Мигрень у детей

Документ
Клинические рекомендации Минздрава России (ID 169_2, версия 2)

Источник
Рубрикатор клинических рекомендаций Минздрава России

Утверждение
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации__ __________201_ г.

Возрастная категория
Дети

Кодирование по МКБ-10
G43.0 — Мигрень без ауры [простая мигрень]
G43.1 — Мигрень с аурой [классическая мигрень]
G43.2 — Мигренозный статус
G43.3 — Осложненная мигрень
G43.8 — Другая мигрень
G43.9 — Мигрень неуточненная
G44.0 — Синдром «гистаминовой» головной боли
G44.1 — Сосудистая головная боль, не классифицированная в других рубриках
G44.4 — Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках

Опубликовано в рубрикаторе
15.11.2024

Разработчики
Всероссийское общество неврологов
Ассоциация Здоровье детей
Российское межрегиональное общество по изучению боли (РОИБ)

Мигрень
Дети и подростки
Головная боль
Мигренозная аура
Критерии диагностики
Лечение и профилактика
Критерии оценки качества медицинской помощи

Сокращения:
БОС – биологическая обратная связь
ВАШ – визуально-аналоговая шкала
ГБ – головная боль
ДПГДВ – доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста
ЛИГБ – Лекарственно-индуцированная головная боль
М – мигрень
МА – мигрень с аурой
МбА – мигрень без ауры

МКБ-10 - международная классификация болезней 10-го пересмотра

МКГБ-3 - Международная классификация головных болей 3-го пересмотра

МРТ - магнитно-резонанстная томография

НПВП - нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (М01А)

ОСВ - околоводопроводное серое вещество

5-НТ-1 - 5-гидрокситриптамин-1

ХЕГБ - хроническая ежедневная головная боль

ХМ - хроническая мигрень

ЭЭГ - электроэнцефалография

CGRP - (англ. Calcitonin Gene-Related Peptide - кальцитонин-ген-родственный пептид (КГРП)

Мигрень (М) - одна из наиболее распространенных форм первичной головной боли и проявляется повторяющимися приступами головной боли, которые часто сопровождаются сопутствующими симптомами (тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией).

Головная боль (ГБ) — это мучительное и лишающее возможностей нормально функционировать состояние, возникающее в случае немногочисленных типов первичной головной боли, таких как мигрень, головная боль напряжения и кластерная головная боль.

Триггерные факторы могут вызвать приступ головной боли. С английского языка trigger переводится как «пуск», «запуск». Триггерные факторы часто путают с причинами ГБ.

Сенситизация — повышенный ответ возбужденных ноцицептивных нейронов на обычную и/или подпороговую стимуляцию.

Аллодиния — это боль вследствие воздействия раздражений, обычно её не вызывающих. Термические или механические повреждения часто приводят к аллодинии в месте повреждения. Аллодинию следует отличать от гипералгезии, то есть повышенной болевой чувствительности на раздражители, обычно вызывающие боль.

Аура — комплекс транзиторных очаговых неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед или в самом начале мигренозной головной боли.

Гомонимные зрительные нарушения – это патологическое состояние, при котором человек воспринимает только одну половину (левую или правую) поля зрения, а граница, разделяющая видимую и выпавшую половины, проходит через центральный вертикальный меридиан.

Дизартрия (из др.-греч. — приставка, означающая затруднённость, расстройство — «сочленяю, соединяю») — нарушение произношения вследствие нарушения иннервации речевого аппарата, возникающее в результате поражения нервной системы.

Гипоакузия – снижение остроты слуха.

Атаксия – это нервно-мышечное расстройство моторики, которое характеризуется нарушением координации движений, а также утратой равновесия как в покое, так и при ходьбе.

Парестезия – это специфический вид нарушения чувствительности, который сопровождается субъективными ощущениями покалывания, жжения, ползания мурашек. Является следствием раздражения чувствительных нервных волокон.

Пароксизмальное состояние — это обобщенное понятие, которое включает в себя судорожные и бессудорожные пароксизмы эпилептического и неэпилептического характера. Пароксизмальное состояние — это припадок (приступ) церебрального происхождения, проявляющийся на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении хронического патологического состояния, характеризующийся кратковременностью, обратимостью возникающих расстройств, наклонностью к повторениям, стереотипностью.

Хроническая мигрень - форма мигрени, которая возникает 15 и более дней в месяц в течение 3 и более месяцев, при этом приступы головной боли имеют мигренозные признаки не менее 8 дней в месяц.

Мигренозный статус - это состояние диагностируют в том случае, когда приступ мигрени (или несколько следующих друг за другом приступов) продолжается более 72 часов (исключая время сна). Мигренозный статус, как правило, является показанием для госпитализации.

Лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ) – клиническая разновидность вторичной хронической ГБ, развивающаяся у пациентов с первичными цефалгиями при избыточном применении препаратов для купирования ГБ.

Мигрень (М) представляет собой одну из наиболее распространенных форм первичной головной боли и проявляется повторяющимися приступами головной боли, которые часто сопровождаются сопутствующими симптомами (тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией) [1].

Головная боль (ГБ) чаще локализуется в одной половине головы по типу гемикрании, сторонность боли может меняться от приступа к приступу, также может отмечаться двухсторонний характер боли, что часто отмечается в детском возрасте. Головные боли при мигрени отличаются значительной интенсивностью, усиливаются при легкой физической нагрузке, что существенно ограничивает повседневную активность пациента. Продолжительность приступа варьирует от 1 (у детей до 6 лет) - 2 часов (у детей старше 7 лет) до нескольких суток. Обычно приступ прекращается с наступлением сна.

Большое значение в возникновении мигрени имеют наследственные факторы. Известны три наследственные формы мигрени с установленным моногенным типом наследования: семейная гемиплегическая мигрень I (ген CACNA1A ), II (ген ATP1A2 ) и III (ген SCN1A ) типов. Но распространенность семейной гемиплегической мигрени в популяции крайне мала и составляет 0,01%, в большинстве других случаев мигрени преобладает полигенный тип наследования, и наследуется, по-видимому, не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования центральной нервной и сосудистой систем на различные типы раздражителей.

Для многих пациентов характерно наличие триггерных факторов, которые могут провоцировать приступы мигрени (таб. 1). Часть этих факторов можно определить как модифицируемые (возможно контролировать), а часть факторов являются не поддающимися для изменений (например, гормональные факторы или метеофакторы). Выявление триггерных факторов с помощью ведения дневника головной боли может помочь ребенку и его родителям значительно уменьшать частоту приступов мигрени путем изменения образа жизни при избегании или устранении наиболее важных и частых триггеров. Однако у некоторых пациентов триггерной является совокупность факторов, провоцирующих приступы мигрени в каждом конкретном случае.

Таблица 1. Триггеры приступа мигрени [1, 2, 3]

Психологические — Стрессы. Позитивные и негативные эмоции. Изменения настроения.

Гормональные факторы — Менструация. Овуляция.

Факторы окружающей среды — Яркий свет. Громкий шум. Сильные или резкие запахи (духи, курение, моющие средства). Погодные условия (ветер, изменения погоды, сильная жара/холод).

Диета, продукты питания, напитки — Горький шоколад. Твердые сыры. Помидоры. Киви. Орехи. Лук. Чеснок. Алкоголь (особенно красные вина). Продукты, содержащие глютамат, нитриты и нитраты. Сладкие газированные напитки.

Лекарственные препараты — Резерпин (C02LA51). Нитроглицерин**. Эстрогены.

Другие факторы — Недосыпание/пересыпание. Голод и нерегулярный прием пищи. Гипогликемия. Гипертермия. Усталость. Авиаперелеты.

Мигрень относится к первичным головным болям и считается формой нейроваскулярной ГБ, при которой первичные изменения в нервной системе приводят к вторичному периваскулярному воспалению, вторичному расширению преимущественно дуральных артерий и, соответственно, к боли и дополнительной тригеминальной активации [3]. Патофизиология боли при мигрени имеет нейрогенную основу, а не первичные сосудистые нарушения [4]. Таким образом имеет место первичная нейрональная инициация каскада нейрохимических процессов, завершающихся широкой волной кортикальной деполяризации и региональной олигемии [5]. Эти изменения лежат в основе возникновения мигренозной ауры.

Известно, что первичные головные боли могут проявляться типичными эпизодическими приступами, возможны хронические ежедневные или почти ежедневные ГБ. Описаны ремиссии — как при эпизодических, так и при хронических ГБ.

Первоначальные исследования механизмов мигрени были сфокусированы на краниальной вазодилятации как источнике боли [3]. Механизмы периферической тригеминальной активации, значимая роль CGRP (кальцитонин ген родственный пептид), активация вторых тригеминоваскулярных нейронов и механизм кортикальной распространяющейся депрессии являются другими интенсивно изучаемыми областями при мигрени.

Исследования с использованием ПЭТ показывают, что ростральные отделы ствола мозга, особенно контралатеральное околоводопроводное серое вещество (ОСВ) среднего мозга — структуры активно вовлеченные в патофизиологии мигрени. Эти данные подтверждают, что области ствола мозга играют важную роль в инициации или завершении приступа мигрени. Мигрень, вероятно, является результатом дисфункции ствола мозга и/ или диэнцефальных ядер, которые вовлечены в сенсорную модуляцию краниоваскулярных афферентов [3].

Пусковым механизмом, активизирующим тригеминоваскулярную систему, является распространяющаяся волна корковой депрессии. Активация тригеминальной системы сопровождается выбросом в периваскулярных окончаниях тройничного нерва воспалительных нейропептидов, в первую очередь CGRP. Развивающееся периваскулярное нейрогенное воспаление приводит к активации тригеминальных ноцицепторов и возникновению боли.

Приступы ГБ при мигрени могут различаться у разных людей, изменяться от атаки к атаке [6]. Такая вариабельность может частично объясняться дисфункцией ионных каналов в аминергических ядрах ствола мозга, которые в норме модулируют сенсорный поток и обеспечивают нейрональный контроль краниальных сосудов. Высвобождение кальцитонин-ген-родственного пептида (CGRP) вызывается периферической тригеминальной активацией. Возникающая в результате боль может рассматриваться как нарушение перцепции обычно безболезненных афферентных стимулов от краниоваскулярных структур, что, возможно, вызвано развитием периферической или центральной сенситизации [7].

Сенсорные нейроны менингеальной оболочки имеют сходство с ноцицептивными нейронами других областей нервной системы, обладают хемосенситивностью и сенситизацией.

Сенситизация — это состояние, при котором постепенно снижается сила стимула, необходимая для получения ответа, а амплитуда ответа повышается [8].

Выделяют периферическую и центральную сенситизацию. Клинически сенситизация проявляется в виде гипералгезии и аллодинии.

При мигрени развитие периферической сенситизации (интракраниальных ноцицепторов менингеальных оболочек и кровеносных сосудов, а также первичных болевых нейронов в узле тройничного нерва) в приступе ГБ связано с выделением провоспалительных медиаторов, экстравазацией белков плазмы при дилатации церебральных и менингеальных сосудов. Интракраниальная механическая стимуляция также способствует развитию периферической сенситизации. Этим объясняется усиление ГБ в приступе мигрени при кашле, наклонах и рутинной физической активности, что связано с небольшим повышением внутричерепного давления и легкой механической стимуляцией интракраниальных ноцицепторов [8].

Считается, что пульсирующая боль является следствием в основном периферической сенситизиции, а аллодиния и повышенная чувствительность кожи головы — в основном центральной сенситизации.

Периферическая сенситизация приводит к развитию центральной сенситизации тригеминальных нейронов второго порядка. Экспериментальными данными показано, что сенситизация этих центральных нейронов может продолжаться до 10 часов [9]. При центральной сенситизации структуры, вовлеченные в периферическую сенситизацию, уже обладают спонтанной активностью даже в отсутствии периферической стимуляции.

При длительном возбуждении тригеминальные нейроны второго порядка начинают отвечать на подпороговые стимулы болевой импульсацией. В результате активируются и сенситизируются нейроны третьего порядка (таламические нейроны).

При длительности приступа мигрени более 4 часов аллодиния развивается у 80% пациентов, зона распространения аллодинии превышает болевые зоны и может захватывать противоположную половину головы и верхние конечности [10]. Предполагается, что этот феномен отражает сенситизацию нейронов третьего порядка, к которым стекаются импульсы от тригеминальных нейронов второго порядка.

Кожная аллодиния определяется как ощущение боли при нанесении неболевых стимулов на неповрежденную кожу. В 60—75% случаев у людей, страдающих мигренью, развивается центральная сенситизация (второго тригеминального нейрона), которая проявляется кожной аллодинией во время приступа [9]. В основе возникновения феномен аллодинии предполагается механизм центральной сенситизации, т.е. сенситизация вторых тригеминальных нейронов в хвостатых ядрах [11].

Центральная сенситизация, вероятно, играет роль в снижении ответа на лечение триптанами и в прогрессировании мигрени [12].

Повторяющиеся эпизоды центральной сенситизации могут лежать в основе перманентного нейронального повреждения ОСВ, что приводит к нарушению процессов модуляции боли, к снижению эффективности профилактического лечения и прогрессированию мигрени.

Частота аллодинии, выявляемой во время приступа ГБ, значительно выше у пациентов с ХМ (66%) и при мигрени с аурой (65%), чем при мигрени без ауры (41%) [13].

Эпидемиологические исследования головной боли у детей раннего возраста значительно затруднены из-за невозможности для детей четко описать свою боль и вспомнить особенности ассоциированных симптомов.

При использовании критериев мигрени у детей по Vahlquist и Hackzell [14] оказалось, что в возрасте 7 лет распространенность мигрени колеблется от 1,2 до 3,2% (у мальчиков чаще, чем у девочек). В возрастной группе от 7 до 11 лет распространенность мигрени выше и колеблется от 4 до 11 % с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. У детей старше 11 лет и подростков распространенность мигрени находится в пределах от 8 до 23% (у девочек чаще, чем у мальчиков) [15, 16,17].

Применение критериев Международной классификации головных болей первого пересмотра (1988) на примере 2165 детей в возрасте от 5 до 15 лет показало, что распространенность мигрени имеет место в 10,6% случаев, причем в 7,8% случаев дети имели мигрень без ауры и 2,8% случаев — мигрень с аурой [18].

Дополнительные исследования с использованием этих же критериев обнаружили, что распространенность мигрени у детей составляет от 6,1 до 10,6% [19, 20, 21].

У подростков в возрасте 15—19 лет распространенность мигрени оказалась намного выше — 28%, причем 19% пациентов имели мигрень без ауры и 9% — мигрень с аурой [22].

При использовании критериев Международной классификации головных болей второго пересмотра (2004) у детей и подростков в возрасте от 12 до 17 лет установлено, что распространенность мигрени составила 14,5% [23]

G43 – Мигрень
G43.0 – Мигрень без ауры [простая мигрень]
G43.1 – Мигрень с аурой [классическая мигрень]
G43.2 – Мигренозный статус
G43.3 – Осложненная (в том числе, хроническая) мигрень
G43.8 – Другая мигрень (офтальмоплегическая, ретинальная)
G43.9 – Мигрень неуточненная
G44.0 – Синдром "гистаминовой" головной боли
G44.1 – Сосудистая головная боль, не классифицированная в других рубриках
G44.4 – Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках

Согласно диагностическим критериям мигрени по Международной классификации головной боли 3-го пересмотра выделяют две основные формы мигрени:

1. Мигрень без ауры (MбА) – клинический синдром, характеризующийся приступами головной боли со специфическими сопровождающими симптомами. Для МбА характерно: повторяющиеся головные боли, проявляющиеся приступами (атаками) цефалгии продолжительностью 4–72 часа (у детей от 2часов). К типичным проявлениям относятся: односторонняя локализация боли (у детей чаще двухсторонняя), пульсирующий характер (у детей чаще ноющая или тянущая), средняя или значительная интенсивность, ухудшение головной боли от обычной физической активности, наличие таких сопровождающих симптомов, как тошнота, рвота, фоно- и фотофобия. Данная форма мигрени протекает без ауры и характеризуется только головной болью. Она наблюдается примерно у половины всех больных мигренью.

Диагностические критерии (МКГБ-3):

A. Не менее 5 приступов, которые отвечают следующим критериям (B–D).

B. Приступы головной боли продолжаются от 4 до 72 часов (у детей до 15 лет 2–48 часов) в отсутствие лечения или при его неэффективности.

C. Головной боли присущи не менее двух из следующих признаков:

односторонняя локализация,
пульсирующий характер,

-интенсивность боли от средней до значительной (затрудняет или делает невозможной повседневную активность),

головная боль ухудшается от обычной физической активности или требует прекращения обычной физической активности (на пример, ходьба, подъем по лестнице).

D. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:

тошнота и/или рвота,

фотофобия и одновременно фонофобия.

2. Мигрень с аурой (МА) – характеризуется локальными неврологическими симптомами, которые обычно предшествуют или сопровождают головную боль.

Мигрень с аурой – расстройство, проявляющееся повторяющимися эпизодами обратимых локальных неврологических симптомов (аурой), обычно нарастающих в течение 5–20 минут и продолжающихся не более 60 минут. Головная боль с характеристиками мигрени без ауры, как правило, следует, за симптомами ауры. В редких случаях головная боль может отсутствовать совсем или не иметь мигренозных черт.

Диагностические критерии (МКГБ-3):

A. Наличие не менее 2-х приступов, которые отвечают следующим критериям (B–D).

B. Аура включает по меньшей мере один из следующих симптомов и не включает двигательную слабость:

полностью обратимые зрительные симптомы, в том числе позитивные (мерцающие пятна и полосы) и/или негативные (нарушения зрения);
полностью обратимые чувствительные симптомы, в том числе позитивные (ощущения покалывания) и/или негативные (онемения);
полностью обратимые нарушения речи.

C. По меньшей мере два из ниже перечисленных:

гомонимные зрительные нарушения и/или односторонние чувствительные симптомы;
как минимум один симптом ауры постепенно развивается на протяжении не менее 5 минут и/или различные симптомы ауры возникают последовательно на протяжении не менее 5 минут;
каждый симптом ауры имеет продолжительность не менее 5 минут, но не более 60 минут.

D. Наличие головной боли, соответствующей критериям диагностики мигрени без ауры, начинающейся во время ауры или в течение 60 минут после ее начала.

У некоторых пациентов за несколько часов или даже суток до приступа могут возникать предвестники головной боли (продромальная фаза), а также симптомы после приступа (послеприступная фаза). Продромальные и послеприступные симптомы включают гиперактивность или, напротив, снижение активности, депрессию, желание есть определенные продукты, повторную зевоту и другие.

Ретинальная мигрень - повторяющиеся приступы монокулярного расстройства зрения, включающие сцинтилляции (мерцание), скотому или слепоту и сочетающиеся с мигренозной головной болью. Необходимо исключить другие причины преходящей монокулярной слепоты, особенно если это впервые возникшее состояние, такие как невропатия зрительного нерва, расслоение сонной артерии или патология центральной артерии сетчатки и ее ветвей.

Гемиплегическая форма мигрени характеризуется помимо клиники классической мигрени с аурой (обратимые зрительные, сенсорные, речевые нарушения) еще появлением специфической клинической картиной ауры в виде полностью обратимой мышечной слабости.

Мигрень со стволовой аурой характеризуется возникновением хотя бы двух из следующих симптомов: дизартрия, головокружение, шум в ушах, гипакузия, диплопия, атаксия, нарушение уровня сознания.

Хроническая мигрень характеризуется частыми приступами головной боли, возникающими как минимум 15 дней в месяц на протяжении не менее 3 месяцев. При этом у ребенка должны быть в анамнезе эпизодические приступы мигрени.

Мигренозный статус диагностируют в том случае, когда приступ интенсивной головной боли (или несколько следующих друг за другом приступов) продолжается более 72 часов (исключая время сна). Мигренозный статус, как правило, является показанием для госпитализации.

Персистирующая аура без инфаркта характеризуется сохранением симптомов ауры более 7 дней в отсутствие инфаркта по данным нейровизуализации.

Мигренозный инфаркт головного мозга характеризуется возникновением на фоне приступа мигрени с аурой стойкой неврологической симптоматики, соответствующей обычным проявлениям ауры. Критериями такого диагноза являются, сохранение симптомов ауры более 60 минут; многомесячный (многолетний) анамнез характерных приступов мигрени с аналогичной (но более кратковременной) аурой; подтверждение инфаркта мозга методами нейровизуализации; отсутствие других заболеваний, способных вызвать аналогичные симптомы.

Мигрень рассматривается как триггер эпилептического припадка, если эпилептические припадки, вызываемые (запускаемые) мигренью, возникают во время или в течение часа после мигренозной ауры.

В детском возрасте относительно часто отмечаются эпизодические синдромы, которые могут сочетаться с мигренью, или в большинстве случаев являющиеся так называемыми предшественниками развития классической картины мигрени в более старшем возрасте. Два из них связаны с приступами функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (синдром циклических рвот и абдоминальная форма мигрени), другие состояния так же носят пароксизмальный доброкачественный характер (доброкачественные пароксизмальные головокружение и тортиколиз).

Синдром циклических рвот – повторяющиеся эпизодические приступы интенсивной тошноты и рвоты, обычно стереотипные для данного пациента и возникающие с предсказуемой периодичностью. Приступы могут сопровождаться бледностью и вялостью. Между ними какие-либо симптомы нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) отсутствуют.

Диагностические критерии (МКГБ-3):

A. Не менее 5 приступов интенсивной тошноты и рвоты, соответствующих критериям B и C.

B. Стереотипные у отдельного пациента и повторяющиеся с предсказуемой периодичностью.

C. Все следующее:

тошнота и рвота происходят не реже 4 раз в час;
приступ длится ≥ 1 ч и до 10 дней;
межприступный интервал – ≥ 1 нед.

D. Между приступами каких-либо симптомов нарушений со стороны ЖКТ не отмечается.

E. Анамнез, результаты обследований не выявляют другого заболевания ЖКТ.

Абдоминальная форма мигрени – идиопатическое расстройство, наблюдаемое главным образом у детей, в виде повторяющихся приступов боли в животе по средней линии, умеренной или выраженной интенсивности, сопровождающееся вазомоторными симптомами, тошнотой и рвотой длительностью 2–72 ч и нормальным состоянием в межприступный период. Появление ГБ во время этих эпизодов не характерно. Диагностические критерии (МКГБ-3):

A. Не менее 5 приступов боли в животе, соответствующих критериям B–D.

B. Боль имеет по меньшей мере 2 из следующих 3-х характеристик:

положение по средней линии, параумбиликально или без четкой локализации;
боль тупая или носит неопределенный характер;
умеренная или сильная интенсивность.

C. Во время приступа наличие по крайней мере 2-х из следующих симптомов:

анорексия;
тошнота;
рвота;
бледность.

D. Продолжительность приступа – 2–72 ч при отсутствии лечения или безуспешном лечении.

E. Между приступами каких-либо симптомов ЖК-нарушений не отмечается.

F. Анамнез, результаты обследований не выявляют другого заболевания ЖКТ.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение характеризуется повторяющимися кратковременными приступами головокружения, возникающими спонтанно и проходящими самостоятельно, развивающимися у здоровых детей.

Диагностические критерии (МКГБ-3):

A. Не менее 5 приступов, соответствующих критериям B и C.

B. Головокружение возникает спонтанно, максимально выражено в начале приступа и проходит самостоятельно через минуты или часы и не сопровождается потерей сознания.

C. По меньшей мере 1 из следующих связанных симптомов или признаков:

нистагм;
атаксия;
рвота;
бледность;
ощущение боязни.

D. В межприступный промежуток отсутствие патологии в неврологическом статусе, при аудиометрии и исследовании вестибулярной функции.

E. Анамнез, результаты обследований не выявляют другого заболевания, способного вызывать схожую клиническую картину.

Примечания: 1. Маленькие дети не могут описать состояние головокружения. У маленьких детей эпизодические периоды нарушения равновесия и неустойчивости, замечаемые родителями, могут быть истолкованы как эпизоды головокружений. 2. Должны быть исключены опухоли задней черепной ямки, эпилептические пароксизмы, заболевания вестибулярной системы.

Доброкачественный пароксизмальный тортиколиз – повторяющиеся эпизоды наклона головы в одну сторону, возможно, с небольшим поворотом, которые проходят спонтанно. Возникают у младенцев и маленьких детей на первом году жизни. Диагностические критерии (МКГБ-3):

A. Периодические приступы, возникающие у маленького ребенка, соответствующие критериям B и C.

B. Наклонение головы в любую сторону, с небольшим поворотом или без него, самопроизвольно исчезающее через несколько минут или несколько дней.

C. По меньшей мере 1 из следующих связанных симптомов или признаков:

бледность;
повышенная возбудимость, раздражительность;
недомогание;
рвота;
атаксия.

D. Отсутствие неврологической патологии между приступами.

E. Отсутствие заболевания, вызывающего схожую клиническую картину.

Примечания: 1. Приступы, как правило, повторяются ежемесячно. 2. Атаксия более вероятна у детей старшего возраста в затрагиваемой возрастной группе.

Критерии постановки диагноза. Диагностика мигрени у детей и подростков показана всем пациентам при подозрении на её наличие. Диагноз основан на сборе жалоб пациента и его родителей/законных представителей, анамнеза заболевания, результатов неврологического осмотра и обследований, проводимых для исключения других специфических причин головной боли, требующих направления к специалисту соответствующего профиля для дальнейшего обследования и лечения. Для постановки диагноза мигрени необходимо соответствие клинической картины заболевания диагностическим критериям МКГБ-3, приведенных в разделе 1.6 КР.

Рекомендуется у детей с ГБ тщательный сбор анамнеза, детальное общеклиническое и неврологическое тестирование [1,3,13,18, 24].

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 5.

Комментарии: Приступу мигрени без ауры могут предшествовать предвестники (продромальные явления) в виде эмоциональных нарушений (немотивированная раздражительность, депрессия, апатия), нарушение сна, изменения аппетита (абулия или чувство неутолимого голода), жажды и задержки жидкости (пастозность, отечность). Предвестники возникают за несколько часов (или дней) до приступа [24].

У большинства детей с мигренью без ауры частота приступов составляет 1 раз в месяц или 1 раз в 2 месяца. При мигрени с аурой частота приступов несколько реже, у детей с гемиплегической мигренью еще реже - 1 раз в 4-6 месяцев.

Приступы мигрени могут начинаться в любое время суток, но чаще начало приступа отмечается днем или вечером. Головная боль при мигрени у взрослых пациентов характерно пульсирующая. Однако у детей бывает давящая, распирающая или ломящая. Боль при мигрени локализуется в лобно, лобно-височных, периорбитальной областях, реже — в теменной области. У детей дошкольного возраста наблюдается, как правило, двусторонняя головная боль. Для старших детей характерна односторонняя головная боль, которая может менять сторону от приступа к приступу. Гемикранический характер боли в период приступа отмечают около 30% детей с мигренью без ауры, и половина детей с мигренью с аурой. Как правило, только к 10-12 годам жизни ребенка характеристики головной боли при мигрени соответствуют таковым у взрослых. Во время приступа мигрени характерен внешний вид больных: бледность кожных покровов лица, скудная мимика, иногда страдальческое выражение лица. Помимо головной боли для приступа мигрени характерны тошнота и, реже, рвота. После рвоты, как правило, отмечается облегчение общего состояния, и ребенок обычно засыпает. После сна продолжительностью от 30 минут до 2-3 часов приступ полностью купируется, и головная боль не возобновляется. Средняя продолжительность приступов у большинства детей с мигренью без ауры составляет 2-3 часа, у большинства детей с мигренью с аурой приступы значительно короче, до 1 часа. В межприступном периоде дети с мигренью практически здоровы.

Рекомендуется пациентам с 7 лет использование визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) для оценки интенсивности головной боли в приступе мигрени [1,9,72].

Уровень убедительности рекомендаций C, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Обычно головная боль в приступе мигрени имеет высокую интенсивность, достигая 7—9 баллов по ВАШ, может быть мучительной, трудно переносимой. Нередко во время болевого приступа отмечается общая гиперестезия, непереносимость яркого света (фотофобия), громких звуков (фонофобия), а также особенная чувствительность к обонятельным и тактильным раздражителям. Обычная физическая нагрузка, движения головой, поездка на транспорте могут усиливать интенсивность головной боли. У пациентов более младшего возраста оценить интенсивность головной боли в цифровой / бальной оценке достаточно затруднительно, у таких пациентов применяют шкалу оценки с изображением лиц или цветовых шкал, отражающих степень болевых ощущений.

Не рекомендуются лабораторные методы исследования для диагностики М [25,26,31,73].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Не рекомендуются инструментальные исследования при выполнении диагностических критериев М и нормальных данных неврологического осмотра у пациентов с МбА и МА [25,26,31,73].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: у большинства пациентов с М инструментальные методы исследования не выявляют никаких специфических изменений. У ряда пациентов при проведении стандартной МРТ головного мозга в Т2 режиме могут обнаруживаться единичные субклинические гиперинтенсивные очаги в субкортикальном белом веществе полушарий мозга, реже в стволовых структурах [29]. Предполагают, что эти очаговые изменения являются следствием преходящих нарушений церебральной перфузии, которые по данным магнитно-резонансной томографии регистрируются во время повторных приступов М. Показано, что М может являться независимым фактором риска развития субклинического очагового ишемического поражения головного мозга [12]. Поскольку эти очаги не имеют специфических морфологических признаков, они не могут считаться нейровизуализационными маркерами М.

Не рекомендуется проведение ЭЭГ (электроэнцефалографии с нагрузочными пробами) у пациентов с типичной картиной мигрени и отсутствием подозрений на эпилептический генез головной боли [25,26,31,44].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: При подозрении на эпилептический генез головной боли (головная боль как проявление эпилептического приступа или послеприступная головная боль) необходимо проведение электроэнцефалография с видеомониторингом, т.к. это исследование проводится более длительно, захватывает состояние бодрствования и сна и имеет более высокую информативность для выявления эпилептиформной активности. Особенно показано данное исследование при возникновении непродолжительного приступа головной боли после сна, сопровождающегося тошнотой и однократной рвотой, другими кратковременными вегетативными или зрительными нарушениями.

Рекомендуются инструментальные обследования (магнитно-резонансная томография головного мозга, магнитно-резонансная ангиография интракарниальных сосудов) при редких формах МА и осложнениях М с целью подтверждения диагноза или исключения органических причин для возникновения очаговой неврологической симптоматики [13,27,28,31]

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: при редких формах МА (например, ретинальная и мигрень с пролонгированной аурой, а так же М со стволовой аурой) показано проведение МРТ головного мозга и магнитно-резонансной ангиографии интракарниальных сосудов с целю исключения аномалий развития сосудов головного мозга (артерио-венозные мальформации, аневризмы, гипоплазии, стенотические процессы и патологические извитости артерий), которые могут быть причиной схожей клинической картины.

Рекомендуются проведение нейровизуализационных методов исследования (магнитно-резонансная томография головного мозга, магнитно-резонансная ангиография интракарниальных сосудов, момпьютерная томография головного мозга) у детей и подростков с мигренеподобной головной болью при подозрении на симптоматический характер головной боли, то есть при нетипичном течении М или при обнаружении одного или более «сигналов опасности» [2,11,21,27-29,31].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Перечень настораживающих симптомов - «сигналов опасности» у пациентов с головной болью:

Очаговая симптоматика в неврологическом статусе
Особенности клинической картины в виде нарастающей во времени ГБ с тошнотой или рвотой, усиливающейся при изменении положения головы в пространстве

Нейровизуализационные исследования могут выявить значительные изменения в ЦНС, особенно при очаговых неврологических симптомах и/или судорожных приступах в анамнезе. Иногда на магнитно-резонансной томографии головного мозга, магнитно-резонансной ангиографии интракарниальных сосудов и компьютерной томографии головного мозга обнаруживают негрубые сосудистые аномалии, небольшие изменения в белом веществе мозга, арахноидальные и/или эпифизарные кисты, которые не имеют клинического значения у детей с ГБ, но вызывают большую обеспокоенность у семьи такого ребенка и требуют дополнительных разъяснений со стороны врача. В случае если родители связывают начало ГБ с травмой шеи, необходима магнитно-резонансная ангиография интракарниальных сосудов и сосудов шеи для исключения возможной диссекции сонной артерии. Когда имеются признаки идиопатической внутричерепной гипертензии, необходимо провести дифференциальный диагноз с тромбозом венозных синусов, который может быть причиной повышения внутричерепного давления. Для этого используют МРТ головного мозга во флебографическом режиме [28].

Рекомендуется проведение офтальмоскопии для исключения застойных явлений на глазном дне при ГБ у детей [2, 3, 24, 31].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Исследование глазного дна важно для исключения признаков повышения внутричерепного давления. Подтверждение наличия застойных явлений на глазном дне является показанием к проведению магнитно-резонансной томографии головного мозга или компьютерной томографии головного мозга.

(1) Достоверный диагноз: Особенности клинической картины соответствуют всем диагностическим критериям мигрени с аурой или мигрени без ауры

(2) Вероятный диагноз: Отмечается несоответствие по одному диагностическому критерию

(3) Возможный диагноз: несоответствие по нескольким диагностическим критериям

Рекомендуется ведение дневника головной боли (приложение А3.1) с отражением в нем длительности и интенсивности головной боли, наличия сопутствующих симптомов, триггерных факторов, приема лекарственных средств [1, 25, 29].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Одна из главных целей лечащего врача детей и подростков с головной болью — разграничение первичных головных болей от вторичных. Следует обращать внимание на размер и форму головы, поскольку субкомпенсированная гидроцефалия сопровождается частыми ГБ и это является показанием для проведения дополнительным методов обследования. Острое начало ГБ нередко бывает связано с системными инфекциями (ОРВИ, грипп, менингиты и др.), органическим поражением мозга и другими вторичными причинами. Если приступы ГБ повторяются часто или даже эпизодически, но не имеют тенденции к нарастанию интенсивности и изменению клинической картины при отсутствии изменений в неврологическом статусе, следует предполагать наличие первичных ГБ, в том числе мигрени.

Дифференциальная диагностика с другими первичными головными болями (в основном с головными болями напряжения) основывается на отчетливых различиях в клинической картине приступа. Основными отличиями ГБН от мигрени без ауры являются: при ГБН легкая или умеренная интенсивность ГБ, давящий двухсторонний характер, не усиливается при повседневной физической нагрузке, не сопровождается тошнотой и рвотой.

Важно помнить, что односторонние или двусторонние затылочные боли у детей наблюдаются редко и требуют диагностической настороженности, поскольку во многих случаях являются следствием структурных повреждений.

При подозрении на симптоматический генез мигренеподобной головной боли обусловленной наличием аневризмы или артериовенозной мальформации сосудов головного мозга проводят МРТ головного мозга (режим МР-ангиографии), КТ-ангиографию или рентгеноконтрастную ангиографию.

Для исключения мигренеподобных головных болей при метаболических расстройствах проводят анализы на уровень гомоцистеина, витамина B12, фолиевоей кислоты в крови, лакатат/пируват сыворотки крови.

При возникновении непродолжительной мигренеподобной головной боли с тошнотой и рвотой, возникающей ночью или при пробуждении, сопровождающейся постприступной вялостью или сонливостью необходимо исключить эпилептический генез головной боли. Показано проведение ЭЭГ мониторинга в состоянии сна.

В терапии мигрени выделяют два основных направления: лечение приступа и профилактическое лечение [29].

Для детей часто бывает трудно определить начало приступа мигрени, что обусловлено тем, что:

в силу большой эмоциональности, увлечения играми, быстрого переключения внимания дети часто пропускают начало приступа головной боли и замечают ее только в том момент, когда боль имеет уже высокую интенсивность и появляется тошнота, а иногда и рвота;
многие дети по опыту знают, что головная боль может нарастать очень быстро и поэтому любую головную боль воспринимают как приступ мигрени.

Поэтому следует обучать детей и их родителей раннему определению приступа мигрени и его лечению.

Рекомендуется для приступов умеренной и высокой интенсивности использовать ибупрофен** в разовой дозе 10 мг/кг массы тела [31,32,33,40].

Уровень убедительности рекомендаций А, уровень достоверности доказательств 2.

Комментарии: Назначается в самом начале приступа. В некоторых исследованиях у детей более старшего возраста для эффективного лечения приступов мигрени у детей применялась доза 7,5 мг/кг [32,33]. Ибупрофен** по своим обезболивающему и жаропонижающему эффектам, а также по воздействию на желудочно-кишечный тракт и почки сопоставим с парацетамолом**, но не оказывает токсического действия на печень [41].

Рекомендуется применение парацетамола** в разовой дозе 10—15 мг/кг [32].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств 2.

Комментарии : Назначается в самом начале приступа. Возможно повторное применение препарата через 6—8 часов [32].

Не рекомендуется при частых приступах мигрени у детей применение обезболивающих препаратов (N02 анальгетиков) более двух (максимум трех) раз в неделю в виду высокого риска формирования лекарственного абузуса [30,31,40,41].

Уровень убедительности рекомендаций C, уровень достоверности доказательств 3.

Рекомендуется у детей и подростков для купирования эпизодических приступов мигрени умеренной интенсивности назначать НПВП (например, ибупрофен**, парацетамол**), а при тяжелых приступах головной боли и неэффективности НПВП - триптаны (N02CC селективные агонисты серотониновых 5HT1-рецепторов) или эрготамин в комбинации с другими средствами, исключая психолептики (N02CA52) [2, 35, 78].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств 2.

Комментарии : Такой подход особенно оправдан у детей и подростков, у которых периодически отмечаются длительные и очень тяжелые приступы головной боли (более 8 баллов по 10-балльной ВАШ).

В международных публикациях возможно у подростков для купирования тяжелых приступов мигрени, помимо анальгетиков, использовать специфические противомигренозные препараты (N02C препараты для лечения мигрени): триптаны (N02CC селективные агонисты серотониновых 5HT1-рецепторов) (#суматриптана, #золмитриптана и др.) [28]. Необходимо учитывать, что в России применение препаратов группы триптанов (N02CC селективные агонисты серотониновых 5HT1-рецепторов) разрешено с 18лет.

Селективные агонисты 5-НТ-1-рецепторов - #суматриптан и другие триптаны (#золмитриптан, #ризатриптан), несмотря на имеющиеся зарубежные публикации по эффективному применению в купировании приступов мигрени у детей [34, 35, 38, 37], применяют до 18 лет с осторожностью в случае неэффективности других препаратов и по решению врачебной комиссии с подписанием представителем ребенка информированного согласия.

В настоящее время нет однозначных данных о доказанной эффективности пероральных триптанов (N02CC селективные агонисты серотониновых 5HT1-рецепторов) для терапии острого приступа мигрени у детей [40]. Назальные формы введения селективных агонистов серотониновых 5HT1-рецепторов в исследованиях показывают более высокую эффективность у детей и подростков с мигренью (38,43). На данный момент зарегистрирован спрей назальный дозированный Золмитриптан (N02CC03).

#Суматриптан в таблетках в дозировке 12,5-25мг (разовый прием) при массе тела меньше 40кг, 50-100мг (разовый прием) при массе тела больше 40кг [79]. У детей пероральный прием #Суматриптана в таблетках в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании не показал эффективности по сравнению с плацебо (34).

#Золмитриптан таблетки 2,5мг, назальный спрей дозированный 2.5мг/доза: 2,5мг (разовый прием) при массе тела меньше 40кг, 5мг (разовый прием) при массе тела больше 40кг [79]. В сравнительном исследовании #Золмитриптан в таблетках 2,5мг с ибупрофеном** (200 и 400мг) у детей и подростков показал схожую эффективность [74].

#Ризатриптан в таблетках в дозировке 5мг (разовый прием) для детей с массой тела меньше 40кг и 10мг (разовый прием) для детей массой тела больше 40кг (разовый прием)[79]. Пероральный прием в указанных дозировках показал в исследовании пациентов 12-17лет с мигренью более высокую эффективность по купированию мигрени по сравнению с плацебо. В исследовании пациентов 6-11лет статистически значимых отличий от плацебо не наблюдалось [36,75]. Важным является то, что применение НПВП (нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (М01А) должно быть ограничено числом приемов не более 14 раз в месяц, триптанов (N02CC селективные агонисты серотониновых 5HT1-рецепторов) - 9 раз в месяц и комбинации триптанов, НПВП так же до 9 раз в месяц на протяжении не более 3 месяцев для предотвращения развития ЛИГБ [43]. Триптаны (N02CC селективные агонисты серотониновых 5HT1-рецепторов) противопоказаны при сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы (ИБС, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, в том числе в анамнезе, заболевания периферических сосудов), базилярной и гемиплегической формах мигрени, ограничено применение при эпилепсии, артериальной гипертензии.

Рекомендуется пациентам при выраженной тошноте и многократной рвоте в условиях стационара применять #метоклопрамид**внутривенное введение терапевтическая доза составляет 0.1 (0.13-0.15) мг/кг массы тела, максимальная доза составляет 10 мг. [80,82] В зарубежных рекомендациях дозировки #метоклопрамида** доходят до 1-2мг/кг [76].

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 5.

Рекомендуется всем пациентам с мигренью применение немедикаментозных методов лечения, таких как соблюдение режима сна, регулярная оздоровительная спортивная нагрузка, соблюдение режима питания, достаточный объем выпиваемой жидкости и исключение пищевых провокаторов. Применяют поведенческую терапию и психотерапевтическую коррекцию: когнитивно-поведенческая терапия, методики биологической обратной связи, релаксационные методы [44].

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств - 5.

Рекомендуется применение когнитивно-поведенческой терапии, включающей психологическое консультирование и проведение релаксационных тренингов, управление образом жизни и соблюдение приверженности медикаментозной терапии [31,44].

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств - 5.

Рекомендуется всем пациентам с мигренью применение из дополнительных, нефармакологических, методов лечения мигрени в детском возрасте биологической обратной связи (БОС) по электромиографическому или электроэнцефалографическому сигналу, общего массажа, иглорефлексотерапии и других форм акупунктуры [44, 45, 46, 47].

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств - 5.

Комментарии: Эффективность БОС-терапии показана у взрослых и детей и обусловлена, по-видимому, изменением уровня бета-эндорфина в плазме крови [45]. При обучении расслаблению на курсовых занятиях доказана эффективность БОС- релаксационной терапии для прерывания и предотвращения возвратных головных болей у детей с мигренью [46]. БОС-терапия практически не дает побочных эффектов. У подростков с мигренью прибегают к поведенческой терапии, психотерапевтической помощи и/или консультации психиатра, необходимость и выбор которых определяется типом коморбидных (в основном депрессивных и тревожных) психических расстройств [47].

Рекомендуется пациентам с частыми приступами и тяжелым течением мигрени санаторно-курортное лечение 1-2 раза в год [1, 2, 31, 40, 81].

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств 2.

Комментарии: В санаторно-курортных условиях применяют грязевые аппликации на воротниковую область невысокой температуры (36—38°, 10—15 минут, 10—12 процедур). Иногда грязелечение проводится в чередовании с радоновыми ваннами (100—200 ед. Махе, 36°, 10—12 минут), реже с общими сероводородными ваннами (50—100 мг/л сероводорода 10 процедур). Наряду с грязевыми аппликациями или ваннами применяются лечебная физкультура, массаж воротниковой зоны и головы. Применение воротниковой терапии в чередовании с общими радоновыми или сероводородными ваннами имеет целью воздействовать на шейный вегетативный аппарат и на нарушенное при этом периферическое кровообращение. В местных санаториях целесообразно использовать электрофорез новокаина, папаверина в комплексе с хвойными ваннами. При плохой переносимости жары не следует направлять таких больных на южные курорты в жаркий период года.

Показания для экстренной госпитализации пациента в неврологическое отделение:
Головная боль, сопровождающаяся изменением сознания;
Головная боль, сопровождающаяся лихорадкой и менингеальными симптомами;
Головная боль с нарастающей очаговой неврологической симптоматикой;
Головная боль с нарастающей общемозговой симптоматикой;
Мигренозный статус.

Показания для плановой госпитализации пациента в неврологическое отделение:

1. Прогрессирующая головная боль;
2. Некупируемая головная боль;
3. Головная боль с аурой.

Показания к выписке пациентов из неврологического отделения:

1. Купирование головной боли;
2. Уменьшение головной боли до 3-4 баллов по визуальной аналоговой шкале;

Рекомендуется проводить оценку эффекта проводимой терапии по данным дневника головной боли (приложение А3). Снижение частоты приступов на 50% от исходного уровня считается положительным эффектов проводимой профилактической терапии[25, 44].

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств - 5.

Рекомендуется при лечении приступа применять адекватные дозы рекомендованных препаратов [1, 2, 8, 40, 44].

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств - 5.

Рекомендуется своевременная госпитализация в случае возникновения мигренозного статуса [1, 2, 24, 31, 40, 42].

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств - 5.

Азимова Ю.Э., Амелин А.В., Алферова В.В., Артеменко А.Р., Ахмадеева Л.Р., Головачева В.А., Данилов А.Б., Екушева Е.В., Исагулян Э.Д., Корешкина М.И., Курушина О.В., Латышева Н.В., Лебедева Е.Р., Наприенко М.В., Осипова В.В., Павлов Н.А., Парфенов В.А., Рачин А.П., Сергеев А.В., Скоробогатых К.В., Табеева Г.Р., Филатова Е.Г. Клинические рекомендации «Мигрень». Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2022;122(1‑3):4‑36.
Kelman L. The triggers or precipitants of the acute migraine attack. Cephalalgia. 2007; 27(5): 394–402 doi: 10.1111/j.1468-2982.2007.01303.x
Goadsby, P.J. Migraine-current understanding and treatment / P.J. Goadsby, R.B. Lipton, M.D. Ferrari // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 346 (4). - P. 257-270.
Aurora, S.K. Spectrum of illness: understanding biological patterns and relationships in chronic migraine / S.K. Aurora // Neurology. — 2009. — Vol. 72, Suppl. 5. — P. 8-13.
Hershey AD. Pediatric headache: update on recent research. Headache: The Journal of Head and Face Pain. 2012; 52(2): 327–332. https://doi.org/10.1111/j.1526-4610.2011.02085.x
Silberstein, S.D. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology / S.D. Silberstein // Neurology. — 2000. — Vol. 55. — P. 754-762.
Welch, K.M. Periaqueductal gray matter dysfunction in migraine: cause or the burden of illness? / K.M. Welch, V. Nagesh, S.K. Aurora, N. Gelman // Headache. — 2001. — Vol. 41 (7). - P. 6629-37.
Dodick, D. Central sensitization theory of migraine: clinical implications / D. Dodick, S. Silberstein // Headache. - 2006. - Vol. 46, Suppl. 4. - P. 182-191.
Burstein, R. An association between migraine and cutaneous allodynia / R. Burstein, D. Yarnitsky, I. Goor-Aryeh [et al.] // Ann. Neurol. — 2000. — Vol. 47 (5). - P. 614-624.
Burstein, R. Managing migraine associated with sensitization / R. Burstein, M. Jakubowski //Handb. Clin. Neurol. - 2010. - Vol. 97. - P. 207-15.
Ashkenazi, A. Identifying cutaneous allodynia in chronic migraine using a practical clinical method / A. Ashkenazi, M. Sholtzow, J.W. Shaw [et al.] // Cephalalgia. — 2007. — Vol. 27 (2). — P. 111-7.
Bigal, M.E. When migraine progresses: transformed or chronic migraine / M.E. Bigal, R.B. Lipton // Expert Rev. Neurother. — 2006. — № 6 (3). — P. 297-306.
Lovati, С. Allodynia in different forms of migraine / C. Lovati, D. D"Amico, S. Rosa [et al.] // Neurol. Sci. - 2007. - Vol. 28. - P. 220-221.
Vahlquist, В. Migraine of early onset. A study of thirty one cases in which the disease first appeared between one and four years of age / B. Vahlquist, G.Hackzell// ActaPaediatr. — 1949. — Vol. 38. - P. 622-636.
Mortimer, M.J. Epidemiology of headache and childhood migraine in an urban general practice using Ad Hoc, Vahlquist and IHS criteria / M.J. Mortimer, J. Kay, A. Jaron // Dev. Med. ChildNeurol. - 1992. - Vol. 34 (12). - P. 1095-1101.
Bille, B.S. Migraine in school children. A study of the incidence and short-term prognosis, and a clinical, psychological and electroencephalographic comparison between children with migraine and matched controls / B.S. Bille // ActaPaediatr. Suppl. — 1962. — Vol. 136. - P. 1-151.
Sillan, M. Prevalence of migraine and other headache in Finnish children starting school / M. Sillanpää// Headache. - 1976. -Vol. 15 (4). - P. 288-290.
Abu-Arafeh , L . Prevalence of headache and migraine in school children / L. Abu-Arafeh, G. Russell // British Medical Journal. - 1994. - Vol. 309. - P. 765-769.
Barea, L.M. An epidemiologic study of headache among children and adolescents of southern Brazil / L.M. Barea, M. Tannhauser, N.T. Rotta // Cephalalgia. — 1996. — Vol. 16(8). — P. 545-549.
Lu, S.R. Migraine prevalence in adolescents aged 13—15: a student population-based study in Taiwan / S.R. Lu, J.L. Fuh, K.D. Juang, S.J. Wang // Cephalalgia. — 2000. — Vol. 20 (5). - P. 479-485.
Zwart, J.A. The prevalence of migraine and tension-type headaches among adolescents in Norway. The Nord-Trmndelag Health Study (Head-HUNT-Youth), a large population-based epidemiological study / J.A. Zwart, G. Dyb, T.L. Holmen [et al.] // Cephalalgia. - 2004. - Vol. 24 (5). - P. 373-379.
Split, W. Epidemiology of migraine among students from randomly selected secondary schools in Lodz / W. Split, W. Neuman // Headache. — 1999. — Vol. 39(7). — P. 494-501.
Karli, N. Headache prevalence in adolescents aged 12 to 17: a student-based epidemiological study in Bursa / N. Karli, N. Аkis, M. Zarifoplu[ et al.] // Headache. — 2006. — Vol. 46 (4). — P. 649-655.
Табеева Г.Р. Головные боли в общеврачебной практике. Терапевтический архив. 2022. Т. 94. № 1. С. 114-121.
Осипова В.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р. с соавт. Диагностика и лечение мигрени: рекомендации российских экспертов. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова 2017; 2: 28-42.
Mitsikostas D., Ashina M., Craven A. et al. EHF committee. European headache federation consensus on technical investigation for primary headache disorders. J. Headache Pain. 2015; 17: 5.
Осипова В.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р., Лебедева Е.Р., Азимова Ю.Э., Латышева Н.В., Сергеев А.В., Амелин А.В., Корешкина М.И., Скоробогатых К.В., Екушева Е.В., Наприенко М.В., Исагулян Э.Д., Рачин А.П., Данилов А.Б., Курушина О.В., Парфенов В.А., Табеева Г.Р., Гехт А.Б., Яхно Н.Н. и др. Краткие рекомендации российских экспертов по диагностике и лечению мигрени. РМЖ. 2017. Т. 25. № 9. С. 556-562
Gelfand A.A. Pediatric and Adolescent Headache. Continuum (Minneap Minn). 2018; 24(4):1108-1136. doi: 10.1212/CON.0000000000000638
Steiner T.J., Jensen R., Katsarava Z., Linde M., MacGregor E.A., Osipova V., et al. Aids to management of headache disorders in primary care (2nd edition) on behalf of the European Headache Federation and lifting the burden: the global campaign against headache. J. Headache Pain. 2019; 20(1): 57. https://doi.org/10.1186/s10194-018-0899-2
Mack KJ, Gladstein J. Management of chronic daily headache in children and adolescents. Paediatr Drugs. 2008;10(1):23-9. doi: 10.2165/00148581-200810010-00003. PMID: 18162005.
Klein J., Koch T. Headache in Children. Pediatrics in Review 2020; 41(4): 159-171 doi: 10.1542/pir.2017-0012
HamalainenM.L. Ibuprofen or acetaminophen for the acute treatment of migraine in children: a double-blind, randomized, placebo-controlled, crossover study / M.L. Hamalainen, K. Hoppu, E. Valkeila [et al // Neurology. — 1997. — Vol. 48. — P. 102-107.
Lewis, D.W. Children"s ibuprofen suspension for pediatric migraine / D.W. Lewis, B.Kellstein, G. Dahl [et al.] // Ann. Neurol. — 2001. — Vol. 50 (3), Suppl. 1. — P.93.
Hamalainen, M.L. Sumatriptan for migraine attacks in children: a randomized placebo-controlled study. Do children with migraine respond to oral sumatriptan differently than adults? / M.L. Hamalainen, K. Hoppu, P. Santavuori// Neurology. — 1997. - Vol. 48. — P. 1100-1103.
Smith, T.R. Sumatriptan and naproxen sodium for the acute treatment of migraine / T.R. Smith, A. Sunshine, S.R. Stark [et al.] // Headache. — 2005. — Vol. 45 (8). — P. 983-991.
Ahonen, K. A randomized trial of rizatriptan in migraine attacks in children / К. Ahonen, М. L. Hdmdldinen, М. Eerola, К. Hoppu // Neurology. — 2006. — Vol. 67(7). — P. 1135—40.
Linder, S.L. Zolmitriptan provides effective migraine relief in adolescents / S.L. Linder, A.J. Dowson // Int. J. Clin. Pract. — 2000. — Vol. 54. — P. 466-469.
Ueberall, М.А. Intranasal sumatriptan for the acute treatment of migraine in children / M.A. Ueberall // Neurology. - 1999. - Vol. 52. - P.1507-1510.
Winner, P. Rizatriptan Adolescent Study Group. Rizatriptan 5 mg for the acute treatment of migraine in adolescents: a randomized, double-blind, placebo-controlled study / P. Winner, D. Lewis, W.H. Visser [et al.] // Headache. — 2002. — Vol. 42 (1). — P. 49-55.
Lewis, D.W. Practice parameter: pharmacological treatment of migraine headache in children and adolescents: report of the American Academy of Neurology Quality Standards Subcommittee and the Practice Committee of the Child Neurology Society / D.W.Lewis, S.Ashwal, A. Hershey [et al.] // Neurology. - 2004. - Vol. 63 (12). - P. 2215-2224.
Нестеровский, Ю.Е. Принципы лечения головных болей у детей и подростков / Ю.Е. Нестеровский, Н.Н. Заваденко // Фарматека. — 2013. — №1. — С. 106—111.
Kabbouche, M.A. Tolerability and effectiveness of prochlorperazine for intractable migraine in children / M.A. Kabbouche, A.L. Vockell, S.L. LeCates[etal.] // Pediatrics. — 2001. — Vol. 107 (4). - P. 62.
Oskoui M, Pringsheim T, Holler-Managan Y,et al. Practice guideline update summary: Acute treatment of migraine in children and adolescents: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society. Neurology. 2019 Sep 10;93(11):487-499.
Нестеровский Ю.Е., Заваденко Н.Н., Шипилова Е.М. Первичные головные боли у детей: диагностика и принципы лечения. Consilium Medicum. 2019; 21(9): 74–80. doi: 10.26442/20751753.2019.9.190464
Baumann, R.J. Behavioral treatment of migraine in children and adolescents / R.J. Baumann // Paediatr. Drugs. - 2002. - № 4 (9). - P. 555-561.
Blume HK, Brockman LN, Breuner CC. Biofeedback therapy for pediatric headache: factors associated with response. Headache. 2012; 52(9):1377-1386. doi: 10.1111/j.1526-4610.2012.02215.x.
Powers, S.W., Andrasik F. Biobehavioral treatment, disability, and psychological effects of pediatric headache. Pediatr. Arm. 2005; 34 (6): 461-465.
Lewis, D.W . Randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy and safety of topiramate for migraine prevention in pediatric subjects 12 to 17 years of age / D.W. Lewis, P. Winner, J. Saper [et al.] // Pediatrics. — 2009. — Vol. 123 (3). — P. 924-34.
Winner, P. Topiramate Pediatric Migraine Study Investigators. Topiramate for migraine prevention in children: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial / P. Winner, E.M. Pearlman, S.L. Linder [ et al.] // Headache. — 2005. — Vol. 45 (10). — P. 1304-12.
Lakshmi, C.V. Topiramate in the prophylaxis of pediatric migraine: a double-blind placebo-controlled trial / C.V. Lakshmi, P. Singhi, P. Malhi, M. Ray // J. Child. Neurol. — 2007. — Vol. 22 (7). - P. 829-35.
Oskoui M, Pringsheim T, Billinghurst L, et al. Practice guideline update summary: pharmacologic treatment for pediatric migraine prevention: report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society. Neurology 2019;93:500–509.
Caruso, J.M. The efficacy of divalproex sodium in the prophylactic treatment of children with migraine / J.M. Caruso, W.D. Brown, G. Exil, G.G. Gascon// Headache. — 2000. — Vol. 40. — P. 672-676.
Serdaroglu, G. Sodium valproate prophylaxis in childhood migraine / G. Serdaroglu, E. Erhan E., H. Tekgul [et al.] // Headache. — 2002. — Vol. 42. — P. 819-822.
Bidabadi, E. A randomized trial of propranolol versus sodium valproate for the prophylaxis of migraine in pediatric patients / E. Bidabadi, M. Mashouf// Paediatr. Drugs. — 2010. — № 12 (4). - P. 269-75.
Nalp, A. Comparison of the effectiveness of topiramate and sodium valproate in pediatric migraine / A. Nnalp, N. Uran, A. Oztürk — J. Child. Neurol. — 2008. — Vol. 23 (12). — P. 1377-81.
Hikita, T. Effective prophylactic therapy for cyclic vomiting syndrome in children using valproate / T. Hikita, H. Kodama, N. Nakamoto [ et al.] // Brain. Dev. — 2009. — Vol. 31(6). — P. 411-3.
Forsythe, W.I. Propranolol (Inderal) in the treatment of childhood migraine / W.I. Forsythe, D. Gillies, M.A. Sills // Dev. Med. Child. Neurol. - 1984. - Vol. 26. - P. 737-741.
Ludvigsson, J. Propranolol used in prophylaxis of migraine in children / J. Ludvigsson // Acta Neurol. - 1974. - Vol. 50. - P. 109-115.
Hershey, A.D. Effectiveness of amitriptyline in the prophylactic management of childhood headaches / A.D. Hershey, S.W. Powers, A.L. Bentti, T.J. deGrauw // Headache. — 2000. — Vol. 40. - P. 539-549.
Guidetti, V. Flunarizine and migraine in childhood: an evaluation of endocrine function / V. Guidetti, B. Moscato, S. Ottaviano [et al.] // Cephalalgia. — 1987. — № 7. — P. 263—266.
Sorge, F. Flunarizine in prophylaxis of childhood migraine. A double-blind, placebo-controlled crossover study / F. Sorge, R. DeSimone, E. Marano [et al.] // Cephalalgia. — 1988. — № 8. - P. 1-6.
Lewis, D.W. Prophylactic treatment of pediatric migraine / D.W. Lewis, S. Diamond, D. Scott [et al.] // Headache. - 2004. - Vol. 44. - P. 230-237.
Ashrafi MR, Salehi S, Malamiri RA, et al. Efficacy and safety of cinnarizine in the prophylaxis of migraine in children: a double-blind placebo-controlled randomized trial. Pediatr Neurol 2014;51:503–508.
Gillies, D. Pizotifen (Sanomigran) in childhood migraine. A double-blind controlled trial / D. Gillies, M. Sills, W.I. Forsythe // Eur. Neurol. - 1986. - Vol. 25 (1). - P. 32-5.
Symon, D.N. Double blind placebo controlled trial of pizotifen syrup in the treatment of abdominal migraine / D.N. Symon, G. Russell // Arch. Dis. Child. — 1995. — Vol. 72 (1). — P. 48-50.
Schoenen, J. Effectiveness of high-dose riboflavin in migraine prophylaxis. A randomized controlled trial / J. Schoenen, J. Jacquy, M. Lenaerts // Neurology. — 1998. — Vol. 50 (2). — P. 466-470.
Sándor, P.S. Efficacy of coenzyme Q10 in migraine prophylaxis: a randomized controlled trial / P.S. Sándor, L. Di Clemente, G. Coppola [et al.] // Neurology. — 2005. — Vol. 64 (4). — P. 713-715.
Pfaffenrath, V. Magnesium in the prophylaxis of migraine-a--double-blind placebo-controlled study / V. Pfaffenrath, P. Wessely, C. Meyer [et al.] // Cephalalgia. — 1996. —Vol. 16 (6). — P. 436-440.
Lipton, R.B. Petasiteshybridus root (butterbur) is an effective preventive treatment for migraine / R.B. Lipton, H. Göbel H, K.M. Einhäupl [ et al.] // Neurology. — 2004. — Vol. 63 (12). — P. 2240-2244.
Pothmann, R. Migraine prevention in children and adolescents: results of an open study with a special butterbur root extract / R. Pothmann, U. Danesch // Headache. — 2005. — Vol. 45 (3). — P. 196-203.
Powers SW, Kashikar-Zuck SM, Allen JR, et al. Cognitive behavioral therapy plus amitriptyline for chronic migraine in children and adolescents: a randomized clinical trial. JAMA 2013; 310: 2622–2630.
Hunfeld J.A.M., Passchier J. Боль и оценка степени боли у детей. РМЖ. 1997;7:2.
Lewis DW, Ashwal S, Dahl G, Dorbad D, Hirtz D, Prensky A, Jarjour I; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology; Practice Committee of the Child Neurology Society. Practice parameter: evaluation of children and adolescents with recurrent headaches: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology. 2002 Aug 27;59(4):490-8. doi: 10.1212/wnl.59.4.490. PMID: 12196640.
Evers S, Rahmann A, Kraemer C, et al. Treatment of childhood migraine attacks with oral zolmitriptan and ibuprofen. Neurology. 2006;67(3):497-499. doi:10.1212/01.wnl.0000231138.18629.d5
Ho TW, Pearlman E, Lewis D, et al. Efficacy and tolerability of rizatriptan in pediatric migraineurs: results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial using a novel adaptive enrichment design. Cephalalgia. 2012;32(10):750-765. doi:10.1177/0333102412451358
Rastogi, R. G., Borrero-Mejias, C., Hickman, C., Lewis, K. S., & Little, R. ( 2018). Management of Episodic Migraine in Children and Adolescents: a Practical Approach. Current Neurology and Neuroscience Reports, 18(12). doi:10.1007/s11910-018-0900-0
Fayyazi A, Pezeshki N, Mansuri H, Khajeh A. Comparing Prophylactic Effect of Levetiracetam, Sodium Valproate, and Propranolol in Pediatric Migraine: A Randomized Clinical Trial. Iran J Child Neurol. 2023 Fall;17(4):105-115. doi: 10.22037/ijcn.v17i1.21330.
Rao R, Hershey AD. An update on acute and preventive treatments for migraine in children and adolescents. Expert Rev Neurother. 2020 Oct;20(10):1017-1027. doi: 10.1080/14737175.2020.1797493. Epub 2020 Jul 28. PMID: 32700569.
Gelfand AA. Pediatric and Adolescent Headache. Continuum (Minneap Minn). 2018 Aug;24(4, Headache):1108-1136. doi: 10.1212/CON.0000000000000638. PMID: 30074552.
Al-Futaisi A. Pediatric Migraines: A Comprehensive Review and Perspectives on Diagnosis and Treatment. Oman Medical Journal. 2023 May 31;38(3):e499. e499. doi: 10.5001/omj.2023.45
Рачин А.П., Корсунская Л.Л., Завадская М.А., Голубова Т.Ф., Гармаш О.И., Завадский А.В., and Писаная Л.А.. "Коррекция цефалгического синдрома у пациентов детского возраста на этапе санаторного лечения: простое рандомизированное проспективное исследование" Вестник восстановительной медицины, vol. 21, no. 6, 2022, pp. 110-118.