Острые токсические аллергические реакции

Документ
Клинические протоколы 2024 (Узбекистан)

Утверждение
приказу № 401 от «25» декабря 2024 года

Источники и литература
Клинические протоколы, руководства, рекомендации Министерства здравоохранения Республики Узбекистан 2024
Клинические протоколы, руководства, рекомендации Министерства здравоохранения Республики Узбекистан 2024 - 1. www.raaci.ru 2. Картотто Р. и др.: SCORTEN точно прогнозирует смертность среди пациентов с токсическим эпидермальным некролизом, получающих лечение в ожоговом центре. J Burn Care Res 29:141, 2008. 2a. Окье-Дюнан А. и др.: Корреляция между клиническими проявлениями и причинами мультиформной эритемы большой, Стивенс Джонсон и токсического эпидермального некролиза. Arch Dermatol 138:1019, 2002. 3. Рзани Б. и др.: Эпидемиология эритемы exudativum multiforme majus, синдрома Стивенса- Джонсона и токсического эпидермального некролиза в Германии (1990–1992): Структура и результаты популяционного регистра. J Clin Epidemiol 49:769, 1996. 4. Додюк-Гад Р.., Олтяну С., Йешке М.Г., Картотто Р., Фиш Дж., Шир Н.Х. Лечение токсического эпидермального некролиза в Северной Америке. J Am Acad Dermatol. 2015 Ноябрь; 73(5):876-7.e2 5. Fine J.D.: Лечение приобретенных буллезных заболеваний кожи. N Engl J Med 1995; 333: 1475–1484 6. Шварц Р.А., МакДоноу.Х., Ли Б.В. Токсический эпидермальный некролиз: Часть II. Прогноз, последствия, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика и лечение. J Am Acad Dermatol. 2013 Август; 69(2):187.e1-16; Викторина 203-4. 7. Кардаун С.Х., Джонкман М.Ф. Дексаметазоновая импульсная терапия при синдроме Стивенса-Джонсона/токсическом эпидермальном некролизе. Acta Derm Venereol 2007; 87: 144– 148. 8. Хуан Ю.С., Ли Ю.С., Чэнь Т.Дж. Эффективность внутривенного введения иммуноглобулина для лечения токсического эпидермального некролиза: систематический обзор и метаанализ. Br J Dermatol. 2012 Август; 167(2):424-32. 9. Бэррон С.Д., Дель Веккьо М.Т., Аронофф С.К. Внутривенное введение иммуноглобулина в лечении синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза: метаанализ с метарегрессией обсервационных исследований. Int J Dermatol. 2015 Янв; 54(1):108-15. 10. Ли Х.И., Фук-Чонг С., Ко Х.И., Тирумурти Т., Панг С.М. Лечение циклоспорином синдрома Стивенса-Джонсона/токсического эпидермального некролиза: ретроспективный анализ когорты, проходившей лечение в специализированном специализированном центре. J Am Acad Dermatol. 4 октября 2016 года. pii: S0190-9622(16)30600-4. 11. Прабхасават., Тесавибул Н., Карнчаначетани С., Касемсон С. Эффективность циклоспорина 0,05% глазных капель при синдроме Стивенса-Джонсона с хронической сухостью глаз. J Ocul Pharmacol Ther. 2013 апрель; 29(3):372-7. 12. Дель Поццо-Магана Б.Р., Лазо-Лангер А., Карлтон Б., Кастро-Пастрана Л.И., Ридер М.Дж. Систематический обзор лечения лекарственно-индуцированного синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза у детей. J Popul Ther Clin Parmacol. 2011; 18(1):E121- 33. 13. Жерносек В.Ф., Дюбкова Т.П. Клиническая классификация и критерии диагностики синдрома Стивенса-Джонсона – токсического эпидермального некролиза у детей: обзор иностранной литературы. Педиатрия. Восточная Европа. 2014. 14. Харр Т., Френч Л.Е. Токсический эпидермальный некролиз и синдром Стивенса Джонсона. Orphanet J Rare Dis 2010; 5: 39. DOI: 10.1186/1750-1172-5-39 15. Межирова Н.М., Баева С.И., Азарокова А.М. Особенности течения и лечения синдрома Лайелл. Медицинанеотложныхсостояний 2011; 5: 36–38. Межирова Н.М., Баева С.И., Азарокова А.М. Особенности течения и лечения токсического эпидермального некролиза. Медицина неотложных стояний 2011; 5: 36–38. (на русском языке)] 16. ГригорьевД.В. Многоформнаяэкссудативнаяэритема, синдромСтивенса– ДжонсонаисиндромЛайелл – современнаятрактовкапроблемы. Русскиймедицинскийжурнал 2013; 22: 1073–1083. Григорьев Д.В. Наружная мультиформная эритема, синдром Стивенса- Джонсона и синдром Лайеллы – современные проблемы интерпретации. Русский медицинский журнал 2013; 22: 1073–1083. (на русском языке)] 17. ХаитоваР.М., ИльинаИ.Н. Аллергологияииммунология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009; 532. Хаитова Р.М., Ильина И.Н. Аллергология и иммунология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009; 532 (на русском)] 18. ИльинаН.И., ЛатышеваТ.В. Лекарственнаяаллергия, клиническиерекомендации. Российскийаллергологическийжурнал 2013; 5: 27–40. [Ильина Н.И., Латышева Т.В. Лекарственная аллергия, клинические рекомендации. Российский аллергологический журнал 2013; 5: 27–40. (inRuss)] 19. Тан С.К., Тай В.К. Профиль и характер синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза в больнице общего профиля в Сингапуре: результаты лечения. Acta Derm Venerol 2012; 92: 62–66. DOI: 10.2340/00015555-1169 20. Зрячкин Н.И. Синдром Лайелл у ребенка 9 месяцев. Педиатрия 2011; 6: 152–153. Зрячкин Н.И. Синдром Лайелля у ребенка 9 месяцев. Педиатрия 2011; 6: 152–153 21. Альбанова В. И., Брунова О.Ю. Корсунский А.А. Токсический эпидермальный некролиз у ребенка. Российский журнал кожных и венерических болезней 2013; 5: 25–30. Альбанова В.И., Брунова О.Ю., Корсунский А.А. Токсический эпидермальный некролиз у детей. Российский журнал кожных и венеричных колесных 2013; 5: 25–30 22. Варшева И.И., Хашкина Л.А. Токсический эпидермальный некролиз: клинические особенности и терапия. Сибирскиймедицинскийжурнал 2014; 6: 130–132. Варшева И.И., Гашкина Л.А. Токсический эпидермальный некролиз: клинические особенности и лечение. Сибирский медицинский журнал (Сербский медицинский журнал) 2014; 6: 130–132 23. Башо Н., преподобный Ж., Ружо Ж.-К. Внутривенное лечение иммуноглобулином синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза. Arch Dermatol 2003; 139: 33– 36. 24. Принс К., Кердель Ф.А., Падилья С., Хунцикер Т., Чименти С., Виард И. и др. Лечение токсического эпирермального некролиза высокими дозами внутривенных иммуноглобулинов. Arch Dermatol 2003; 139: 26–32. 25. Стелла М., Кассано., Боллеро Д., Клементе А., Джирио Г. Токсический эпидермальный некролиз, леченный внутривенным введением высоких доз иммуноглобулинов: наш опыт. Dermatol 2001; 203(1): 45–49. 26. К проблеме лечения синдрома Лайелл: вопросы дискутабельного характера / А. С. Владыка, П. П. Рыжко, В. М. Воронцов, К. О. Подоплелов // Дерматология. — 2007. — No 4. — С. 21— 26. 27. Синдром Стивенса — Джонсона (клиническое наблюдение) / Д. Я. Головченко, В. М. Кисилевский, О. В. Пасечникова, С. В. Иванов // Венерология. — 2003. — No 2. — С. 60—62. 28. Синдром Лайелл у ребенка 9 месяцев / Н. И. Зрячкин, О. А. Макарова, А. Е. Сигарева, М. М. Базалицкий // Педиатрия. — 2011. — Т. 90. — No 6. — С. 152—154. 29. Синдром Стивенса — Джонсона после лечения ритуксимабом у больной с В-клеточной лимфомой из малых лимфоцитов, аутоиммунной гемолитической анемией и антифосфолипидным синдромом / А. Л. Меликян, И. Н. Суборцева, А. М. Ковригина, Т. И. Колошейнова // Клиническая онкогематология. — 2017. — 10 (1). — С. 120—127. 30. Синдром Лайелл как редкое осложнение медикаментозной терапии (клинический случай) / С. А. Тезяева, Р. А. Млинник, С. Ф. Дегтярева, Т. В. Вагапова // Медиаль. — 2015. - No 2 (16). — С. 42—45. 31. Л.В.Ковалчук Л.В.Ганковская Клиническая иммунология и аллергология учебник 2010г. 32.П.В.Колхир Доказательная аллергология-иммунология 2010г.

Члены рабочей группы по созданию Национального клинического протокола

Разикова И.С. - д.м.н., профессор, директор РСНПМЦАКИ

Дустбабаева Н. Д. - доцент, Центра развития профессиональной квалификации медицинских работников , к.м.н.

Айдарова Н.П - заместитель директора по научной работе РСНПМЦАКИ,PhD

Кузиев Г. Э -заместитель директора по лечебной работе РСНПМЦАКИ,

Ишмухаммедова Ш. Б - заведующая отделом аллергологии РСНПМЦАКИ

Қудратуллаева Б. Т - заведующая отделом аллергологии РСНПМЦАКИ

Бойбекова В.Ф – ученый секретарь РСНПМЦАКИ

Акромов А. Т - врач аллерголог РСНПМЦАКИ

Хасанова.Ф.Р - врач аллерголог РСНПМЦАКИ

Тураев Н. Т - врач аллерголог РСНПМЦАКИ

Авторам:

Ирсалиева Фотима Хусниддиновна, к.м.н., кафедра аллергологии, клинической иммунологии и сестринского дела Ташкентской медицинской академии,

Тухтаева Олмахон Ташевна, Ташкентский педиатрический медицинский институт, доцент кафедры аллергологии, клинической иммунологии, микробиологии, кандидат медицинских наук, доцент.

Внешняя экспертная оценка:

Фомина Дарья Сергеевна И. М. Сеченов Первый Московский государственный медицинский университет (Сеченовский Университет) доцент кафедры клинической иммунологии и аллергологии, к.м.н.

Клинический протокол был обсужден по неформальной договоренности на итоговом онлайн-заседании рабочей группы с участием профессоров и преподавателей университета, организаторов здравоохранения (директора филиалов РИАМ и их заместителей), а также врачей-аллергологов региональных учреждений, и утвержден Протоколом No7 от 06 ноября 2023 года.

Утвержден протоколом обсуждения в ученых советах Республиканского научного специализированного центра аллергологии от 28.11.2023 г. No 8.

Аббревиатуры, используемые в протоколе/протоколе;

Доказательная медицина, шкала доказательного уровня. (для диагностических вмешательств)

Шкала оценки достоверности доказательств (для профилактических, лечебных, реабилитационных мероприятий)

Шкала оценки достоверности рекомендаций

Критерии качества оказания специализированной медицинской помощи пациентам с ОТС.

Информация для пациентов.

Что такое синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз)?

Синдром Лайелла – тяжелое полиэтиологическое заболевание аллергического характера, характеризующееся острым нарушением общего состояния больного, поражением всей кожи и слизистых оболочек. Быстрое развитие обезвоживания, токсическое поражение почек и других внутренних органов, присоединение инфекционного процесса часто приводят к тому, что болезнь становится смертельной.

В чем причины?

Токсический эпидермальный некролиз (далее – ТЭН) возникает в результате патологической реакции на лекарственные препараты, которая непредсказуема и не зависит от принимаемой дозы. Часто можно только догадываться, какой препарат вызывает это состояние.

К препаратам, которые часто вызывают токсический эпидермальный некролиз, относятся:
Сульфаниламиды,
Антибиотики
Нестероидные противовоспалительные препараты.
Аллопуринол
Противоэпилептические препараты
Пиросолоновые продукты.

Существует скрытый период (от 2 до 8 недель) с момента приема препарата до появления клинических признаков заболевания, который необходим иммунной системе для формирования ответной реакции. Патогенез ТЭН основан на клеточном апоптозе, что в свою очередь приводит к базальному креатиту и некрозу эпителия слизистой оболочки. Их массивный апоптоз приводит к разрушению эпидермиса.

Факторы, повышающие риск развития заболеваемости

Следующие люди более склонны к развитию состояния анафилляции:

Те, у кого есть аллергия, те, у кого в анамнезе была аллергия

Ранее испытывал аллергию на лекарственные препараты

Если анафилактическая реакция наблюдалась в семейном анамнезе

Пациенты с определенными заболеваниями, особенно с астмой и экземой.

Каковы симптомы заболевания?

Симптомы заболевания обычно начинаются после приема лекарственных препаратов
Внезапное ухудшение морального состояния пациента: такие симптомы, как лихорадка (от 38 до 40 °C), тремор, общая слабость, снижение или потеря аппетита, головная боль, жажда, боли в костях и мышцах, ринит, боль в горле, фарингит.
На коже возникает слабый зуд, покраснение и боль. В некоторых случаях наблюдается легкое воспаление слизистых оболочек глаз, рта, носа, половых органов
Критический или острый период – в этот период происходит увеличение повреждений внутренних органов, слизистых оболочек и кожи, метаболические изменения и изменения компонентов крови. Этот период можно условно разделить на 3 этапа.
Затем к признакам дерматологического заболевания добавляются элементы экссудативной эритемы во многих формах — на коже и слизистых оболочках появляются розела, папула, эритематозные пятна, гиперемия и очаги поражения высокой чувствительности.
Верхний слой эпидермиса отслаивается, а на коже тела появляется множество пекхий и кровоизлияний. Основным дерматологическим элементом синдрома Лайелла является волдырь, заполненный серозной жидкостью.
Легкое надавливание на воспаленную кожу также приводит к разрыву эпидермиса.

В домашнем хозяйстве обратите внимание на следующее:

Как ставится диагноз?

В этом случае диагноз ставится на основании следующего:
Ваши симптомы
Медицинские осмотры.
Анализы крови.
Недавний контакт с аллергенами (прием лекарственных препаратов).

Как вылечить?

Если вы наблюдаете у себя признаки эпидермального токсического некролиза, немедленно сделайте следующее:

Вызовите скорую помощь.

Пациенты с диагнозом токсический эпидермальный некролиз должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии ближайшей ожоговой больницы или соматической больницы общего профиля. В данном отделении пациент находится под постоянным наблюдением

Какие меры профилактики принимаются?

Сбор и анализ полной информации о лекарственных средствах и истории их побочных эффектов.
На главной странице амбулаторной и/или стационарной карты должны быть указаны наименование, тип и дата приема лекарственного препарата, вызывающего аллергическую реакцию.
Пациенту не должны назначаться лекарственные препараты (или содержащие его комбинированные препараты), которые ранее вызывали аллергическую реакцию.
Не назначайте препарат, который относится к той же химической группе, что и препарат-аллерген, что дает возможность развития трансграничной аллергии.
Избегайте одновременного назначения нескольких лекарств.
Необходимо строго следовать инструкции по способу введения лекарственных средств.
Назначать лекарственные препараты в соответствии с возрастом пациента, массой тела и дополнительными заболеваниями.
для тех, у кого есть заболевания желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и обмена веществ. Также настоятельно рекомендуется назначать лекарственные препараты, обладающие гистаминоосвободительными свойствами (парацетамол, валпромид, вальпроевая кислота, фенотиазиновые нейролептики, препараты пиразолонов, соли золота и другие).
Пациентам со всеми аллергическими историями рекомендуется пройти премедикацию перед операцией или контрастным рентгенологическим исследованием. Для этого рекомендуется принимать дексаметазон 4-8 мг или преднизолон 30-60 мг внутримышечно или внутримышечно и антигистаминные препараты за 1 час до процедуры

Немедленно обратитесь к врачу:

Если после приема лекарства у вас появились какие-либо из следующих симптомов:

Повышение температуры тела (от 38 до 41 °C)
Дрожь
общая резкость,
Головные боли
снижение или потеря аппетита;
Сильная жажда,
боль в горле, костях и мышцах
Ринит и фарингит
На коже появляется слабый зуд, покраснение и боль
Затем к признакам дерматологического заболевания добавляются элементы экссудативной эритемы во многих формах — на коже и слизистых оболочках появляются розела, папула, эритематозные пятна, гиперемия и очаги поражения высокой чувствительности.
хрипы в процессе дыхания
Верхний слой эпидермиса отслаивается, а на коже тела появляется множество пекхий и кровоизлияний. Основным дерматологическим элементом синдрома Лайелла является волдырь, заполненный серозной жидкостью.

Примечание для пациентов:

1. Пациенты с синдромом Лайелла должны быть осведомлены о лекарственных препаратах, вызывающих заболевание, и не должны использовать их в дальнейшем.
2. Пациент всегда должен принимать лекарства только на основании рекомендации врача. .
3. Пациент будет проинформирован о побочных эффектах препарата, направлен на консультацию к аллергологу или клиническому иммунологу, а также ему будет рекомендовано обучение в школе аллергологии.
4. Пациент будет обучен правильному использованию методов неотложной медицинской помощи при повторном контакте с аллергеном и в случаях тяжелых острых токсико- аллергических реакций.

Клиническое заключение будет пересмотрено через 3 года после его разработки или по мере появления новых методов с уровнем доказательности.

Краткое описание

Приложение
к приказу № 401

от «25» декабря 2024 года

Министра Здравоохранения Республики Узбекистан

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

«РЕСПУБЛИКАНСКИЙ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ»

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ ПО НОЗОЛОГИИ «ОСТРЫХ ТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ»

Международный классификатор болезней – код(ы) МКБ-10:

Дата разработки протокола: 2024 год

Планируемая дата рассмотрения: 2026

Изменения в представленных рекомендациях по мере появления новых существенных доказательств будут публиковаться в соответствующих документах

Пользователи протокола по данной диагностике/нозологии

акушер-гинеколог;
Аллерголог-иммунолог;
врач анестезиолог-реаниматолог;
врач-гастроэнтеролог;
Генетика;
Врач-дерматовенеролог;
Детский хирург;
Инфекционный
неонатолог;
Врач общей практики
Ортодонт
Врач-оториноларинголог;
врач-педиатр;
Пластический хирург
Педиатр детей и подростков
Главный гигиенист;
Врач приемного отделения;
Врач детского приемного отделения;
Токсиколог;
Врач-комбустиолог;
Врач скорой помощи;
Стоматолог;
Детский стоматолог;
Стоматолог-ортопед;
Стоматолог-терапевт;
Стоматолог-хирург;
Терапевт;
Подростковый терапевт;
Рентгенолог
пульмонолог – фтизиатр;
Врач-трансфузиолог
Врач функциональной диагностики;
Джаррокс
Челюстной хирург лица
Врач-эндоскопист;
Врач радиолог
Нефролог
Уролог

Категории пациентов с данным диагнозом/нозологией:

Дети и пожилые пациенты с синдромом Стивенса-Джонсона и Лайеля или страдающие им.

Основная часть.

Введение:

Этот протокол, разработанный для специалистов, обслуживающих пациентов с острыми токсическими аллергическими реакциями, предоставляет доступные клинические данные, практические навыки и мнения экспертов. В рекомендации включены материалы ведущих организаций, основные данные подготовлены на основе рекомендаций Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ), Европейской академии аллергологов и клинических иммунологов (EAASІ), Всемирной ассоциации аллергологов (WAO), Индийских клинических протоколов и статей Pub.med, SCOBUS. Данный протокол был адаптирован к местным условиям с учетом доступности лекарственных препаратов для применения у пациентов с острыми токсическими аллергическими реакциями. При разработке протокола, включающего в себя данные, основанные на мировом опыте, использовалась строгая методология отбора лучших методических материалов и научных данных.

Общее определение

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27716721/

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

Острые токсические аллергические реакции представляют собой симптоматические соединения, возникающие при приеме лекарственного препарата в терапевтической дозе, к которым могут относиться синдром Стивенса-Джонсона (многоформная буллезная эритематозная эритема) и синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз). Патогенез характеризуется как иммунными, так и неиммунными механизмами, клинические проявления которых в основном сопровождаются различными видами поражения кожи. (Т.В.Латышева, 2007).

Характеризуется острым началом, сильной интоксикацией, поражением внутренних органов, прогрессирующим поражением кожи и слизистых оболочек.

Синдром Стивенса-Джонсона (ССД), токсический эпидермальный некролиз (ТЭН) и ССД/ТЭН являются взаимосвязанными надлабораторными синдромами и являются редким заразным заболеванием, вызванным побочными эффектами лекарств.

Синдром Стивенса-Джонсона (мультиформная буллезная эритема) – заболевание, характеризующееся некачественными экссудативными эритематозными поражениями, возникающими после лекарственно-токсической аллергической реакции кожи и слизистых оболочек В этом случае повреждение кожи и слизистой оболочки составляет до 10%.

Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) – острая, тяжелая, токсико- аллергическая реакция кожи, вызванная апоптозом кератиноцитов, которая проявляется большой площадью эпидермиса, вызванной апоптозом кератиноцитов. Это наиболее тяжелое токсико-аллергическое заболевание, которое угрожает жизни пациента и имеет высокий риск летального исхода, а часто развивается в результате приема лекарственных препаратов.

Синдром Лайелла (ТЭН) – заболевание с тяжелыми эритематозно-пузырьковыми поражениями кожи и слизистых оболочек. Синдром Лайелла характеризуется интенсивным выделением и некрозом эпидермиса и слизистых оболочек, с появлением крупных волдырей и раневых поверхностей более чем на 30% участков кожи и видимых слизистых оболочек.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27716721/

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

Токсический эпидермальный некролиз (далее – ТЭН) возникает в результате патологической реакции на лекарственные препараты, которая непредсказуема и не зависит от принимаемой дозы. Чаще встречается у женщин (женщины: мужчины = 1,5:1). Риск заболевания увеличивается с возрастом. ТЭН обычно начинается между 7 и 21 днем употребления препарата, редко – до 7 дней, а лечение может развиться через 28 дней. Зачастую можно только догадываться, какой именно препарат вызвал это состояние.

К препаратам, которые часто вызывают токсический эпидермальный некролиз, относятся :
Сульфаниламиды,
Антибиотики (В, лактамкольцевые антибиотики, левомицетин, фторхинолоны, цефалоспорины),
нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, пироксикам, ацетилсалициловая кислота и др.),
Аллопуринол
Противоэпилептические препараты (фенобарбитал, карбамазепин, ламотриджин, валпронатная кислота)
пиросолоновая мука, наркотические препараты, вакцины, витамины группы В.

Препараты, вызывающие токсические аллергические реакции. К препаратам с высокими аллергическими свойствами и полноценным белком, содержащим антигены, относятся следующие:

биологические экстракты: кортикотропин, вазопрессин, эстрадиол; инсулин, гормоны гипофиза и щитовидной железы, полученные из продуктов животного происхождения;
ферменты: трипсин, химотрипсин, химопаин, пенициллиназа, стрептокиназа, аспарагиназа;
лекарственные средства, изготовленные из сыворотки крови лошади: противококлюшные, дифтерийные, антирабическая сыворотка, антилимфоцитарный иммуноглобулин;
вакцины против кори, гриппа, столбняка ;

Большинство препаратов не обладают полной антигенностью и называются гаптенами. После того, как гаптены попадают в организм, они связываются с носителями – белками, образуют конъюгаты и становятся полноценным антигеном, в результате чего относительно них вырабатываются IgM,IgG,IgE. Реакция организма проявляется в появлении иммуноглобулозависимых или неспецифических реакций. К препаратам Гаптен относятся следующие:

антибиотики и другие противомикробные средства;
средства для обеззараживания;
миорелаксанты;
местные анестетики;
Витамины;
цитостатики;
наркотические средства;
Гепарин;
Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты
Рентгеноконтрастные препараты

TEN был зарегистрирован в Западной Германии и Берлине в 1996 году на уровне 1,89 случая на 1 000 000 человек, что является одним из редких заболеваний. Согласно данным, приведенным La Grenade, синдром Лайеля в США составляет 1,9 случая на 1 000 000 аксилий. Синдром Лайелла является тяжелым аллергическим заболеванием, которое уступает только анафилактическому шоку. Чаще всего это заболевание наблюдается у людей молодого и среднего возраста. Согласно исследованиям американских ученых, было подтверждено, что заболеваемость этим заболеванием среди детей меньше:

Синдром Стивенса-Джонсона — 5,5 случаев в год на каждые 1 000 000 детей
Синдром Стивенса-Джонсона/TEN —0,8 случая в год среди каждых 1 000 000 детей

TEN – это 0,4 случая в год на каждые 1 000 000 детей.

По разным данным, смертность от синдрома Лайелла составляет 30-70%. В настоящее время систематических данных о возникновении ТЭН в Узбекистане нет

Высокомолекулярные препараты (инсулин, гетерологичная сыворотка) - могут быть аллергенами как полноценные Ag. Иммуногенность препаратов с молярной массой менее 1000 зависит от конъюгата с носителем малекула. 80% аллергических и псевдоаллергических состояний наблюдаются от антибиотиков с b-лактамными кольцами, ацетилсалициловой кислотой и NYQV. А при выработке антител IgM,IgG против основного детерминанта препарата возникают мокулопулозные высыпания.

Важно отметить, что OTAR может развиваться против разных препаратов, которые имеют общую антигенную структуру (детерминанту). (Таблица 1)

Причины, повышающие предрасположенность к развитию заболевания (уровень доверия D, 2+):
отравление пестицидами,
вакцинация
острые воспалительные заболевания.

Одними из основных возбудителей острых воспалительных заболеваний являются вирусы, к ним относятся: вирус простого герпеса I и II типов, аденовирус, вирус Коксаки V5, вирус YESNO, энтеровирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы гепатита А и В, корь, ветряная оспа, полиовирус. Важную роль в бактериальных инфекциях играют Mycoplasma pneumoniae, rroteus, сальмонеллы, туберкулез, туляремия, гонококк, бруцелла, hiersinia и другие. Существует скрытый период (от 2 до 8 недель) с момента приема препарата до появления клинических признаков заболевания, который необходим иммунной системе для формирования ответной реакции.

К триггерным факторам, которые приводят к развитию ТДО, относятся:
Атопический анамнез . Риск развития лекарственной аллергии у пациентов с атопией такой же, как и при других папуляциях, но у них чаще встречается псевдоаллергия на препараты йода.
Возраст . У детей встречается реже, но проходит тяжелее, чем у взрослых.
Пол. Ожирение наблюдается у женщин в 1,5 раза чаще, чем у мужчин.
Развивается в результате одновременного приема лекарственных препаратов (бета- адреноблокаторов, ингибиторов АФФ, седативных препаратов, антидепрессантов) и алкоголя
Генетический фактор.

Патогенез: Патогенез ожирения до конца не изучен, но характеризуется механизмами гиперчувствительности I, II, III и IV типов.

(Гиперчувствительность 1 типа по Джилл и Кумбсу). Как мы знаем, все аллергические реакции протекают на 3 стадиях: сенсибилизация, патохимическая и патофизиологическая стадии: когда аллергены впервые попадают в организм, они фагаситозируются клетками, которые представляют или представляют особый аллерген (AПК antigen-презентирующая клетка, APC) – макрофагами, дендритными клетками. Фагацитозированный антиген в процессе обработки разделяется на фрагменты и выделяется эпитопная часть с наибольшими аллергенными свойствами. В клеточном составе этого типа присутствует специальный комплекс определения тканевой совместимости (МНС), с помощью которого эпитопы высвобождаются на поверхность клетки. Таким образом, эти клетки доставляют антигенную информацию к лимфоцитам Tx0. В свою очередь, только лимфоциты Tx2, которые распознают этот антиген, секретируются в результате специального воздействия интерлейкена-2 из лимфоцитов Tx0. Этот Tx2 размножает лимфоциты и самостоятельно вырабатывает интерлейкин 4,5. Под воздействием интерлейкена 4, 5, В лимфоциты превращаются в плазмоцитарные клетки и продуцируют иммуноглобулины Е и G (IgE и IgG4), которые распознают один и тот же антиген. Иммуноглобулины Е и G оседают на поверхности мембран базофильных и жировых клеток, тем самым инициируя этап сенсибилизации в организме. То есть организм становится чувствительным к тому аллергену. Патофизиологическая стадия наступает, когда в результате повторного введения антигена в организм он накапливается с иммуноглобулином Е на поверхности жировых клеток и подвергается их дегрануляции, в результате дегрануляции выделяются специальные диссоциирующие медиаторы (гистамин, лейкотриены, триптаза, гепарин, хемокины, цитокины). Под влиянием разрозненных медиаторов развиваются специфические изменения в организме, т. е. клинические признаки. К моменту данного патогенеза препарат должен проявлять аллергенный характер.

Она относится к патофизиологической стадии. Активация медиаторов, хининов, комплемента оказывает следующее действие на органы и ткани: повышает проницаемость сосудов, сжимает слизистые оболочки в кровеносных сосудах и бронхах, увеличивает секрецию слизистых оболочек и обеспечивает участие других клеток (эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов) в процессе и вызывает нарушение микроциркуляции.

Изменения в микроциркуляции вызывают сбои в работе и гибель различных органов и сестманов: легких, сердца, надпочечников, нервной системы.

(Гиперчувствительность II типа по Джилл и Кумбсу). Этот тип называется цитотоксической гиперчувствительностью, при которой аллерген (лекарственное средство) в силу своей химической структуры прикрепляется к мембране или рецептору клеток, изменяет их аутоантигенную структуру и обнаруживается АПК и распознается как антиген, вырабатывая против них аутоантитела IgM, IgG, в результате чего клетки начинают распадаться.

(Гиперчувствительность III типа по Джилл и Кумбсу). Этот тип называется иммунокомплексной гиперчувствительностью, при которой препараты с ярко выраженной характеристикой конъюгируются с белками в организме и превращаются в антигены, которые АПК обнаруживают и вырабатывают антитела против них. Антитела связываются с антигенами с образованием иммунокомплексов. Системное воспаление возникает, когда эти иммунокомплексы циркулируют в крови и повреждают сосудистые стенки, базальную мембрану почек и другие азосы.

(Гиперчувствительность IV типа по Джилл и Кумбсу) Эта медленно движущаяся Т-клетка называется клеточно-зависимой гиперчувствительностью. Большая часть патогенеза ТЭН основана на апоптозе рецепторов Fas (рецепторов смерти) и клеток на основе перфорина/гранзимов, что в свою очередь приводит к базальному креатиту и некрозу эпителия слизистой оболочки. Базальные креатциты в коже и клетки на поверхности базальной мембраны слизистого кавитного эпителия — это клетки, которые соединяют эпидермис с дермой. Их массивный апоптоз приводит к разрушению эпидермиса. Клеточный апоптоз возникает как иммунный ответ и осуществляется с помощью цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+ Т- лимфоцитов). В ходе заболевания выявлена наследственная предрасположенность (антигены HLA-B).

В патогенезе лекарственной аллергии выделяют два типа гипотез.

А. Зачатие Гаптена, при котором препарат или его метабалет ковалентно связывается с белками плазмы, вызывая иммунный ответ.

Но и по поводу этой гипотезы есть много вопросов. Например, препараты, вызывающие метабализм в печени, дают положительный результат в кожной пробе. Наша невозможность определить группу антигенности препаратов, метаболизм которых неясен.

С помощью этой гипотезы можно объяснить высокую чувствительность типов I,II,III.

Б. 1 коцепция (фармакологическое пересечение с иммунными рецепторами.) согласно этой теории, препараты связываются непосредственно с TКР с образованием клона специфических Т-клеток.

При этом связывание препарата с иммунными клетками и АПК является специфичным. Антигенность препарата зависит от его химической структуры, воздействия гаптен-пептида и химических свойств.

Р-1 может объяснить типы аллергических реакций IV типа, которые медленно проходят с концепцией.

Клиническая классификация (по этиологии, по стадиям)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27716721/

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

На сегодняшний день не существует единой признанной классификации синдрома Лайелла. Синдром Лайелла – это состояние гнойного дерматоза наряду с синдромом Стивенса-Джонсона и множественными формами экссудативной эритемы. Хотя эти заболевания являются отдельными неврологическими единицами, считается, что могут быть разные стадии развития того или иного заболевания.

1. Средняя кожа делится на три группы по степени поражения.

2. В зависимости от причинной причины заболевания выделяют следующие виды синдрома Лайелла:

3. Синдром Лайелла делится на следующие периоды, в зависимости от течения заболевания

1. Продромальный период.
2. Критический или острый период

А) Стадия эритематоз

Б) Бульдозная сцена

В) Фаза

3. Восстановительный период

4. Существует три варианта синдрома Лайелла:

1. Молниеносный тип - (очень острый или опасный тип) характеризуется поражением 80-90% площади поверхности кожи, вторичным инфицированием, неэффективностью любых лечебных мероприятий, и обычно заканчивается смертью в течение 2-3 дней.
2. Острый тип – протекает с примесью токсико-инфекционного процесса, может привести к летальному исходу на 4-20 день болезни и характеризуется геморрагическим некрозом почек, легких, печени, надпочечников и так далее.
3. Хорошее течение – хотя часто бывают инфекционные осложнения и нарушение обмена веществ, выздоровление начинается через 5-30 дней после появления первых признаков.

Объективные и физикальные осмотры:

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

Объективные клинические признаки синдрома Лайелла, выявленные при физикальном обследовании, описаны в разделе «клинические признаки».

Критерии диагностики

Начинается внезапно

Иметь плохой моральный дух.

Быстро распространяющаяся, сопутствующая эритема и возникновение кровоизлияний на ее фоне.

Будет геморрагическая и неизмененная боль в области кожной границы.

Разрушение эпидермиса с образованием гигантских пузырьков и эрозий (симптом «Обожженная кожа»)

Жалобы и анамнез:

Алгоритм, который определяет, когда есть подозрение на PASS.

Синдром Стивенса-Джонсона часто трудно отличить от ранней стадии развития синдрома Лайелла. Сравнительная диагностика этих двух синдромов приведена в таблице ниже

При сборе анамнеза у всех пациентов рекомендуется обращать внимание на следующее:

Медицинские осмотры:

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

В основе симптома Никольского лежит процесс отделения кожи от одного слоя внутри эпидермиса. При этом между отделившимися друг от друга слоями кожи появляются пузырьки, удерживающие жидкость

К характерным особенностям симптома можно отнести:

При медленном надавливании на кожу наблюдается ее миграция (даже если надавливать на здоровый участок кожи);

Эпидермис мигрирует в виде больших пластин или мелких фрагментов

Образуются крупные пузырьки;

Участок кожи, который не является эпидермисом, будет красным и блестящим.

Характер Никольского проявляется в 3 формах:

О. Если верхнюю область пузыря приподнять, то будет видно, что эпидермис будет отделен в виде ленты вдоль поверхности здоровой кожи. (Уровень 1);

Б. Очень легкое отделение эпидермиса можно увидеть при растирании здоровой на вид поверхности кожи, когда волдыри или эрозии (раны) соскабливают жестким пятном. (Уровень 2)

V. Незначительные повреждения верхних слоев эпидермиса – эрозии – наблюдаются при растирании участка кожи, удаленного от очагов повреждения и имеющего здоровый вид. (Уровень 3 ).

Лабораторные испытания

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27716721/

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

4D Общий (клинический) анализ крови

Анемия, лимфопения, эозинофилия (редко) наблюдаются; Нейтропения является плохим прогностическим признаком.

При необходимости (в сложных диагностических случаях) рекомендуется проведение 4D гистологического исследования биопатии кожи.

Наблюдается некроз всех слоев эпидермиса, образование полостей на базальной мембране, расслоение эпидермиса и слабо развитая воспалительная инфильтрация дермы.

Другие методы лабораторных исследований, применяемые при синдроме Лайелла.

Лабораторный минимум: общий анализ крови, альбумин, общий белок, содержание калия, натрия, кальция и хлорида, трансаминаз, общий билирубин и его фракции, креатинин, общий анализ мочи.

Основные и дополнительные инструментальные исследования

Инструментальные исследования

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

Инструкция по проведению консультации профессионалов

Консультация аллерголога-иммунолога;

консультация кардиолога (дополнительная консультация кардиолога для диагностики сердечно-сосудистых заболеваний);

консультация невролога (в честь дополнительного выявления неврологической патологии);

Консультация оториноларинголога (выявление дополнительных патологий ЛОР-органов);

консультация гастроэнтеролога (определение патологии органов пищеварения) Консультация офтальмолога (определение патологии глазного органа) Консультация дерматолога (выявление других патологий кожи)

Алгоритм диагностики

При диагностировании пациента с ПТСР рекомендуется следующая последовательность: этиология, форма и степень тяжести, указание кода MKD-10. Например:

Мультиформная бульонная эритема (синдром Стивенса-Джонсона) – L 51.1 название препарата, типичный тип, острый безопасный проход.

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) L 51.2 наименование препарата, опасное течение.

Обоснование сравнительной диагностики и дополнительных исследований

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

Тактика лечения на амбулаторном уровне:

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

Пациент с ОРВИ госпитализируется в отделение интенсивной терапии и лечится как абсолютный ориентир.

Алгоритм действий врача

Перечень основных лекарственных средств (со 100% вероятностью применения):

Хирургическое вмешательство

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

Тактика лечения на стационарном уровне:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27716721/

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

Нужно будет постоянно следить за температурой окружающей среды, строго соблюдать правила асептики, создавать стерильную атмосферу, быть внимательным к коже и слизистым оболочкам и отказываться от любого клеевого (клеевого) материала.

Необходимо организовать раннее энтеральное питание у пациента через назоастральный катетер, после чего приступать к самостоятельному потреблению пищи.

Нормоволемическая гемодилюция и ускоренный диурез выполняются совместно под контролем гемодинамических параметров (пульса, артериального давления и, по возможности, MVB) для поддержания водно-электролитного и белкового баланса. Основной целью лечения синдрома Лайелла является профилактика гипоперфузии органов и шока. Обширная эпидермальная миграция связана с увеличением потери жидкости через кожу, наряду со снижением поступления жидкости из-за повреждения слизистой оболочки полости рта. Это, в свою очередь, приводит к обезвоживанию организма . Количество вносимой в организм жидкости пропорционально ширине зоны повреждения кожи. Формула Паркленда используется для определения количества жидкости. В исследовании Shiga i Cartotto были изучены пациенты с синдромом Лайелла, умершие с масштабным смещением кожи, они показали, что нуждаются в жидкости в течение первых 3 дней, а объем жидкости, который потребуется пациентам, можно определить на основе следующей формулы:

2 мл на килограмм массы тела* % от площади эпидермиса, отделенного от кожи.

Можно применять разные схемы.

Раннее начало лечения стероидами увеличивает шансы на выздоровление от болезни в течение 24-48 часов.

Высокие внутривенные дозы иммуноглобулинов (≥2 г/кг/сут) в течение первых 3 суток до начала заболевания снижают смертность в 1,7 раза

Согласно исследованию, циклоспорин А является вторым наиболее часто используемым иммуносупрессивным препаратом при ТЭН. Он воздействует на важный медиатор кератиноцитарного апоптоза – гранзимы, что приводит к остановке развития заболевания. Средняя продолжительность реэпителизации, смертность и продолжительность стационарного лечения значительно сокращаются у пациентов, получавших циклоспорин. Таким образом, подводя итог проверенной терапии, одновременное применение ГКС и ВИИГ отличается высокой эффективностью и в качестве иммуносупрессивной терапии, или применением циклоспорина или ингибиторов O'NF-a.

Примечание: Пациенты используют дополнительные опиаты в качестве обезболивающих и с целью обеспечения комфортного отдыха. Дополнительные обезболивающие препараты используются для уменьшения болевых ощущений при изменении состояния пациента и во время замены связок.

Примечание: Возникновение патологического процесса в слизистой оболочке трахеи и бронхов требует своевременной интубации легких и перевода их на искусственную вентиляцию легких.

Примечание: Наружная терапия заключается в тщательном уходе и очищении кожи, удалении некротизированных тканей. Обильное и агрессивное удаление поверхностей эпидермиса некроза не рекомендуется.

Примечание: Наружное лечение проводится в зависимости от клинических признаков заболевания. Если у пациента имеются язвы, гнойная сыпь, рекомендуются растворы, содержащие анилин почек

Лечение детей требует интенсивного сотрудничества между педиатрами, дерматологами, офтальмологами и хирургами. У детей необходимо постоянно следить за балансом жидкости и электролитов, температурой тела и артериальным давлением; асептическое вскрытие также неоткрытых (нетреснувших) пузырьков (с оставлением оболочки пузырька на месте); микробиологический мониторинг кожи и слизистых оболочек; уход за глазами и полостью рта; антисептические мероприятия; использование антипригарных долгот; укладывание пациента на специальную кровать; недостаточная безболезненность; А для профилактики контрактур требуется мягкая терапия для выполнения упражнений.

Перечень основных лекарственных средств (со 100% вероятностью применения): должен быть включен уровень доказательности. (Таблица 5)

Перечень комплементарных препаратов (вероятность применения менее 100%):

(Таблица 6)

Хирургическое вмешательство:

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

Требования к реализации, алгоритм выполнения

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

Инструкция по выписке пациента из стационара:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27716721/

https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970476635.html

Рекомендуется наблюдать в течение 7-10 дней, с учетом поражения органов, после устранения аллергических реакций у пациентов, которые умерли. При необходимости этот срок может быть продлен на 2-3 дня. В течение 3-4 недель требуется амбулаторное наблюдение, чтобы убедиться в сохранении деятельности различных органов и систем.

Предотвращение

Профилактика – это комплекс экономических, социальных, гигиенических и медицинских мероприятий, направленных на улучшение продолжительности жизни людей, сохранение их трудоспособности, улучшение физического развития населения, предупреждение возникновения и распространения заболеваний и охрану их здоровья. Профилактика проводится общественными организациями и отдельными гражданами.

Современная профилактика включает в себя комплексную систему мероприятий государственного и общественного значения, которая обеспечивает всестороннее повышение физической и духовной воли человека, обеспечивая комплексное повышение факторов, негативно влияющих на здоровье человека.

Выделяют виды личной, общественной, медицинской профилактики. Личная профилактика включает в себя мероприятия, направленные на сохранение и укрепление здоровья человека, то есть следование здоровому образу жизни, личной гигиене, браку и семье, а также гигиене одежды, питанию, гигиеническому воспитанию подрастающего поколения, рациональному труду и отдыху, активной физической культуре и спорту.

Общественная профилактика включает в себя политические, социальные, экономические, правовые, воспитательные, санитарно-технические, санитарно-технические, санитарно- гигиенические, эпидемиологические и медицинские мероприятия, осуществляемые общественными организациями для обеспечения физического и духовного развития граждан, снижения факторов, негативно влияющих на здоровье населения.

Лечебная профилактика бывает как первичной, так и вторичной. первичная профилактическая помощь: социальные, медицинские, гигиенические и просветительские мероприятия по противодействию причинам и развитию заболеваний; повышение сопротивляемости организма к неблагоприятному воздействию внешней среды; поддержание здорового состояния организма, профилактика факторов, которые могли бы повлиять на его патологическое влияние; проводить диспансеризацию и борьбу с инфекционными заболеваниями. Вторичная профилактическая медицина – это мероприятие, направленное на раннее выявление заболеваний, развития патологического процесса, его осложнений и рецидивов.

Методы профилактики.

Примечание: Пациентам с синдромом Лайелла должна быть предоставлена полная информация о лекарстве, которое вызывает аллерген. Вся информация о заболевании должна быть зафиксирована в медицинской карте. Пациенту объяснят, что он должен быть осторожен при приеме будущих лекарств. Пациентам, перенесшим это состояние, запрещено выявлять чувствительность к лекарствам кожей.

Общественная (общественная) профилактика.

Общая лечебная профилактика.

Личная профилактика.

К общественной (общественной) профилактической деятельности относятся:

Совершенствование и контроль за производством лекарственных средств и вакцинных препаратов (вакцин, сыворотки, гамма-глобулинов и других белковых препаратов).

Борьба с загрязнением окружающей среды продуктами, производимыми химической и фармацевтической промышленностью.

Строго регулировать или запрещать использование лекарственных добавок в качестве консерванта в пищевых продуктах (пенициллин, ацетилсалициловая кислота), вакцинах (канамицин, гентамицин) и продуктах крови (левомицетин)

Обеспечить, чтобы антибактериальные препараты продавались в аптеках только на основании рецептов врачей

Информировать население и поставщиков медицинских услуг о побочных эффектах лекарств, включая аллергические реакции. (3)

Общемедицинские профилактические мероприятия включают в себя:

Назначение лекарственных препаратов пациентам на основе клинических протоколов, в зависимости от обстоятельств.

Бороться с полипрагматизмом, то есть рекомендовать пациенту большое количество препаратов одновременно. В этом случае препараты могут усиливать действие друг друга и превращать терапевтические дозы в токсические.

На первой странице анамнеза болезни или амбулаторной карты идентификация лекарственных препаратов с гиперчувствительностью (аллергическим состоянием) красными чернилами отдельно.

Используйте для инъекций только одноразовые шприцы и иглы.

Наблюдайте за пациентами не менее 30 минут после инъекции.

Личная профилактика

Полная коллекция аллергологического анамнеза.

а) не страдают ли пациент и его родственники аллергическими заболеваниями; б) принимал ли пациент ранее назначенные лекарственные препараты;

в) какими лекарственными препаратами пациент лечился в течение длительного времени и в течение длительного времени;

г) были ли зарегистрированы аллергические реакции после приема лекарственных средств. Необходимо уточнить побочные реакции при назначении антибиотиков, сульфаниламидов, анальгетиков, местных анестетиков, препаратов йода, заменителей крови;

Г) имеются ли у пациента грибковые заболевания кожи, повышающие риск развития аллергических реакций при первом приеме препаратов пенициллинового ряда;

д) есть ли связь с лекарствами. Как правило, встречается среди сотрудников фармацевтических предприятий, складов, аптек, медицинских учреждений;

или) Если у пациента в анамнезе есть аллергии, необходимо будет уточнить следующую информацию:

от чего возникла реакция и как применяется препарат;

для чего применялся препарат;

в какой дозировке применялся препарат;

клинические проявления реакции;

сколько времени прошло с момента начала реакции после приема препарата;

что остановило реакцию;

были ли ранее реакции на препарат или впервые;

принимали ли вы какие-либо препараты из этой группы после реакции;

Какие лекарства она принимает и хорошо переносит

з) имеются ли у пациента симптомы чувствительности к эпидермальным животным. У пациентов с гиперчувствительностью к животным могут развиться тяжелые аллергические реакции на инъекции препаратов, содержащих белки (сыворотки: столбнячная, дифтерийная, стафилококковая, антилимфоцитарная и другие, антирабическая гамма-глобулин и другие);

к) Когда установлено, вводились ли ранее пациенту вакцины и сыворотки и какова их чувствительность к лекарственным средствам, то не только препарат-виновник, но и препараты, имеющие общую с ним антигенную структуру, не могут быть введены пациенту.

Важно отметить, что OTAR может развиваться против разных препаратов, которые имеют общую антигенную структуру (детерминанту). (Таблица 1)

Нет необходимости тестировать пациентов, у которых в анамнезе нет аллергии, особенно тех, кто контактирует со всеми лекарствами, пищей, домашней пылью и химикатами, или тех, кто никогда раньше не употреблял лекарства.

Пациентам с аллергией в анамнезе рекомендуется пройти тестирование на препарат. По уровню опасности их можно разделить на три группы

В первую группу риска входят пациенты, которые не имеют высокой чувствительности к препарату, но имеют в анамнезе аллергические заболевания. Для профилактики лекарственной аллергии и анафилаксии перед применением препарата они проходят скарификацию кожи и сублингвальные провокационные тесты. Анализы под языком следует сдавать для приема пероральных препаратов. Парентеральные препараты первоначально скарифицируются и вводятся внутрикожно. Если через 30 минут острая аллергическая реакция отсутствует, пациенту может быть назначена основная терапевтическая доза.

Ко второй группе риска относятся пациенты, у которых в анамнезе наблюдались высыпания или высыпания в связи с лекарственными препаратами или у которых имеется пищевая аллергия. В случае отрицательных результатов проводится внутрикожный тест. . Терапевтическая дозировка вводится через 1 день после испытаний препарата.

В третью группу риска входят пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями в анамнезе (токсикодермия, шок). Они, как правило, гиперчувствительны к препаратам, которые схожи по составу с большинством . Кожные пробы являются противовоспалительной инструкцией. Они тестируются лабораторным методом. При получении отрицательного результата проводится первая капля, а в случае отрицательного результата по методу нанесения проводится скарификация и сублингвальные пробы. Если тесты отрицательные, будет отправлено 0,01 -0,1 процента от терапевтической дозы лечения. Если реакции не наблюдается, то назначается терапевтическая доза

Первоначально мы считаем желательным проверять гиперчувствительность лабораторным методом. [47,48]

Невозможный:

Цитрусовые (апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и т.д.)

всевозможные орехи (миндаль, черные грецкие орехи, минуты и т.д.).

рыба и рыба , свежая рыба , бульон , лосось и т.д. , морепродукты .

Небесные птицы (утки, гуси, индейки, куры и т.д.)

Грибы и консервы с пометом

Шоколад и шоколадные изделия

Первичный

копчености (колбасы, сыры)

Уксус (уксусная кислота), майонез, горчица и другие специи

Помидоры, бобовые и другие ароматизаторы

Яйца и яичные продукты.

Молоко

клубника, обезьяна, дыни, ананас

бобовые (кукуруза, нут, фасоль)

Конина и изделия из нее (гусь)

Все алкогольные и цветные напитки.

Кофе, какао

Статьи с лилией и лилией.

и мясо овец, и всякий род продуктов.

Возможный.:

Говядина ( без жира, отварная )

Супы (из овощей и говядины)

сливочное масло, масло сливочное, масло подсолнечное,

Отварной картофель

Мускатный орех, латунь и геркулес (кора)

Молочные продукты (творог, кефер, простокваша)

Бобовые , петрушка и ежевика .

Яблоко, груша, банан, арбуз

Чай

Сахар

Компот из яблок, смородины, слив, сухофруктов.

Булка.

Не рекомендуется питаться 4-5 раз в день, мало, быстро, сытно.

У пациентов, перенесших АСИТ, перенос ACID отсутствует по сравнению с тем же препаратом.

Информация для пациента

1. Пациенты, которые умерли из-за применения препарата, должны знать о препарате- возбудителе и не применять его в дальнейшем.
2. Лекарства следует принимать в условиях стационара по согласованию с врачом, аллергологом.