Острая сердечная недостаточность (Кыргызстан)

Патогенез кардиогенного шока

Классификация ОСН:

Основные клинические варианты ОСН:

1. Поражение миокарда левого желудочка сердца

впервые возникшая застойная острая или декомпенсированная хроническая СН;
кардиогенный отек легких;
истинный кардиогенный шок.

2. Гипертензивная ОСН (при сохранной функции ЛЖ на фоне гипертонического криза).

3. Правожелудочковая ОСН (ХОБЛ, бронхиальная астма, ТЭЛА, инфаркт миокарда правого желудочка и др.).

4. ОСН с высоким сердечным выбросом (сепсис, тиреотоксикоз, анемия и др.).

Классификация ОСН по Киллип при ОКС:

Класс 1 - нет симптомов СН.

Класс 2 - застойные влажные хрипы менее, чем над 50% поверхности легких (нижние отделы) и/или 3 тон (ритм галопа).

Класс 3 - застойные влажные хрипы более, чем над 50% поверхности легких, ортопное, пароксизмальная ночная одышка, сердечная астма, отек легких.

Класс 4 - кардиогенный шок.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Симптомы ОСН

Тяжесть больных при острой декомпенсации ХСН

Класс 1 - нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких («теплые и сухие»). Компенсированные больные.
Класс 2 - нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких («теплые и влажные»). Больные с застойной СН, отеком легких.
Класс 3 - признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких («холодные и сухие»). Больные с низким сердечным выбросом, артериальной гипотонией, кардиогенным шоком.
Класс 4 - признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких («холодные и влажные»). Больные с сочетанием кардиогенного шока и отека легких.

Лабораторно-инструментальное обследование

ЭКГ необходимо регистрировать всем больным с СН, при этом можно выявить ишемию, инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости, гипертрофию ЛЖ.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить размеры сердца, определить наличие венозного застоя, плеврального выпота, инфильтрации и других изменений легочной ткани. Исследование необходимо проводить всем больным с острой СН в возможно более ранние сроки.

ЭХОКГ и ДопплерЭХОКГ являются наиболее важными методами неинвазивной диагностики у больных острой СН. С помощью этих методов выявляют локальные либо диффузные нарушения движения стенок сердца, патологию клапанного аппарата, врожденные пороки сердца, механические осложнения ОИМ (разрывы стенок, изменения клапанов)

Лабораторные методы исследования. К обязательным лабораторным анализам относятся общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, определение калия, натрия, креатинина, глюкозы, трансаминаз, кардиоспецифических ферментов, общего анализа мочи, при тяжелой ОСН - газов крови и кислотно-щелочного состава крови. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии рекомендуется определять Д димер крови. Современным методом диагностики СН является анализ уровня предсердных натрийуретических пептидов (BNP, NT-proBNP), нормальный их уровень с высокой долей вероятности может исключить диагноз СН.

Ключевые принципы применения натрийуретических пептидов

НУП всегда следует использовать вместе со всей другой клинической информацией.
НУП являются отражением объемов и давления наполнения сердца
НУП следует измерять у всех пациентов с симптомами, указывающими на СН, такими как одышка и/или утомляемость, поскольку их применение облегчает раннюю диагностику и стратификацию риска СН
НУП обладают очень высокой диагностической точностью в дифференцировании СН от других причин одышки: чем выше НУП, тем выше вероятность того, что одышка вызвана СН
Оптимальные пороговые концентрации НУП для диагностики острой СН (очень высокое давление наполнения) у пациентов с острой одышкой в отделении неотложной помощи выше по сравнению с теми, которые используются для диагностики хронической СН у пациентов с одышкой при физической нагрузке (легкое увеличение давления наполнения в состоянии покоя)
Пациенты с ожирением имеют более низкие концентрации НУП, что требует использования более низких пороговых концентраций (примерно на 50% ниже)
У стабильных пациентов с СН, а также у пациентов с другими ССЗ, такими как инфаркт миокарда, пороки, фибрилляция предсердий или тромбоэмболия легочной артерии, концентрации НУП имеют высокую прогностическую точность для смертности и госпитализации с СН
Скрининг с применением НУП для раннего выявления соответствующих сердечных заболеваний, включая систолическую дисфункцию ЛЖ, у пациентов с факторами риска ССЗ может помочь выявить пациентов с повышенным риском, что позволяет принимать целевые профилактические меры для предотвращения СН
BNP, NT-proBNP и MR-proANP имеют сопоставимую диагностическую и прогностическую точность.
У пациентов с шоком НП не могут использоваться для определения причины (например, кардиогенный шок или септический шок), но остаются прогностическими.
НУП не могут определить основную причину сердечной недостаточности, и поэтому, если они повышены, их всегда следует использовать в сочетании с визуализацией сердца

Значения натрийуретических пептидов

Другие методы исследования применяются в зависимости от основного заболевания. Так, например, при остром коронарном синдроме, осложнившимся ОСН, необходима экстренная коронарография с целью инвазивной реваскуляризации, при подозрении на ТЭЛА проводят перфузионно - вентиляционную сцинтиграфию и ангиопульмонографию.

Диагностические тесты у пациентов с ОСН

Мониторирование

Диагностика кардиогенного и некардиогенного отека легких

Критерии диагностики кардиогенного шока

При кардиогенном шоке развивается полиорганная недостаточность, нарушается функция почек (кардиоренальный синдром, преренальная ОПН), печени, головного мозга, свертывающей системы крови, в целом, гомеостаза.

Мониторирование при КШ

В дифференциальной диагностике КОЛ и НКОЛ существенно помогает визуализация самих легких на рентгенограмме.

Рентгенографические признаки КОЛ и НКОЛ

Методы исследования.

Применяют стандартный объем исследований (см.выше). При подозрении на некардиогенный отек легких, желательно оценить гемодинамику инвазивно с помощью катетеризации легочной артерии.

Дифференциальная диагностика шоков

Лечение острой сердечной недостаточности

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности

Первая цель - это экстренное купирование жизнеугрожающего состояния, уменьшение острых проявлений заболевания, улучшение оксигенации и уменьшение повреждения органов, стабилизация гемодинамики, снижение продолжительности нахождения в реанимационной палате.

Вторая цель - отработка госпитального лечения, стабилизация состояния и реабилитация пациентов, оптимизация медикаментозной терапии с целью вторичной профилактики, решение вопроса об инструментальном лечении (ресинхронизация, имплантация дефибриллятора кардиовертера, кардиостимулятора).

Третья цель (перед и после выписки из стационара) - дальнейшая реабилитация, вторичная профилактика с использованием образовательных программ, изменения образа жизни, медикаментозного и инструментального лечения, улучшение качества и продолжительности жизни, уменьшение повторных госпитализаций.

Организация лечения больных ОСН

Все больные с острой СН должны госпитализироваться в отделения интенсивной терапии, реанимации с обученным персоналом.

Критерии госпитализации в интенсивную палату:
Гемодинамическая нестабильность, дыхательная недостаточность;
ОКС;
Острые нарушения ритма и проводимости;
Возможная потребность в интубации трахеи;
Гипоперфузия;
SaO2<90% (несмотря на оксигенотерапию)
ЧД˃25 в мин, участие в дыхании вспомогательных мышц;
ЧСС<60 уд в мин или ˃120 в мин, АД сист<90 мм рт ст;
Остальные больные могут госпитализироваться в обычные палаты

Отделения интенсивной терапии должны быть оборудованы соответствующим образом, включая реанимационные кровати, прикроватные мониторы, дефибрилляторы, аппараты неинвазивной и инвазивной вентиляции легких, систему подачи кислорода, электрокардиостимуляторы, небулайзеры, электроотсосы, инфузоматы, передвижной рентген-аппарат, ЭКГ, ЭХОКГ. Лабораторная диагностика осуществляется в круглосуточном режиме с определением вышеперечисленных анализов.

Лечение

Больному необходимо обеспечить частое (4-6 раз в сутки), дробное питание. Первые 4-6 часов до стабилизации состояния лучше воздержаться от приема пищи, затем начать принимать еду общим калоражем 1000-1500 ккал в сутки с достаточным содержанием калия, клетчатки, ограничением соли, жидкости и жиров животного происхождения. Необходимо проводить мероприятия по профилактике инфекций, пролежней, гастрита и стрессовых язв (ингибиторы протонной помпы), тромбоэмболии легочной артерии (гепарины). Очень важно контролировать диурез, проверять наполнение мочевого пузыря, при необходимости устанавливать мочевой катетер. Часто у больных ОСН бывают нарушения сознания в виде возбуждения или, наоборот, заторможенности, причиной является гипоксия мозга, однако параллельно надо оценивать функцию печени, выявлять алкогольную или наркотическую зависимость, устранять болевые раздражители. Лечение возбуждения заключается в коррекции основного заболевания, адекватном обезболивании (фентанил, промедол, морфин) применении седативных средств. Необходимо регулярное взвешивание пациентов, увеличение массы тела за несколько дней свидетельствует о накоплении жидкости в организме и требует коррекции лечения.

Острая левожелудочковая недостаточность

(СН II Killip при ОКС, застойная сердечная недостаточность)

ОИМ, осложнившийся левожелудочковой недостаточностью, относится ко второму классу тяжести по Killip. В покое практически одышки у таких больных нет, объективно обращает на себя внимание акроцианоз, набухшие шейные вены, умеренные тахипноэ и тахикардия. В легких могут выслушиваться незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, причем менее чем над половиной их (легких) поверхности. При аускультации сердца возможна приглушенность тонов, в более тяжелых случаях выслушивается третий тон (протодиастолический ритм галопа). Если у больного ранее была хроническая СН, то могут выявляться соответствующие симптомы - гидроторакс, расширение границ сердца, увеличение печени, отеки на нижних конечностях, асцит.

На догоспитальном этапе начинают оксигенотерапию, НИВЛ, до установления внутривенного доступа применяют нитраты сублингвально в виде аэрозоля и таблеток (НТГ, изосорбид). После установления внутривенного доступа начинают внутривенную инфузию НТГ или изосорбида, вводят струйно небольшие дозы фуросемида (20-40 мг). Наркотические анальгетики, включая морфин, применять только при наличии болевого синдрома.

Лечение ОСН в первую очередь, направлено на основное заболевание. При ОКС наряду с инвазивной, фибринолитической, антикоагулянтной, антиагрегантной, антиангинальной терапией необходимо влиять на патогенетические механизмы сердечной недостаточности, то есть блокировать нейрогуморальную активность, присущую этому состоянию. Применяют препараты, уменьшающие активность симпатоадреналовой, ренин – ангиотензин - альдостероновой систем: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), бета-адреноблокаторы (ББ), антагонисты альдостерона, диуретики, нитраты, сердечные гликозиды. Фактически лечение проводится аналогично терапии ХСН.

Медикаментозная терапия при ОСН

Ингибиторы АПФ (I, A) являются одними из основных групп при лечении сердечной недостаточности, как острой, так и хронической. Показаниями к назначению ИАПФ являются сердечная недостаточность, ФВ ЛЖ <40%, независимо от наличия симптомов СН. Они рекомендуются всем пациентам, если нет противопоказаний или непереносимости. Их следует повышать до максимально переносимых рекомендуемых доз.

Эффективные дозы ИАПФ

К частым побочным эффектам ИАПФ относят почечную дисфункцию. Если при приеме ИАПФ креатинин крови увеличивается до 265-310 мкмоль/л, то дозу препарата уменьшают вдвое, а при уровне более 310 мкмоль/л (СКФ <20 мл/мин/1,73м2) - отменяют. Нередко на фоне приема ИАПФ развивается гиперкалиемия, допустимо увеличение калия до < 5,5 ммоль/л, при повышении более 5.5 ммоль/л ИАПФ/БРА следует отменить. К другим побочным эффектам ИАПФ относят артериальную гипотонию, при этом дозу препарата необходимо уменьшить. Если после начала приема ИАПФ появляется кашель, то препарат заменяют на блокатор ангиотензиновых рецепторов (БРА). Противопоказаниями к назначению ИАПФ являются: отек Квинке в анамнезе, известный двухсторонний стеноз почечных артерий, беременность, медикаментозная аллергия в анамнезе.

Бета-блокаторы (ББ) (I, A) необходимы при лечении всех больных с симптомами СН или с ФВ ЛЖ менее 40% различной этиологии. При застойной СН прием ББ начинают сразу после начала стабилизации больного на фоне лечения ИАПФ, нитратами, диуретиками при уменьшении одышки, тахипноэ, возможности больного находиться в горизонтальном положении без усиления симптомов СН. У больных с декомпенсированной ХСН дозу ББ уменьшают до минимальной, а в тяжелых случаях (отек легкого, кардиогенный шок) отменяют.

При СН доказана эффективность нескольких ББ: карведилола, бисопролола и метопролола сукцината, у пожилых пациентов возможно применение небиволола. Принципом лечения бета-блокаторами является начало с минимальных доз, постепенное (каждые 2-4 недели) увеличение дозы на 50-100% при отсутствии побочных эффектов до достижения целевых доз. Начинать прием ББ обязательно в стационаре при стабилизации

состояния больного, затем титрование дозы продолжается на амбулаторном этапе под контролем врачей по месту жительства.

Дозы бета-блокаторов при СН

Обозначает лечение, не снижающее сердечно-сосудистую смертность или смертность от всех причин у пациентов с сердечной недостаточностью (или не уступающее лечению, которое снижает).

Антагонисты минералкортикоидных рецепторов (АМКР) (I, A) - в комплексе с другими препаратами уменьшают частоту сердечной декомпенсации, улучшают функцию ЛЖ, увеличивают выживаемость больных с СН. АА назначают при ФВ ЛЖ менее 35%, у декомпенсированных больных с предшествующей ХСН III - IV ФК (NYHA), либо когда впервые возникшая острая СН трансформируется в хроническую указанных классов тяжести. Противопоказаниями к применению АА являются уровень калия крови более 5 ммоль/л, креатинина 221 мкмоль/л или СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2, параллельное применение калийсберегающих диуретиков или калийсодержащих препаратов и добавок, комбинированный прием ИАПФ и БРА.

Дозы антагонистов альдостерона при СН

Перед началом применения спиронолактона (верошпирона) или эплеренона необходимо определить уровень креатинина и калия крови, в последующем на фоне приема препарата повторные анализы проводят через 1 и 4 недели. Через 4-8 недель при допустимых уровнях креатинина и калия крови дозу увеличивают и повторно контролируют показатели через 1 и 4 недели. При отсутствии побочных эффектов продолжают терапию, контрольные анализы повторяют через 1, 2, 3 и 6 месяцев, далее каждые 6 месяцев. К побочным эффектам относят гиперкалиемию, при уровне калия крови более 5 ммоль/л дозу препарата уменьшают вдвое, при значениях более 6 ммоль/л - отменяют. Также возможно ухудшение функции почек, при уровне креатинина более 220 мкмоль/л дозу спиронолактона уменьшаем в 2 раза, при уровне 310 мкмоль/л и более - отменяют.

Ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибиторы (АРНИ) (I, B). Основной смысл применения этого класса нейрогормональных модуляторов заключается в восстановлении физиологического баланса нейрогормональных систем, нарушенного при ХСН. Сакубитрил/валсартан рекомендуется в качестве замены иАПФ у пациентов с СН для уменьшения риска госпитализации по поводу СН и смерти. Дополнительные преимущества сакубитрила/валсартана включают улучшение симптомов и улучшение качества жизни, снижение частоты диабета, требующего лечения инсулином, и уменьшение риска снижения СКФ, а также снижение частоты гиперкалиемии. Кроме того, применение сакубитрила/валсартана может привести к снижению потребности в петлевых диуретиках. Таким образом, пациентам с СН с систолической дисфункцией, без декомпенсации, требующей внутривенного введения диуретиков или удвоения дозы пероральных диуретиков и с САД >100 мм рт. ст. (в процессе лечения более 95 мм рт. ст.), при переносимости иАПФ (или АРА) рекомендуется перевод на АРНИ с целью дополнительного снижения риска смерти и обострения ХСНУ пациентов, начавших лечение сакубитрилом/валсартаном, должно быть нормальное артериальное давление (АД) и СКФ > 30 мл/мин/1,73 м2. Противопоказания к назначению сакубитрил/валсартана такие же как и у ингибиторов АФП.

Комбинация 2 блокаторов ренин-ангиотензиновой системы (исключая АМКР) не рекомендуется для лечения больных ХСН в связи с существенным ростом серьезных нежелательных явлений, включающих симптомную гипотонию и ухудшение функции почек (III A). Таким образом, АРНИ применяется только вместо, а не вместе с иАПФ и АРА.

Дозы сакубитрил/вальсартана

Ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера (SGLT-2) (I, A). Дапаглифлозин или эмпаглифлозин рекомендуются пациентам с СН для снижения риска госпитализации по поводу СН и смерти. Дапаглифлозин или эмпаглифлозин рекомендованы в дополнение к оптимальной терапии СН в сочетании с ИАПФ/АРНИ, бета-адреноблокаторами и АМКР у пациентов с СН независимо от диабетического статуса. Диуретические/натрийуретические свойства ингибиторов SGLT2 могут давать дополнительные преимущества в снижении застойных явлений и могут способствовать снижению потребности в петлевых диуретиках. Противопоказания к назначению ингибиторов SGLT-2 беременность и период лактации, СКФ < 20 мл/мин/1,73 м2, артериальная гипотония.

Дозы ингибиторов SGLT-2

АРНИ и ингибиторы SGLT-2 назначаются после стабилизации состояния и купирования симптомов острой сердечной недостаточности.

Важным звеном в лечении как острой, так и хронической СН являются диуретики (I, С). Диуретики применяют у больных СН при наличии гиперволемии, застое в легких и периферических отеках, уменьшая вышеперечисленные симптомы. При этом активное применение диуретиков может спровоцировать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, поэтому оптимальным является комбинация с ИАПФ или БРА. При острой СН более оправдано применение петлевых диуретиков, тиазидные мочегонные средства уместны при лечении хронических форм СН. В тяжелых случаях СН возможно комбинированное применение петлевых и тиазидных диуретиков. Дозы диуретиков подбираются индивидуально, избегая гиповолемии и гипотонии, под контролем электролитов, креатинина крови.

Дозы диуретиков при СН

При длительном применении диуретиков возможны различные побочные явления, мероприятия при которых описаны в нижеследующей таблице.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину (БРА) (I, B) применяют при СН и/или ФВ ЛЖ менее 40%, при неэффективности или непереносимости ИАПФ, при этом улучшается функция ЛЖ, уменьшаются частота и продолжительность госпитализаций в связи с декомпенсацией СН, улучшается выживаемость.

Блокаторы рецепторов ангиотензина при СН

БРА присущи все побочные явления ИАПФ, кроме кашля.

Дигоксин наиболее эффективен у больных с СН в сочетании с фибрилляцией предсердий (I, C), позволяя уредить частоту желудочковых сокращений. При этом необходима комбинация с бетаблокаторами и другими базисными медикаментами (ИАПФ/БРА, диуретики) (II b, B). У пациентов с СН и синусовым ритмом дигоксин в сочетании с другими базисными препаратами на выживаемость не влияет, но позволяет уменьшить частоту госпитализаций в связи с сердечной декомпенсацией, улучшить качество жизни, ускоряет стабилизацию.

В редких случаях, когда больные с СН не переносят ни ИАПФ, ни БРА возможно применение комбинации гидралазина и изосорбида динитрата (ИСДН) (IIa,B), либо эту комбинацию применяют в дополнение к базисным препаратам при неэффективности лечения.

Дозы гидралазина и ИСДН при СН

Начинают лечение с указанных в таблице доз. Увеличивают дозу медикаментов через 2-4 недели при отсутствии артериальной гипотонии

Ивабрадин - блокатор If рецепторов синусового узла, снижает ЧСС у больных с синусовым ритмом, при мерцательной аритмии неэффективен. Ивабрадин может удлинять интервал QT, вызывать нарушения зрения в виде ярких точек.

Применяют при противопоказаниях к бета-блокаторам, либо в комбинации с бета-блокаторами при их недостаточной эффективности
У больных с ФВ ЛЖ менее 35% и синусовым ритмом с ЧСС более 70 ударов в минуту на фоне приема целевых или индивидуально переносимых доз бетаблокаторов в сочетани с ИАПФ (БРА) и антагонистами альдостерона. (IIa,B)
У больных с ФВ ЛЖ менее 35% и синусовым ритмом при непереносимости бетаблокаторов в сочетании с ИАПФ (БРА) и антагонистами альдостерона. (IIb,C)
Начальная доза 2,5 мг х 2 раза, затем 5 мг х 2 раза, далее 7,5 мг х 2 раза (каждые 2-1 неделя)

Имеются данные о безопасности и эффективности ивабрадина при остром коронарном синдроме.

Лечение кардиогенного отека легких

Главным в лечении кардиогенного ОЛ является ранняя и активная терапия основного заболевания. Например, догоспитальный тромболизис при инфаркте миокарда позволяет на 50% снизить частоту развития кардиогенного ОЛ. Если отек легких при инфаркте миокарда все таки развился, то наряду с медикаментозной терапией необходимо проводить балонную ангиопластику со стентированием коронарных артерий.

До установления внутривенного доступа необходимо впрыснуть под язык изокет аэрозоль 1 дозу, под контролем артериального давления можно повторять через 10-15 минут по 1 дозе изокета, при отсутствии изокета применяют нитроглицерин в таблетках. Одновременно при отсутствии инъекционных форм необходимо назначить ИАПФ в таблетированной форме. Наиболее быстродействующим препаратом является каптоприл. При артериальном систолическом давлении менее 110 мм.рт.ст. дают разжевать 12,5 мг, при АД сист. более 110 мм.рт.ст. - 25 мг каптоприла. Параллельно начинают оксигенотерапию через маску под контролем сатурации крови, желателен уровень более 90-95%. При остром коронарном синдроме больному дают разжевать аспирин от 160 до 320 мг, клопидогрель 300 мг.

После установления внутривенного доступа вводят морфин 2-4 мг дробно только при наличии болевого синдрома. При психомоторном возбуждении и отсутствии болевого синдрома используют бензодиазепамы. Обязательно применение петлевых диуретиков: фуросемида или торасемида. Фуросемид вводят внутривенно 20-40 мг струйно; если пациент ранее принимал постоянно диуретики, то дозу увеличивают до 60-80 мг. При наличии препарата внутривенно вводят эналаприл 1,25 мг струйно. Начинают внутривенную инфузию изокета или нитроглицерина. При остром коронарном синдроме решают вопрос о применении тромболитиков, антикоагулянтов. После указанных мероприятий больного транспортируют в стационар, проводя постоянную внутривенную инфузию нитратов.

В стационаре больного немедленно подключают к прикроватному кардиомонитору с анализом ЭКГ, АД, ЧСС, сатурации крови, ЧД, оценивают объем диуреза. Направлениями лечения являются вентиляционная поддержка, уменьшение венозного притока к сердцу (преднагрузки), уменьшение постнагрузки и, при необходимости, инотропная терапия.

Вентиляционная поддержка включает в себя оксигенотерапию через маску, неинвазивную и искусственную вентиляцию легких с интубацией трахеи.

Оксигенотерапию проводят с плотно прилегающей маской, ингалируют смесь с 60% содержанием кислорода со скоростью 2-4 л в минуту с целью достичь сатурации более 95%.

Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ) с оксигенотерапией в последние годы получила широкое распространение при лечении различных заболеваний легких, таких как ХОБЛ, бронхиальная астма, пневмония, позволяя предупреждать и компенсировать дыхательную недостаточность. НИВЛ показала хорошие результаты и при кардиогенном ОЛ. Существенных клинических преимуществ BiPAP терапии при кардиогенном ОЛ в настоящее время пока не найдено, поэтому большее распространение имеет СРАР терапия с давлением в дыхательных путях 2.5-15 см водного столба. ИВЛ с интубацией трахеи применяют в тех случаях, когда гипоксемия, дыхательная и сердечная недостаточность сохраняются или нарастают, несмотря на интенсивную терапию и НИВЛ, также при нарушениях сознания, трудностях в проведении НИВЛ.

Рекомендации по оксигенотерапии и ИВЛ

Противопоказания к НИВЛ

Абсолютные:
Остановка сердца или дыхания
Анатомические аномалии (не подходит для инте рфейса)
Неспособность сохранить проходимость дыхательных путей

(неконтролируемое возбуждение, кома или энцефалопатия)

Рефрактерная гипотония

Относительные:
Легкое психомоторное возбуждение или плохое сотрудничество
Легкая гипотония
Кровотечение из верхних отделов желудочно кишечного тракта или рвота
Неспособность откашливать обильные выделения
Недавняя хирургия верхних отделов желудочно кишечного тракта или дыхательных путей
Полиорганная недостаточность
Изолированная правожелудочковая недостаточность

Показания к интубации при НИВЛ:
Остановка сердца или дыхания
Прогрессивное ухудшение измененного психического статуса
Прогрессивное ухудшение pH, PaCO2 или PaO2, несмотря на НИВЛ
Прогрессирующие признаки усталости дыхательной мускулатуры во время НИВЛ
Необходимость защиты дыхательных путей
Стойкая гемодинамическая нестабильность
Психомоторное возбуждение или непереносимость НИВЛ с прогрессирующей дыхательной недостаточностью

Снижение преднагрузки сердца

Многие годы считалось, что морфин эффективно снижает венозный приток к сердцу и оказывает положительное влияние на течение отека легких. Однако в ряде исследований было показано, что морфин может увеличивать потребность в интубации трахеи и даже летальность (ADHERE Registry). Поэтому морфин желательно применять при наличии интенсивного болевого синдрома.

Нитраты (нитроглицерин, изосорбит, перлинганит) являются наиболее эффективными, быстродействующими препаратами для снижения преднагрузки. В дозе до 60 мкг/мин НТГ оказывает венодилатирующее действие (преднагрузка), в более высоких дозах начинается дилатация артериол (постнагрузка), улучшается сердечный выброс. Применение НТГ при КОЛ относят к мероприятиям первой линии терапии.

Петлевые диуретики. Фуросемид вызывает снижение гидростатического легочного капиллярного давления, подтверждаемое во время катетеризации легочной артерии. Фуросемид оказывает отсроченное действие в течение 30-120 минут. Несеретид (рекомбинантный мозговой натрийуретический пептид) уменьшает давление заклинивания легочной артерии, давление в правом предсердии и легочной артерии, увеличивает сердечный выброс, уменьшается уровень ренина, альдостерона, норэпинефрина, эндотелина-1. Однако при исследовании клинических эффектов несеретида по сравнению с НТГ не было найдено убедительных доказательств преимущества первого (несеретида) (ASCEND HF).

Снижение постнагрузки сердца

ИАПФ. К гемодинамическим эффектам ИАПФ относятся уменьшения постнагрузки, увеличение ударного объема ЛЖ и сердечного выброса. После стабилизации сердечного выброса и почечной перфузии ИАПФ вызывают и уменьшение преднагрузки. ИАПФ относят к мероприятиям второй линии после НТГ и НИВЛ.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину 2 также показали эффективность при лечении ХСН, более широкая доказательная база собрана в отношении вальсартана и кандесартана. Препараты этой группы назначают при непереносимости ИАПФ.

Нитропруссид натрия дилатирует гладкие мышцы сосудов и вызывает снижение пред - и, в большей степени, постнагрузки, гемодинамически это проявляется в виде увеличения сердечного выброса. Нитропруссид натрия отличается очень быстрым началом действия, высокой эффективностью в купировании отека легких, особенно, при высокой артериальной гипертензии. Однако, есть и ограничения: так нитропруссид не рекомендуется у больных инфарктом миокарда, так как он может вызывать синдром обкрадывания.

Дигоксин при КОЛ применяют у больных с мерцательной аритмией с высокой частотой желудочковых сокращений для урежения сердечного ритма.

Ультрафильтрация применяется у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью, включая отек легких, при почечной

недостаточности и резистентности к диуретикам. Эффективность метода у больных с тяжелой СН и гиперволемией была показана в исследовании UNLOAD.

Для облегчения принятия решения при лечении отека легких можно предложить нижеописанный лечебный алгоритм.

Алгоритм лечения кардиогенного отек легких

Клинический осмотр, ЭКГ, рентген грудной клетки, ОАК, ОАМ, сахар, электролиты, креатинин, тропонин крови, при возможности ЭХОКГ, НУП,
Мониторирование - ЭКГ, сатурации крови, АД.
Коронарография, ЧКВ, АКШ при остром коронарном синдроме
Фибринолизис при ОИМ с подъемом сегмента ST

Госпитальное лечение в первые 48 часов

Дозы вазодилататоров

По стабилизации состояния лечение продолжают в соответствии с принципами лечения застойной СН.

Лечение кардиогенного шока

Клинический осмотр, ЭКГ, рентген грудной клетки, ОАК, ОАМ, сахар, электролиты, креатинин, тропонин крови, лактат, при возможности ЭХОКГ, НУП
Мониторирование - ЭКГ, сатурации крови, АД
Коронарография, ЧКВ, АКШ при остром коронарном синдроме
Фибринолизис при ОИМ с подъемом сегмента ST
Инвазивная вентиляция легких
Механическая циркуляторная поддержка (МПК) при рефрактерном КШ

Больные с КШ нуждаются в экстренной госпитализации в реанимационные отделения, палаты интенсивной терапии. Диагностические и лечебные мероприятия должны начинаться немедленно при первом контакте с врачами СМП на догоспитальном этапе. Больного укладывают, освобождают одежду, избегая охлаждения. Проводят опрос, осмотр пациента, оценивают сознание, кровообращение, проходимость дыхательных путей, регистрируют ЭКГ, начинают мониторирование жизненных параметров (АД, ЧСС, SatО2, ЧД). Начинают оксигенотерапию, устанавливают внутривенный доступ, при сохраняющейся артериальной гипотонии начинают инфузию допамина в дозе 5 мкг/кг/минуту, при необходимости дозу увеличивают ступенчато до 10-20 мкг/кг/минуту. Если эффект допамина недостаточен параллельно подключают норэпинефрин в дозе 0,5 мкг/кг/минуту. Одновременно проводят лечение основного заболевания, при остром коронарном синдроме применяют аспирин, клопидогрель, гепарин, при наличии показаний - тромболитик.

На госпитальном этапе продолжают мониторирование жизненных параметров, лечение основного заболевания, поддержку гемодинамики, контроль сознания, дыхания, диуреза, начинают лабораторно-инструментальное обследование пациента.

Рекомендации по лечению кардиогенного шока

Инотропная и вазопрессорная терапия.

Добутамин - преимущественно бета 1-агонист, мало влияет на бета 2- и альфа-рецепторы. При инфузии оказывает достоверный позитивный инотропный, умеренные хронотропный и венодиалатирующий эффекты (снижение постнагрузки), все это приводит к увеличению сердечного выброса. Если систолическое АД стабилизируется на уровне 110 мм.рт.ст., то дозу добутамина уменьшают, затем отменяют и пробуют начать инфузию нитратов.

Норэпинефрин стимулирует альфа-рецепторы сосудов, повышая постнагрузку и увеличивая потребность миокарда в кислороде, при этом сердечный выброс уменьшается. Норэпинефрин является резервным препаратом, применяемым только при тяжелой гипотензии, сохраняющейся на фоне инфузии допамина, если АД сист. повышается до 85 мм.рт.ст. и более, то дозу эпинефрина уменьшают и постепенно препарат отменяют.

Допамин. Действие допамина зависит от его дозы: при инфузии 0,5-5 мкг/кг/мин препарат стимулирует допаминовые рецепторы почек, увеличивая диурез и вызывая вазодилатацию, в дозе 5 - 10 мкг/кг/мин стимулирует бета-рецепторы миокарда, вызывая увеличение сократимости и частоты сердечных сокращений, на фоне высоких доз в 10 - 20 мкг/кг/мин стимулируются альфа-рецепторы сосудов, что приводит к росту постнагрузки сердца (ОПСС), повышается АД, но роста сердечного выброса не происходит. При дозах более 5 мкг/кг/мин увеличивается потребность миокарда в кислороде, провоцируются нарушения ритма сердца. Допамин назначается в случаях невозможности инфузии добутамина при систолическом АД 85 мм.рт.ст.

Левосимендан – сенситизатор кальция, обладает инотропным, противовоспалительным, вазодилатирующим действиями. Альтернатива добутамину, но выживаемость такая же (SURVIVE).

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФД) – имеют инотропное, вазодилатирующее влияния, уменьшают легочное сосудистое сопротивление, но учащают желудочковые тахиаритмии. По сравнению с добутаминм выживаемость не выше, а развитие тахиаритмий - выше (OPTIME-CHF).

Алгоритм лечения кардиогенного шока

Инвазивная стратегия

Из-за своей ограниченной эффективности, особенно при КШ, фибринолитическая терапия предназначена для пациентов с ИМпST, когда ЧКВ недоступно в соответствии с текущими рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC) с рекомендацией класса IIa C.

Первым крупным рандомизированным исследованием у пациентов с КШ было исследование SHOCK, в котором была установлена клиническая польза ранней инвазивной стратегии с последующей реваскуляризацией у пациентов с КШ. В исследовании SHOCK начальная инвазивная стратегия с реваскуляризацией посредством ЧКВ или АКШ привела к значительному снижению смертности через шесть месяцев и в долгосрочном периоде наблюдения.

В соответствии с последними исследованиями, у подавляющего большинства пациентов с КШ в клинической практике ЧКВ следует ограничивать реваскуляризацию инфаркт-связанной артерией с возможной поэтапной реваскуляризацией других артерий.

Инвазивная вентиляция легких

У пациентов с КШ, которые не реагируют на первоначальные более консервативные меры, включая неинвазивную вентиляцию легких, эндотрахеальную интубация и инвазивная механическая вентиляция легких, представляют собой важные терапевтические возможности. Основным показанием для этого варианта является дыхательная недостаточность, ведущая к гипоксемии (например, SpO2<90%, PaO2<6-7 кПа), гиперкапнии (частота дыхания >30-35/мин) и ацидозе (повышение давления углекислого газа в артериальной крови). PaCO2 >9–10 кПа или pH<7,3, что свидетельствует о том, что пациент не может поддерживать нормальный pH при обычном дыхании).

При стабилизации состояния лечение продолжают по принципам терапии застойной СН.

Дозировки инотропных средств

Заместительная почечная терапия

Продолжительность стационарного лечения больных с ОСН определяется:

1. Стабилизация основного заболевания. При ОКС, в среднем, продолжительность пребывания в стационаре составляет 7-10 суток, при нестабильном состоянии – индивидуально.
2. Компенсация симптомов ОСН:

купирование отека легких, кардиогенного шока;
возможность нахождения больного в горизонтальном положении без усиления одышки;
возможность перемещения по палате и обслуживать себя (прием пищи и др.) без значительного усиления симптомов СН.

В среднем, с учетом тяжести хронической СН после купирования симптомов острой СН продолжительность пребывания в стационаре может составлять у больных:

хронической СН ФК II, III (NYHA) – 7-10 дней.
хронической СН ФК IV (NYHA) – 10 и более (индивидуально) дней.

Перевод в стационары с возможностью проведения коронароангиографии, стентирования коронарных артерий и кардиохирургических операций

1. ОКС при развитии ОСН, механических осложнений с учетом транспортабельности пациента, в сочетании с техническими и другими возможностями (финансовыми и тд).
2. Больные с врожденными и преобретенными пороками сердца, осложненные ОСН, при наличии возможности, переводятся в кардиохирургические стационары, с учетом транспортабельности пациента.

Предложенные к внедрению индикаторы:

1. % применения респираторной поддержки: а-оксигенотерапия,

б-неинвазивной вентиляции легких (цель-100%).

2. % назначения бета-блокаторов при начале компенсации сердечной недостаточности (цель-100%).

3. % назначения ингибиторов АПФ, с учетом противопоказаний (цель-100%).

4. % назначения диуретиков при выраженном застое и отечном синдроме (цель-100%).

5. % назначения антагонистов альдостерона, с учетом противопоказаний (цель-100%).

6. % назначения инотропов и вазопрессоров при артериальной гипотонии и кардиогенном шоке (цель-100%).

7. % применения калькулятора расчета скорости клубочковой фильтрации с целью коррекции доз препаратов (цель-100%).

8. % приверженности к рекомендациям при лечении основного заболевания, которое явилось причиной развития сердечной недостаточности. При ОКС – тромболитики, двойная антиагрегантная терапия, антикоагулянты и др. (цель-100%).

Профилактика осложнений