Нетравматические внутричерепные кровоизлияния

Документ
Клинические протоколы 2006-2019 (Беларусь)

Утверждение
Постановление Министерства здравоохранения Республики Беларусь 01.06.2017 № 55

Источники и литература
Постановления и приказы Министерства здравоохранения Республики Беларусь об утверждении клинических протоколов 2006-2019
www.minzdrav.gov.by

ПОСТАНОВЛЕНИЕ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
1 июня 2017 г. № 55

Об утверждении клинического протокола «Диагностика и лечение пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями» На основании абзаца седьмого части первой статьи 1 Закона Республики Беларусь от 18 июня 1993 года «О здравоохранении» в редакции Закона Республики Беларусь от 20 июня 2008 года, подпункта 8.3 пункта 8 и подпункта 9.1 пункта 9 Положения о Министерстве здравоохранения Республики Беларусь, утвержденного постановлением Совета Министров Республики Беларусь от 28 октября 2011 г. № 1446 «О некоторых вопросах Министерства здравоохранения и мерах по реализации Указа Президента Республики Беларусь от 11 августа 2011 г. № 360», Министерство здравоохранения Республики Беларусь ПОСТАНОВЛЯЕТ: 1. Утвердить прилагаемый клинический протокол «Диагностика и лечение пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями».

2. Настоящее постановление вступает в силу через 15 рабочих дней после его подписания.

Министр В.А.Малашко

Краткое описание

УТВЕРЖДЕНО
Постановление
Министерства здравоохранения
Республики Беларусь
01.06.2017 № 55

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ

«Диагностика и лечение пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями»

1. Настоящий Клинический протокол устанавливает общие требования к оказанию медицинской помощи, пациентам старше 18 лет (далее – пациенты) с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями:
   1. субарахноидальное кровоизлияние (шифр по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (далее – МКБ-10) – I60);
   2. внутримозговое кровоизлияние (шифр по МКБ-10 – I61);
   3. другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние (шифр по МКБ-10 – I62).
2. Требования настоящего Клинического протокола являются обязательными для юридических лиц и индивидуальных предпринимателей, осуществляющих медицинскую деятельность в порядке, установленном законодательством Республики Беларусь.
3. Для целей настоящего Клинического протокола используются основные термины и их определения в значениях, установленных Законом Республики Беларусь от 18 июня 1993 года «О здравоохранении» (Ведамасцi Вярхоўнага Савета Рэспублiкi Беларусь, 1993 г., № 24, ст. 290; Национальный реестр правовых актов Республики Беларусь, 2008 г., № 159, 2/1460) а также следующие термины и их определения:

Нетравматическое внутричерепное кровоизлияние (далее – ВЧК) – кровоизлияние в полости черепа (в оболочки мозга, паренхиму мозга, желудочки мозга), не связанное с черепно-мозговой травмой;
Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (далее – САК) – кровоизлияние в субарахноидальное пространство головного мозга, не связанное с черепно-мозговой травмой;
Артериальная аневризма (далее – АА) – местное расширение просвета артерии вследствие изменения или повреждения ее стенки;
Артериовенозная мальформация (далее – АВМ) – патологическое образование кровеносных сосудов, через которые артериальная кровь попадает непосредственно в дренирующие вены, не проходя через нормальное капиллярное русло.

4. Причинами нетравматического САК являются:

внутричерепные аневризмы;

церебральные АВМ;

некоторые васкулиты, которые распространяются на сосуды центральной нервной системы (далее – ЦНС);

опухоли головного мозга;

диссекция (расслоение) мозговых артерий;

разрыв конвекситальной артерии;

нарушения свертывающей системы крови;

тромбоз оболочечных синусов и вен мозга;

спинальные АВМ;

неаневризматическое САК из разорвавшейся вены передней поверхности ствола мозга;

серповидноклеточная анемия;

гипофизарное кровоизлияние (питуитарная апоплексия);

САК неизвестной этиологии.

5. Факторы риска развития САК:

артериальная гипертензия, суточные перепады артериального давления (далее – АД);

использование гормональных контрацептивов;

вредные привычки (табакокурение, употребление алкоголя и др.);

беременность, роды, послеродовый период;

спинномозговая пункция, церебральная ангиография (у пациентов с внутричерепными АА).

I61 – Внутримозговое кровоизлияние
I62 – Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

6. Классификация АА:

6.1. по размерам:

малая (милиарная) – до 4 мм в наибольшем измерении;

средняя – 5–14 мм;

большая – 15–24 мм;

гигантская – 25 мм и более;

6.2. по форме:

мешотчатая – аневризма, имеющая шейку, тело и дно (могут быть однокамерные, двухкамерные, многокамерные, с дивертикулами и без дивертикулов);

фузиформная – веретенообразная аневризма, представляющая собой равномерное или эксцентрическое расширение артерии;

серпантинная – долихоэктатическая гигантская аневризма, большая часть которой заполнена тромбами;

блистерная – редкий тип аневризм, характеризующихся небольшим размером, полусферической формой и широкой шейкой. Блистерные аневризмы возникают внезапно и имеют высокую тенденцию к разрыву;

6.3. по локализации:

6.3.1. АА внутренней сонной артерии (далее – ВСА):

кавернозного отдела ВСА (располагаются от места вхождения ВСА в кавернозный синус до места выхода ВСА через проксимальное дуральное кольцо);

параклиноидной локализации ВСА (располагаются от проксимального дурального кольца до места выхода ВСА через дистальное дуральное кольцо в субдуральное пространство);

супраклиноидной части ВСА (располагаются от дистального дурального кольца до бифуркации ВСА). На этом сегменте выделяют отдельно аневризмы в местах отхождения задней соединительной артерии и передней ворсинчатой артерии;

развилки ВСА (расположенные в месте бифуркации ВСА на переднюю и среднюю мозговые артерии);

6.3.2. АА средней мозговой артерии (далее – СМА):

М1-сегмента СМА (от развилки ВСА до бифуркации СМА);

развилки СМА (в месте деления М1-сегмента на М2-сегменты);

дистальных ветвей СМА (от места развилки СМА);

6.3.3. АА передней соединительной артерии (далее – ПСА);

6.3.4. АА передней мозговой артерии (далее – ПМА):

А1-сегмента ПМА (от развилки ВСА до места отхождения ПСА);

А2-сегмента ПМА (от ПСА до места отхождения перикаллезной артерии);

перикаллезной артерии (в месте отхождения перикаллезной артерии);

дистальных ветвей ПМА;

6.3.5. АА позвоночной артерии и задней нижней мозжечковой артерии;

6.3.6. АА основной артерии и ее ветвей:

нижней развилки основной артерии (расположенные у места слияния позвоночных артерий в основную артерию);

передней нижней мозжечковой артерии;

верхней мозжечковой артерии;

верхней развилки основной артерии (у места деления основной артерии на задние мозговые артерии);

6.3.7. АА задней мозговой артерии (далее – ЗМА):

Р1-сегмента ЗМА (от развилки ОА до места отхождения задней соединительной артерии (далее – ЗСА);

Р2-сегмента ПМА (от ЗСА до задней поверхности среднего мозга);

дистальных ветвей ЗМА;

6.4. по количеству:

одиночные;

7. В клинической картине кровоизлияния вследствие разрыва АА головного мозга выделяют три периода:

острейший (1–3 сутки);

острый (с 4 суток до 2–3 недель после САК);

восстановительный (от 3–4 недель после кровоизлияния до 1 года);

стойких резидуальных явлений и развития поздних осложнений (от 1 года до 5 лет).

Острейший период характеризуется внезапностью начала, различной степенью выраженности патологических проявлений в виде общемозговой и очаговой симптоматики. Отличительной чертой данного периода является отсутствие сосудистого спазма. Тяжесть состояния пациента, глубина нарушения сознания в этом периоде зависят от:

близости очага кровоизлияния к стволовым структурам мозга;

воздействия кровоизлияния на диэнцефально-гипоталамические образования;

интенсивности и распространенности кровоизлияния по основанию мозга и по желудочковой системе;

наличия, размеров и локализации внутримозговой гематомы.

Летальные исходы в этом периоде определяются выраженностью первичных мозговых повреждений.

Острый период характеризуется возникновением мозговых и внемозговых осложнений (развитие и нарастание сосудистого спазма, вегетативных нарушений, артериальной гипертензии, пневмонии и других). Тяжесть состояния пациентов в этом периоде определяется выраженностью мозговых и внемозговых нарушений. Развивающийся сосудистый спазм обусловливает вторичные ишемические поражения мозга. Распространение ишемии на мозговой ствол, развитие дислокационных нарушений обусловливают витальные расстройства. В этот период возникает и нарастает гидроцефалия, иногда с окклюзионной симптоматикой. Причиной летальных исходов в этом периоде являются сдавление, отек и дислокация мозга, вторичные инфаркты мозга, гемотампонада желудочков, пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения дыхания, а чаще совокупность осложнений.

Восстановительный период характеризуется регрессом общемозговых, очаговых, психических и соматических нарушений. Летальные исходы в этом периоде обусловлены чаще всего абсцедирующей пневмонией, септическими осложнениями, тромбоэмболией.

Период стойких резидуальных явлений и развития поздних осложнений характеризуется формированием мозговых рубцов, развитием арахноидита, ликворных резорбционных и дисциркуляторных расстройств, эпилепсии, гидроцефалии, энцефалопатии.

8. Риск повторного кровоизлияния из аневризмы:

в первые 2 недели после разрыва АА повторные кровоизлияния происходят у 15–20 % пациентов;

в первые 6 месяцев у 50 % пациентов с летальностью до 60 %;

спустя 6 месяцев риск повторного кровоизлияния составляет 3 % в год с летальностью 2 % в год.

9. Тяжесть состояния пациента с ВЧК оценивается по степени угнетения сознания согласно шкале комы Глазго, приведенной в таблице 1 приложения 1 к настоящему Клиническому протоколу (далее – шкала комы Глазго).

10. Тяжесть состояния пациента с САК оценивается по шкале Hunt-Hess, приведенной в таблице 2 приложения 1 к настоящему Клиническому протоколу (далее – шкала Hunt-Hess).

11. Оценка степени тяжести базальных субарахноидальных кровоизлияний по данным компьютерной томографии (далее – КТ) производится по шкале Fischer, приведенной в таблице 3 приложения 1 к настоящему Клиническому протоколу (далее – шкала Fischer).

12. Классификация выраженности и распространенности ангиоспазма при разрыве АА по данным транкраниальной доплерографии или транскраниального дуплексного сканирования:

12.1. по степени выраженности ангиоспазма:

легкая – систолическая скорость в Ml-сегменте 130–160 см/с;

умеренная – систолическая скорость в Ml-сегменте 160–240 см/с;

выраженная – систолическая скорость в Ml-сегменте более 240 см/с.

Соответствие средней систолической скорости кровотока по СМА и индекса Линдегаарда степени выраженности сосудистого спазма по данным транскраниальной допплерографии и (или) транскраниального дуплексного сканирования приведены в таблице 4 приложения 1 к настоящему Клиническому протоколу;

12.2. по распространенности:

сегментарный – поражен один сегмент одного сосуда;

распространенный – поражено более одного сегмента одного сосуда в одном полушарии;

диффузный – поражены сосуды обоих полушарий.

13. Различают следующие типы сосудистого спазма при разрыве АА по данным церебральной ангиографии:

I тип – нераспространенный, невыраженный – артерии сужены менее 50 % от диаметра неизмененной артерии, спазм распространяется не более чем на 1–2 сегмента артерий;

II тип – нераспространенный, выраженный – сужение артерий более 50 % от диаметра неизмененной артерии, спазм распространяется на 1–2 сегмента артерий;

III тип – распространенный, невыраженный – степень сужения артерий менее 50 % от диаметра неизмененной артерии, спазм распространяется на 3 сегмента артерий и более;

IV тип – распространенный, выраженный – сужение артерий более 50 % от диаметра неизмененной артерии, спазм распространяется на 3 сегмента артерий и более.

14. Сосудистые мальформации являются группой следующих неопухолевых сосудистых образований ЦНС:

АВМ;

венозные ангиомы;

кавернозные ангиомы;

капиллярные телеангиэктазии;

прямые и непрямые артериовенозные фистулы (аневризмы вены Галена, дуральные АВМ, каротидно-кавернозные соустья).

15. АВМ являются врожденными образованиями, которые имеют тенденцию к увеличению в течение жизни. Признаками АВМ являются расширенные диспластические артерии и вены, между которыми отсутствует нормальное капиллярное русло и нормальная мозговая ткань.

АВМ проявляются кровоизлияниями или эпилептическими припадками. До кровоизлияния могут наблюдаться признаки хронической ишемии мозга за счет синдрома обкрадывания (дренаж крови через АВМ), реже – головная боль, шум в голове.

Классификация АВМ:

по локализации: пиальные; подкорковые; паравентрикулярные; смешанные;

по риску развития осложнений во время оперативного лечения и в послеоперационном периоде (далее – риск осложнений). Оценка риска осложнений производится согласно шкале Spetzler-Martin, приведенной в таблице 5 приложения 1 к настоящему Клиническому протоколу (далее – шкала Spetzler-Martin).

16. Венозные ангиомы – пучок мозговых вен, соединяющихся в один большой ствол, который, в свою очередь, дренируется в глубокую либо поверхностную венозную систему.

Основными характеристиками венозных ангиом являются:

между сосудами находится мозговое вещество;

в большинстве случаев они себя клинически никак не проявляют, но иногда могут вызывать эпилептические припадки и еще реже кровоизлияния;

как правило, они не требуют лечения, так как являются типом системы нормального венозного дренажа.

Операция показана только при подтвержденном кровоизлиянии (удаление гематомы).

17. Кавернозные ангиомы – хорошо отграниченная доброкачественная сосудистая мальформация, состоящая из неравномерных толстостенных и тонкостенных синусоидальных сосудистых каналов, расположенных в мозге.

Основными характеристиками каверзных ангиом являются:

мозговое вещество между сосудистыми каналами отсутствует;

размер кавернозных ангиом в большинстве случаев составляет 1–5 см;

в 50 % случаев являются множественными;

могут вызывать кровоизлияния, кальцифицироваться и тромбироваться;

клинически проявляются в виде судорожных приступов (60 %), прогрессирующего неврологического дефицита (50 %), внутримозговых кровоизлияний (20 %), гидроцефалии;

могут быть бессимптомными.

18. Капиллярные телеангиэктазии представляют собой несколько увеличенные капилляры с незначительным кровотоком. Обычно обнаруживаются случайно на аутопсии. Риск кровоизлияния очень низкий, за исключением случаев стволовой локализации. В отличие от кавернозных ангиом, внутри них располагается мозговая ткань.

19. Кровоизлияние в головной мозг – клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму и желудочки мозга.

Классификация ВМК:

по механизму развития:

по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы;

по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров;

по локализации:

путаменальные (латеральные) – располагаются кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто в области скорлупы, и распространяются в семиовальный центр и к коре островка;

таламические – располагаются в таламусе, бывают таламо-капсулярной и таламо-мезенцефальной локализации, последние нередко прорываются в желудочковую систему;

лобарные (долевые) – характеризуются близким расположением к коре больших полушарий, занимают одну или несколько смежных долей головного мозга;

субтенториальные – располагается ниже намета мозжечка (мозжечковые – локализуются в области полушарий мозжечка;

стволовые – располагаются чаще в области моста мозга);

по локализации относительно внутренней капсулы головного мозга:

латеральные – располагаются кнаружи от внутренней капсулы;

медиальные – локализуются в области зрительного бугра и подбугорья;

смешанные – захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннюю капсулу, скорлупу, ограду и распространяются в белое вещество;

по объему излившейся крови:

малые – менее 30 см[3];

средние – от 30 до 60 см[3];

большие – свыше 60 см[3].

20. Оказание медицинской помощи в стационарных условиях осуществляется в соответствии с приложением 2 к настоящему Клиническому протоколу.