).

Исходы ОКС (по модификации E. Braunwald)

Кодирование по МКБ 10.

I 20.0 – КБС. Нестабильная стенокардия.

I 20.8 – КБС. Микроваскулярная стенокардия.

I 21.4 – КБС. Острый инфаркт миокарда без зубца Q.

Общая информация

Клинический протокол разработан согласно рекомендациям Европейского Общества Кардиологов 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.

Пользователи клинического протокола. Врачи службы скорой медицинской помощи, семейные врачи, врачи ургентных и плановых кардиологических и терапевтических отделений стационаров, организаторы здравоохранения.

Цели клинического протокола. Протокол обобщает и анализирует имеющуюся доказательную базу с целью помочь медицинским работникам в принятии лучших стратегий лечения каждого отдельного пациента с учетом клинической ситуации, а также призван облегчить принятие решений медицинскими работниками в их повседневной работе

Дата разработки клинического протокола: 2022 год.

На ЭКГ при НС можно выявить депрессию сегмента ST, отрицательные или транзиторные высокоамплитудные зубцы Т, в ряде случаев нормальную ЭКГ. Большим подспорьем в диагностике служит длительное мониторирование ЭКГ, позволяющее зарегистрировать смещения сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.

1. Первоначальная ЭКГ определяет ранний риск;
2. Депрессия сегмента ST ≥0,05мВ в двух или более смежных отведениях с соответствующей клинической картиной предполагает ОКСБЭST и указывает на плохой прогноз;
3. Пациенты с депрессией сегмента ST в сочетании с преходящим подъемом сегмента ST составляют подгруппу высокого риска;
4. Изолированная инверсия зубца Т на ЭКГ не связана с неблагоприятным прогнозом.

Инфаркт миокарда без элевации сегмента ST развивается, как правило, без образования патологического зубца Q. ИМ с зубцом Q при ОКСБЭST встречается крайне редко.

Рекомендации для диагностики и стратификации риска у пациентов с предполагаемым ОКСБЭST

Критериями диагностики НQИМ служат динамическое повышение кардиоспецифических ферментов в сочетании с клинической картиной ИМ и ЭКГ изменениями (депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т). На ЭХОКГ в этих случаях можно визуализировать нарушения локальной сократимости ЛЖ.

Рекомендации для визуализации пациентов с предполагаемым ОКСБЭST

Примечание: а - не применяется к пациентам, выписанным в тот же день, у которых ИМбпST был исключен, ИКА - инвазивная коронарная ангиография

Биохимические маркеры некроза миокарда

Необходимо иметь в виду, что повышение кардиоспецифических ферментов, даже тропонинов, может встречаться не только при ОКС, но и в других случаях, приведенных ниже.

Это:

 почечная недостаточность;

 тяжелая острая или хроническая сердечная недостаточность;

 тахиаритмии, брадиаритмии;

 ТЭЛА, тяжелая легочная гипертензия;

 миокардит;

 инсульт, субарахноидальное кровотечение;

 расслоение аорты;

 травма сердца, электрическая кардиоверсия и кардиостимуляция;

 гипотироидизм;

 кардиомиопатия Такоцубо;

 амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия;

 лекарственные интоксикации-адриамицин, 5-флюороцил, герцептин, змеиный яд;

 ожоги (более 30% поверхности тела);

 рабдомиолиз;

 терминальные больные, особенно с респираторными заболеваниями, сепсисом.

При возможности определения ВЧТ можно применить алгоритм 0 ч/1 ч, 0 ч/2 ч. Рекомендуется использовать алгоритм 0 ч/ 1 ч (лучший подход, забор крови в 0 ч и через 1 ч) или 0 ч/2 ч (второй метод выбора, забор крови в 0 ч и через 2 ч).

Алгоритм 0-1 ч включения/исключения используя ВЧТ у пациентов с предположительным ИМБЭST

а - ИМБЭST можно исключить при обращении, если концентрация ВЧТ очень низкая. ИМБЭST также можно исключить при сочетании низких исходных уровней ВЧТ и отсутствия значимого повышения в течение 1 часа (отсутствие 1ч Δ). Пациенты имеют высокую вероятность ИМБЭST, если концентрация ВЧТ при поступлении, по крайней мере, умеренно повышена или при явном росте в течение первого часа (1ч Δ)

Важным методом диагностики является ЭХОКГ, позволяющая визуализировать преходящие или постоянно сохраняющиеся нарушения локальной сократимости ЛЖ (гипо-, а- и дискинезы ЛЖ), оценивать систолическую, диастолическую функцию, ремоделирование ЛЖ, проводить дифференциальную диагностику. При необходимости используют стресс ЭХОКГ для подтверждения КБС, диагностики участков гибернированного миокарда. В крупных центрах используют радиоизотопные методы выявления ишемии (талий), магнитно-резонансную томографию для анализа функции и перфузии ЛЖ, позитронно-эмиссионную томографию для оценки перфузии миокарда, мультиспиральную компьютерную томографию для визуализации коронарного атеросклероза.

Особое место в исследовании больных ОКС занимает коронарография. Больным высокого риска осложнений, при нестабильном, осложненном течении заболевания исследование проводят ургентно с целью экстренного выполнения ангиопластики со стентированием. В исследованиях TIMI-3B и FRISK-2 было показано, что однососудистое поражение КА при ОКСБЭST встречается в 30-38%, многососудистое- в 44-59%, а поражение ствола ЛКА- в 4-8% случаев.

Диагностика ОКСБЭST зачастую бывает затруднительной, так как изменения ЭКГ при этом неспецифичны. Ниже приведены нозологии, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику при ОКСБЭST.

ОКСБЭST является заболеванием, требующим неотложной диагностики и лечения, такие пациенты нуждаются в срочной госпитализации в палаты интенсивной терапии, реанимации. Обследование и лечение таких больных начинается с первого контакта с медиками на дому или в общественных местах по приезду кареты скорой медицинской помощи, в поликлиниках семейными врачами и т.д.

Соответственно риску осложнений происходит госпитализация больных ОКСБЭST:

 больные очень высокого и высокого риска- отделения реанимации и интенсивной терапии;

 больные умеренного риска- отделения реанимации и терапии или плановые отделения;

 больные низкого риска- плановые отделения.

Риск смерти и осложнений оценивается по клиническим проявлениям (см. инвазивное лечение).

Догоспитальный этап.

1. Опрос, физикальный осмотр, регистрация ЭКГ, АД, ЧД, сатурации кислорода в крови.
2. Сублингвально применяют НТГ или изосорбид в таблетированной форме либо в виде аэрозоля (лучше).
3. Аспирин в дозе от 165-325 мг, клопидогрель внутрь 300 мг.
4. При сохраняющихся ангинозных болях вводят морфин 2-4 мг.
5. Инфузия НТГ или изосорбида динитрата.
6. Гепарин в виде болюса в дозе 60 ЕД/кг массы тела, максимальная доза 5000 ЕД.
7. Бетаблокаторы.

Госпитальный этап.

1. Мониторирование жизненно важных функций- АД, ЧСС, ЧД, Sat. O2, ЭКГ, водного баланса.
2. Лабораторное обследование - ОАК, ОАМ, электролиты, тропонин, АСТ, АЛТ, билирубин, креатинин, глюкоза, крови, ССК.
3. Медикаментозное лечение:

-аспирин 150-300 мг, затем75-100 мг/сутки

-блокаторы P2Y12 рецепторов - клопидогрель

-антикоагулянты - НФГ или фондапаринукс или эноксипарин

-бетаблокаторы

-ингибиторы АПФ

-статины

-НТГ 24-48 часов

4. Инвазивное лечение.

Антитромбоцитарная терапия

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) используется многие годы при остром коронарном синдроме, достоверно уменьшает летальность, частоту развития ОИМ. Механизмом действия аспирина является ингибирование циклооксигеназы, что приводит к уменьшению образования тромбоксана А2, угнетению функции тромбоцитов. Аспирин при ОКСБЭST надо начинать принимать как можно раньше, начиная с догоспитального этапа, дают разжевать 150-300 мг. В стационаре продолжают прием в дозе 75-100 мг в сутки, желательно в кишечнорастворимой форме.

Ингибиторы Р2Y12 рецепторов к АДФ, расположенных на мембране тромбоцитов. Связывание с рецепторами P2Y12 приводит к снижению активации, агрегации тромбоцитов, уменьшению их ответа на повреждение эндотелия.

Клопидогрель является наиболее известным препаратом из этой группы. Клопидогрель в нагрузочной дозе 300 мг с последующей поддерживающей дозой 75 г/сутки в течение 12 месяцев у больных ОКСБЭST уменьшал частоту середечно-сосудистых смертей на 9.3%, нефатальных ИМ- на 11.4 % (CURE). Назначение больших дозировок клопидогреля не приводило к достоверному улучшению прогноза. При приеме клопидогреля увеличивается количество кровотечений, однако угрожающие жизни и фатальные кровотечения не учащались. При сочетанном применении аспирина и клопидогреля могут появиться симптомы желудочной диспепсии. В этих случаях эффективны блокаторы протонной помпы, однако нежелателен прием омепразола, который в отдельных случаях снижает антиагрегантную активность клопидогреля. К другим побочным эффектам клопидогреля относят диарею, сыпь, редко- тромбоцитопения.

Прасугрель действует быстрее и стабильнее клопидогреля, причем ингибиторы протонной помпы не подавляют его действие. У больных ОКСБЭST, подвергшихся чрезкожному вмешательству (ЧКВ), частота комбинированной первичной конечной точки (сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ или инсульт) была 11.2% в группе клопидогреля и 9.3% в группе прасугреля, при этом риск ИМ снижался на 23%. При оценке частоты тромбоза стента также получены значительные различия- 2.4% на фоне клопидогреля и 1.1% - при приеме прасугреля. Эти особенности были характерны для больных младше 75 лет и с массой тела более 60 кг. У больных сахарным диабетом вне зависимости от функции почек прасугрель оказывал еще более благоприятное влияние на течение заболевания. При более высокой эффективности прасугрель увеличивал частоту геморрагических осложнений, включая жизнеопасные кровотечения. С учетом этого при высоком риске кровотечений применение препарата может быть опасным.

Тикагрелол относится к пероральным обратимым ингибиторам P2Y12 рецепторов. Тикагрелол также влияет быстрее и более постоянно, чем клопидогрель. У больных ОКСБЭST комбинированная первичная точка при приеме клопидогреля была11.7%, а при применении тикагрелола – 9.8%, при этом летальность снизилась с 5.1% до 4 %, частота ИМ- с 6.9%до 5.8% (PLATO). Частота тромбоза стента уменьшилась с 1.9% до 1.3%, общая смертность – с 5.9% до 4.5%. Частота больших кровотечений в группе тикагрелола и клопидогреля не различалась, небольшие кровотечения чаще развивались при приеме тикагрелола, однако летальность от кровотечений была в двух группах одинаковой (0.3%).

Дозирование антитромбоцитарных препаратов и антикоагулянтов у пациентов с ОКСБЭST

Ингибиторы рецептора P2Y12 у пациентов с ОКСБЭST

Зеленый (класс I) и желтый (класс IIa) цвета обозначают классы рекомендаций. OAК: предпочтение НOAК перед АВК для стратегии по умолчанию и во всех других случаях, если нет противопоказаний. Для схем ТАТТ и ДАТТ рекомендуемые дозы НОАК следующие: 1) Апиксаба н 5мг 2рвд; 2) Дабигатран 110мг или 150мг 2рвд; 3) Эдоксабан 60мг/сут; 4) Ривароксабан 15мг/сут или 20мг/сут. При 1 а/агреганте предпочтение ингибитору рецептора P2Y12 перед аспирином. Тикагрелор можно назначать пациентам с высоким риском ишемии и низким риск ом кровотечения.

Лечение >1 мес: у отдельных пациентов с высоким риском ишемии (IIaC) можно рассмотреть возможность применения OAК+ДAТT(TAТT) на срок до 6мес. Лечение >12мес: OAК+1а/агрегант можно рассмотреть у отдельных пациентов с высоким риском ишемии.

Рекомендации по применению пероральных антитромбоцитарных средств

Инвазивное лечение больных ОКСБЭST

Рекомендации для проведения КАГ и реваскуляризации миокарда

Инфаркт миокарда с необструктивным поражением коронарных артерий (ИМНОКА).

Антиангинальная терапия.

Бетаблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, сократимость, АД, тем самым уменьшают потребность миокарда в кислороде, удлиняют диастолу, увеличивая время коронарной перфузии, имеют антиаритмический эффект. У больных ОКСБЭST применение бетаблокаторов уменьшает частоту развития трансмурального инфаркта миокарда, госпитальная летальность снижается на 34%. Применение бетаблокаторов начинают со средних терапевтических доз, увеличивают дозу каждые 1-2 дня, достигая урежения частоты сердечных сокращений до 60-55 ударов в минуту в покое. При применении бетаблокаторов необходимо учитывать возможные осложнения. Традиционно противопоказаниями считаются брадиаритмии, бронхиальная астма, тяжелая ХОБЛ, острая сердечная недостаточность, нарушения проводимости на ЭКГ, артериальная гипотония. Однако, в настоящее время показано, что в ряде случаев осторожное применение бетаблокатров все-таки возможно и даже необходимо. Так, например, при контролируемой ХОБЛ на фоне приема бронходилататоров эффективны кардиоселективные бетаблокаторы: бисопролол, небиволол. При обострении ХОБЛ необходимо добиться ремиссии и затем начать терапию бетаблокаторами. При наличии бронхиальной астмы подход должен быть более осторожным, бисопролол можно добавлять к терапии при полном контроле над астмой на фоне ее комбинированного лечения. Большая осторожность требуется у больных с сердечной недостаточностью, в первую очередь с отеком легких, артериальной гипотонией, кардиогенным шоком. В этих случаях бетаблокаторы противопоказаны. Однако после стабилизации состояния необходимо начинать терапию малыми дозами бетаблокаторов в госпитальный период лечения, постепенно увеличивая дозу (в 1.5-2 раза) препарата каждые 2-4 недели до эффективных либо до урежения частоты сердечных сокращений до 60-65 ударов в минуту.

Рекомендации по антиангинальной терапии при ОКСБЭST.

Рекомендации по бета-адреноблокаторам

Дозировка бета-блокаторов

Блокаторы кальциевых каналов

Ингибиторы АПФ

Дозировка ингибиторов АПФ

Антитромбоцитарная терапия

Периинтервенционная антикоагулянтная терапия

Рекомендации по послеоперационной и поддерживающей терапии пациентов с ОКСБЭST

Антикоагулянты

Антикоагулянты применяют при ОКСБЭST в сочетании с антиагрегантами, при этом эффективность этой комбинации выше, чем монотерапия какой-либо из этих групп препаратов изолированно.

При ОКСБЭST используют следующие антикоагулянты.

Непрямые ингибиторы свертывания (во взаимодействии с антитромбином):

-непрямые ингибиторы тромбина- НФГ, НМГ,

-непрямые ингибиторы Ха фактора- НМГ, фондапаринукс (селективный).

Прямые ингибиторы свертывания:

-прямые ингибиторы Ха фактора- апиксабан, ривароксабан, отамиксабан,

-прямые ингибиторы тромбина- бивалирудин, дабигатран.

Фондапаринукс является единственным селективным ингибитором активированного фактора Х (фактора Ха). Препарат можно назначать один раз в сутки, учитывая, что его биодоступность составляет 100%, а период полувыведения- 17 часов. Фондапаринукс выводится почками, при клиренсе креатинина менее 20 мл/мин противопоказан. Фондапаринукс не вызывает тромбоцитопению, не нуждается в контроле количества тромбоцитов и свертывающей системы крови, подборе дозы. Обычной дозой фондапаринукса является 2.5 мг подкожно 1 раз в сутки. В исследованиях было показано, что при ОКСБЭST суммарная частота развития смерти, ИМ и рефрактерной ишемии в течение 9 дней на фоне эноксипарина и фондапаринукса была примерно одинакова – 5.7% и 5.8%, соответственно, зато частота больших кровотечений при применении фондапаринукса была в 2 раза меньше: 2.2% и 4.1%, соответственно.

Низкомолекулярные гепарины представляют собой варианты нефракционированного гепарина с молекулярной массой от 2000 до 10000 Да. Различные виды НМГ отличаются молекулярной массой и, соответственно, анти-Ха и анти-IIа активностью, поэтому НМГ не являются взаимозаменяемыми препаратами. По сравнению с НФГ НМГ имеют ряд преимуществ: более полное всасывание при подкожном применении, менее частое развитие тробоцитопении, меньшее связывание с белками, более предсказуемый дозозависимый терапевический эффект. НМГ противопоказаны при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, однако эноксипарин можно в этих случаях в половинной дозе: 1мг/кг веса 1 раз в сутки (стандартная доза 1 мг/кг 2 раза в сутки).

Дозы антикоагулянтов у пациентов с нормальной и сниженной функцией почек

Снижение риска кровотечений при ЧКВ

Комбинирование антиагрегантов и антикоагулянтов у пациентов с ОКСБЭST, требующих длительного приема пероральных антикоагулянтов

Лечение кровотечений и переливание крови у пациентов с ОКСБЭST

Лечение тромбоцитопении при ОКСБЭST

Гиполипидемическая терапия

Рекомендовано начать высокоинтенсивную терапию статинами как можно скорее при установлении ОКСБЭST (при отсутствии противопоказаний). Интенсивность статинотерапии должна быть увеличена у больных, получающих низкие и средние дозы статинов, за исключением случаев непереносимости высокоинтенсивной терапии в анамнезе и других факторов, влияющих на безопасность лечения.

Высокоинтенсивная терапия - аторвастатин 80 мг (при непереносимости – 40 мг); розувастатин ≥20 мг.

Среднеинтенсивная терапия - аторвастатин 10 мг (20 мг); розувастатин 10 мг.

Рекомендации для предоперационного контроля антитромбоцитарной терапии у пациентов ОКСБПST перед АКШ

Ведение пациентов с ОКСБЭST с СН или кардиогенным шоком

Лечение ОКСБЭST у пожилых

Лечение ОКСБЭST у больных сахарным диабетом

Лечение ОКСБЭST у больных с хронической болезнью почек

Лечение хронической сердечной недостаточности при ОКСБЭST

Ведение образа жизни после ОКСБЭST

Длительное лечение после ОКСБЭST (за исключением антитромботической терапии)

Дополнительные рекомендации по ОКСБЭST

Прогнозирование исходов заболевания

Прогнозирование течения заболевания является важной составляющей лечения, особенно при определении показаний для инвазивного лечения. Есть несколько подходов для определения больных высокого риска осложнений.

По клиническим данным можно разделить больных ОКСБЭST на группы высокого, среднего и низкого риска летального исхода и инфаркта миокарда в ближайший период.

Другим, более точным, подходом в стратификации риска являются системы оценки множественных показателей пациента с подсчетом баллов. В настоящее время есть несколько систем оценки риска, как GRACE, TIMI, PURSUIT, др. Наиболее точной в прогнозировании риска летального исхода оказалась система GRACE, с помощью которой можно прогнозировать исходы заболевания на госпитальном этапе (30 дней).

Калькулятор риска летального исходов в госпитальный период (GRACE)

Сложив все баллы оцениваем риск смерти в госпитальный период (группа риска).

В оценке течения заболевания важное значение имеет прогнозирование возможных осложнений, особенно кровотечений, учитывая агрессивную антикоагулянтную и антиагрегантную терапию, применяемую у больных ОКС. Для выявления риска геморрагических осложнений применяют бальную систему CRUSADE.

Калькулятор риска внутригоспитальных кровотечений (CRUSADE)

После подсчета баллов определяем внутригоспитальный риск больших кровотечений.

Частота крупных кровотечений в группах риска

Шкала PRECISE DAPT

Большие и малые критерии высокого риска кровотечения в соответствии с Academic Research Consortium for High Bleeding Risk во время ЧКВ (риск кровотечения высок, если хотя бы одно большое или два малых критерии соблюдены)