Ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки

Документ
Клинические протоколы КР 2017-2020 (Кыргызстан)

Источники и литература
Клинические протоколы Министерства здравоохранения Кыргызской Республики
Название ресурса Интернет-адрес Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke 2005 Guidelines Update A Scientific Statement From the Stroke Coun- cil of the American Heart Association/American Stroke Association http://stroke.ahajournals.org/ cgi/content/full. Clinical Guidelines forAcute Stroke Management National Stroke Foundation 2007 www.strokefoundation.com.au National clinical guideline for stroke www.rcplondon.ac.uk Stroke and Transient Ischemic Attack Management and Prevention www.BCGuidelines.ca Canadian Critical Care Clinical Practice GuidelinesCommittee http://www.criticalcarenutri- tion.com/index.php?option. com_ Clinical Guidelines for Acute Stroke Management www.nhmrc.gov.au/publica- tions. Clinical Infectious Diseases 2001 www.evanetwork.info National Clinical Guideline for Stroke scross@nhs.net National clinical guideline for stroke www.rcplondon.ac.uk National Institute of Clinical Studies Emergency Care Communityof Practice www.nhmrc.gov.au/nics Рекомендации по лечению инсульта Европейская инициативная группа по инсульту (2003) www.eusi.org Кокрановское Сотрудничество. http://www.cochrane-net.org/ openlearning /
1. Ann Med Interne (Paris) 2001 Apr; 152(3):188-93. 2. Громова О.А., Никонов А.А., Роль и значение магния в патогенезе заболеваний нервной системы //Неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова, 2002; 12:45-49. 3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. 2001;М.: 326. 4. Adams R.J., Albers G., Alberts M.J. et al. Update to the AHA/ASA Recommendations for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. Stroke 2008; 39: 1647-1652. 5. Adams H.P., Adams R.J., G. del Zoppo T. et Goldstein L.B. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke. 2005 Guidelines Update. A Scientific statement from the stroke council of the American Heart Association/ American Stroke Asso- ciation // Ibid. – 2005. – 36. – P. 916-921 6. Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke. Stroke. 2007;38:1655- 711 7. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Citicoline: Neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. // J Neurochem. – 2002. – Vol. 80. – p. 12-23. 8. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Cytidine 5’-diphosphocholine (CDP-Choline) in stroke and other CNS disorders. // Neurochemical Research. – 2005.– Vol. 30. - № 1.–p.15-23. 9. Aguilar MI, Hart RG, Kase CS, Freeman WD, Hoeben B J, Garcia RC, et al. Treatment of warfarin-associated intracerebral hemor- rhage: Literature review and expertopinion. Mayo Clinic Proceedings. 2007;82(1):82-92. 10. Angeli F., Verdecchia P., Reboldi G. et al. Calcium channel blockade to prevent stroke in hypertension. Am. J. Hypertension 2004; 17: 817 - 822. 11. Alonso de Lecinana M., Gutierrez M., Roda J. M. et al. Effect of combined therapy with thrombolysis and citicoline in a rat model of embolic stroke // J. Neurol. Sci. 2006; 247: 121-129. 12. Aguilar, M., Hart, R., & Pearce, L. (2007), Oral anticoagulants versus antiplatelet therapy for preventing stroke in patients with non-valvular atrial fibrillation and no history of stroke or transient ischemic attacks, CochraneDatabase of Systematic Reviews no. 3, CD006186. 13. Algra A., De Schryver E.L.L.M., van Gijn J., Kappelle L.J., Koudstaal P.J. Oral anticoagulants versus antiplatelet therapy for pre- venting further vascular events after transient ischaemic attack or minor stroke of presumed arterial origin (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 14. Amarenco, P., Goldstein, L., Szarek, M., Sillesen, H., Rudolph, A., Callahan, A., Hennerici, M., Simunovic, L., Zivin, J.,Welch, K., & SPARCL Investigators (2007), Effects of intense low-density lipoprotein cholesterol reduction in patients with stroke or tran- sient ischemic attack: the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) trial, Stroke, vol. 38, pp. 3198–3024. 15. Amerenco, P., Goldstein, L., Szarek, M., Sillesen, H., Rudolph, A., Callahan, A., Hennerici, M., Simunovic, L., Zivin,J., & Welch, M. (2007), Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL), Stroke, vol. 38,pp. 3198–3240. 16. Amighi J., Sabeti S., Schlager O., Mlekusch W., Exner M., Lalouschek W., Ahmadi R., Minar E.. Low Serum Magnesium Predicts Neurogical Events in patients with Advanced Atherosclerosis \\Stroke. 2004. 35, 22. 17. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. (2002), Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients.[see comment][erratum appears in BMJ (2002) Jan 19;324(7330):141] British Medical Journal, vol. 324, no. 7329, pp. 71–86. 18. Asplund K. Haemodilution for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software 19. Bath P., Iddenden R., Bath F. Low-molecular-weiht heparins and heparinoids in acute ischemic stroke: a meta-analysis of random- ized controlled trials // Stroke. – 2000. - ; 31. – P. 1770-1778. 20. Bergui M, Stura G, Daniele D, Cerrato P, Berardino M, Bradac GB. Mechanical thrombolysis in ischemic stroke attributable to basilar artery occlusion as first-line treatment. Stroke. 2006;37(1):145-50. 21. Berge E., Abdelnoor M., Nakstad P., Sandset P. Low-molecular-weiht heparin versus aspirin in people with acute ischaemic stroke and atrial fibrillation; a double-blind randomised study. HAEST Study Group. Heparin in Acute Embolic Stroke Trial // Lancet. – 2000. – 355. – P. 1205-1210. 22. Berge E., Sandercock P. Anticoagulants versus antiplatelet agents for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 23. Bereczki D, Fekete I. Vinpocetine for acute ischaemic stroke. Cochrane Database of Reviews 2008, Issue 1. 24. Blood pressure in Acute Stroke Collaboration (BASC). Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke (Co- chrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software 25. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration (2003), Effects of different blood pressure lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively designed overviews of randomised trials, Lancet,vol. 362, pp. 1527–1535. 26. Bernard SA, Gray TW, Buist MD et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002; 346: 557–563. 27. Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A, Kranke P, FrenchC. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 3. 28. Bhatt DL, Fox KAA, Hacke W, Berger PB, Black HR, Boden WE, et al. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the preven- tion of atherothrombotic events.New England Journal of Medicine. 2006;354(16):1706-17 29. Bjelakovic G., Nicolova D., Gluud L., Simonnetti R., Gluud C., Mortality in randomized trail of antioxidant supplement for primary and secondary prevention: Systematic review and meta-analysis // JAMA. 2007; 297: 842-857. 30. Canadian Best Practice Recommendations for Stroke Care: 2006. 31. Canadian Critical Care Clinical Practice Guidelines Committee. Nutritional support in mechanically ventilated critically ill adult patients. 2009 update 32. Canadian Stroke Network and the Heart and Stroke Foundation of Canada: Canadian Stroke Strategy. Canadian Best Practice Rec- ommendations for Stroke Care: 2006. Ottawa, 2006. Update 2008 33. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded trial of clopidigrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE) // Lancet. – 1996. – 348. – P. 1329-1339. 34. Castillo J., Leira R., Garcia M. et al. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome // Stroke. – 2004. – 35. – P. 520-527. 35. Cavallini A, Micieli G, Marcheselli S, Quaglini S. Role of monitoring in management of acute ischemic stroke patients. Stroke. 2003 Nov;34(11):2599-603. 36. Cerebrolysin for acute ischaemic stroke Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A 2010. 37. Clark WM, Wechsler LR, Sabounjian LA et al. A phase III randomized efficacy trial of 2000 mg citicoline in acute ischemic stroke patients. Neurology. 2001 Nov 13;57(9):1595-602. 38. “Clinical Nutrition”, 2009; 28:359-479. 39. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: Prospective meta-analysis of data from 90 056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet. 2005;366(9493):1267-78. 40. Counsell C., Sandercock P. Low-molecular-weight heparins or heparinoids versus standard unfractionated heparin for acute isch- aemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 41. Correia M., Silva M., Veloso M. Cooling therapy for acute stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 42. Chen Z., Sandercock P., Pan H. et al. Indications for early aspirin use in acute ischemic stroke: a combined analysis of 40 000 ran- domized patients from the Chinese Acute Stroke Trial and the International Stroke Trial // Ibid. – 2000. – 31. – P. 1240-1249. 43. Chen Z.M., Jiang L.X., Chen Y.P. et al.; COMMIT (Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) collaborative group. Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005; 5; 366 (9497): 1607-21 44. Crisostomo RA, Garcia MM, Tong DC. Detection of diffusion-weighted MRI abnormalities in patients with transient ischemic at- tack: correlation with clinical characteristics. Stroke. 2003;34:932–937. 45. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, et al. Validation of Clinical Classification Schemes for Predicting Stroke. JAMA. 2001;285:2864-70. 46. Davalos A., Castillo J., Alvarez-Sabin J., Secades J.J., Mercadal J., Lopez S., Cobo E., Warach S., Sherman D., Clark W.M., Lozano R. Oral citicoline in acute ischemic stroke. An individual patient data pooling analysis of clinical trial. // Stroke.–2002.- Vol.33.–p.2850-2857. 47. De Deyn P.P., Reuck L.D., Deberdt W. Treatment of acute ischemic stroke with piracetam members of the piracetam in Acute Study (PASS) Group // Stroke. –1997.-Vol.28, №12.–p.2347-2352. 48. De Georgia MA, Krieger DW, bou-Chebl A et al. Cooling for Acute Ischemic Brain Damage (COOL AID): a feasibility trial of endovascular cooling. Neurology 2004;63:312–317. 49. De Schryver, E. L. L. M., Algra, A., & Van Gijn, J. (2007) Dipyridamole for preventing stroke and other vascular eventsin patients with vascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. 50. Diener HC, Bogousslavsky J, et al. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2004 Jul 364(9431):331-7.
51. Dippel DWJ, van Breda EJ, van der Worp HB, van Gemert HMA, Meijer RJ, Kappelle LJ, et al. Effect of paracetamol (acetamino- phen) and ibuprofen on body temperature in a cute ischemic stroke PISA, a phase II double-blind, randomized, placebo-controlled trial. BMCCardiovascular Disorders. 2003;3(-):2. 52. Eidelman R., Hollar D., Herbert P., Lamas G., Hennekens C. Randomized trails of vitamin E in the treatment and prevention of cardiovascular disease // Arch.Inter. Med. 2004;164: 1552-1556 53. Eshaghian S., Kaul S., Amin S. et al. Role of Clopidogrel in Managing Atherothrombotic Cardiovascular Disease. Annals of Internal Medicine 2007; 146 (6): 434-441. 54. ESPRIT Study Group, Halkes, P.,Van Gijn, J., Kappell, L., Koudstaal, P., & Algra, A. (2007) Aspirin plus dipyridamole versus aspi- rin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial. Lancet, vol.367, no. 9523, pp. 1665–1673. 55. European Stroke Organization (ESO) Executive Committee, ESO Writing Committee. 12. Guidelines for Management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Heidelberg: European Stroke Organisation; 2008. 56. Foley N, Salter K, Teasell R. Specialized stroke services: A meta-analysis comparing three models of care. Cerebrovascular Diseas- es. 2007;23(2-3):194-202. 57. Ford GA. Clinical pharmacological issues in the development of acute stroke therapies. British Journal of Pharmacology (2008) 153, S112–S119. 58. FOOD Trial Collaboration. Poor nutritional status on admission predicts poor outcome after stroke: observational data from the FOOD trial. Stroke. 2003;34: 1450–1456 47. 59. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA 2006 guideline for the management of atrial fibrillation Circulation 2006;114:700- 752. 60. Furlan A. Intra-arterial thrombolysis for acute stroke. Cleve Clin J Med. 2004. 61. Ginsberg MD. Neuroprotection for ischemic stroke: past, present and future. Neuropharmacology. 2008 September ; 55(3): 363–389. 62. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack. European Stroke Organization, 2008. 63. Guluma KZ, Hemmen TM, Olsen SE et al. A trial of therapeutic hypothermia via endovascular approach in awake patients with acute ischemic stroke: methodology. Acad. Emerg. Med 2006;13:820–827. 64. Gray CS, Hildreth AJ, Sandercock PA, O’Connell JE, Johnston DE, Cartlidge NE, et al. Glucose-potassiuminsulin infusions in the management of post-strokehyperglycaemia: the UK Glucose Insulin in Stroke Trial(GIST-UK). Lancet Neurology. 2007;6(5):397- 406. 65. Kidwell CS, Saver JL, Villablanca JP, Duckwiler G, Fredieu A, Gough K, Leary MC, Starkman S, Gobin YP, Jahan R, Vespa P, Liebeskind DS, Alger JR, Vinuela F. Magnetic resonance imaging detection of microbleeds before thrombolysis: an emerging ap- plication. Stroke. 2002;33:95–98. 66. Kreymann K.G., Berger M.M., Deutz N.E., et al. ESPEN Guidelineson enteral nutrition: intensive care. Clin Nutr 2006;25:210–23. 67. Kochevar M., Guenter P., Holcombe B., et al. ASPEN statementon parenteral nutrition standardization. J Parenter Enteral Nutr 2007;31:441–8. 68. Ladurner G. et al. The MCA Stroke Trial: A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of Cerebrolysin in pa- tients with ischaemic stroke Neuroprotection in ischaemic stroke: 26-th International Stroke Conference, AHA, 2001.-Stroke.-2001.– N32.-p.323-347. 69. Ladurner G, Kalvach P, Moessler H. Neuroprotective treatment with Cerebrolysin in patients with acute stroke: A randomised con- trolled trial. Journal of Neural Transmission. 2005;112(3):415-2 70. Latchaw RE, Yonas H, Hunter GJ, Yuh WT, Ueda T, Sorensen AG, Sunshine JL, Biller J, Wechsler L, Higashida R, Hademenos G; Council on Cardiovascular Radiology of the American Heart Association. Guidelines and recommendations for perfusion imaging in cerebral ischemia: a scientific statement for healthcare professionals by the writing group on perfusion imaging, from the Council on Cardiovascular Radiology of the American Heart Association. Stroke. 2003;34. 71. Lisboa R, Jovanovic B, Alberts MJ. Analysis of the safety and efficacy of intra-arterial thrombolytic therapy in ischemic stroke. Stroke. 2002;33: 2866–2871 72. Lees KR, Muir KW, Ford I, Reid L, Mendelow AD, Sandercock PAG, et al. Magnesium for acute stroke (Intravenous Magnesium Efficacy in Stroke trial):Randomised controlled trial. Lancet.2004;363(9407):439-45. 73. Gubitz G., Sandercock P., Counsell C., Antiplatelet therapy for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Li- brary, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 74. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J. Hypertension 2007; 25: 1105-1187. 75. Hammer MD, Krieger DW. Hypothermia for acute ischemic stroke: not just another neuroprotectant. Neurologist. 2003;9:280–289 76. Hankey G.J., Sudlow CLM, Dunbabin D.W. Thienopyridine derivatives (ticlopidine, clopidogrel) versus aspirin for preventing stroke and other serious vascular events in high vascular risk patients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 77. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2008 Sep 25;359 (13):1317-29. 78. Hart RG, Bhatt DL, Hacke W, et al. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of stroke in patients with a history of atrial fibrillation: subgroup analysis of the CHARISMA randomized trial. Cerebrovasc Dis. 2008; 25:344-347. 79. Heiss W-D, Brainin M, Bornstein N et al. Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke – the CASTA study. 7th World Stroke Congress. 80. Plenary III: Large Clinical Trials Closing Session. Presented October 16, 2010. 81. Hinchey JA, Shephard T, Furie K, Smith D, Wang D,Tonn S. Formal dysphagia screening protocols prevent pneumonia. Stroke. 2005; 36(9):1972-6. 82. Hong Z, Moessler H, Bornstein N. A double-blind, placebo-controlled, randomized trial to evaluate the safety and efficacy of Cere- brolysin in patients with acute ischaemic stroke in Asia--CASTA. Int J Stroke. 2009 Oct;4(5):406-12. 83. Hong Z, Zhu G-X, Chen H-B et al. The clinical efficacy of Cerebrolysin in the treatment of acute ischemic stroke. Chin J Geriatr Heart Brain Vessel Dis 2005. 84. Huber R, Muller BT, Seitz RJ, Siebler M, Modder U, Sandmann W. Carotid surgery in acute symptomatic patients. Eur J Vasc En- dovasc Surg. 2003;25: 60–67. 85. 89. Kasner SE, Wein T, Piriyawat P, Villar-Cordova CE, Chalela JA, Krieger DW,Morgenstern LB, Kimmel SE, Grotta JC. Acet- aminophen for altering body temperature in acute stroke: a randomized clinical trial. Stroke. 2002;33:130–134. 86. King III S.B., Smith Jr. S.C., Hirshfeld Jr. J.W. et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008; 117: 261-295. 87. Krieger DW, De Georgia MA, Abou-Chebl A, Andrefsky JC, Sila CA, Katzan IL, Mayberg MR, Furlan AJ. Cooling for acute isch- emic brain damage (cool aid): an open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke. Stroke.2001;32:1847–1854. 88. Ladurner G, Kalvach P, Moessler H. Neuroprotective treatment with cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomised con- trolled trial. J Neural Transm 2005; 112:415–28. 89. Lindholm L.H., Carlberg B., Samuelsson O. Should blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A me- ta-analysis. Lancet 2005; 366: 1545-1553. 90. Lees KR, Asplund K, Carolei A, Davis SM, Diener HC, Kaste M, Orgogozo JM, Whitehead J. Glycine antagonist (gavestinel) in neuroprotection (GAIN International) in patients with acute stroke: a randomised controlled trial. GAIN International Investigators. Lancet 2000;355:1949–1954. 91. Lonn, E., Yusuf, S., Arnold, M., Sheridan, P.,McQueen, M., Pogue, J., Probstfield, J., Fodor, G., Held, C.,Micks, M., & Genest, J. (2006) Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular diseases, New England Journal of Medicine. 92. Mantz J, Degos V, Laigle C. Recent advances in pharmacologic neuroprotection. Eur J Anaesthesiol. 2010 Jan;27(1):6-10. 93. Magliano, D. J., Rogers, S. L., Abramson, M. J., & Tonkin, A. M. (2006) Hormone therapy and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. [Review] [47 refs] BJOG: International Journal of Obstetrics & Gynaecology, vol. 113, no. 1, pp. 5–14. 94. Martineau J, Bauer JD, Isenring E, Cohen S. Malnutrition determined by the patient-generated subjective global assessment is asso- ciated with poor outcomes in acute stroke patients. Clinical Nutrition.2005;24(6):1073-7. 95. Murtagh J, Foerster V, Warburton RN, Lentle BC, Wood RJ, Mensinkai S, et al. Clinical and cost effectiveness of CT and MRI for selected clinical disorders: results of two systematic reviews. 2006. 96. Muir KW, Lees KR, Ford I, Davis S. Magnesium for acute stroke (Intravenous Magnesium Efficacy in Stroke trial): randomised controlled trial. Lancet 2004;363:439–445. 97. Muir KW, Lees KR, Ford I, Davis S; Intravenous Magnesium Efficacy in Stroke (IMAGES) Study Investigators. Magnesium for acute stroke (Intravenous Magnesium Efficacy in Stroke trial): randomised controlled trial. Lancet. 2004;363:439–445. 98. Mermel LA, Farr BM, Sheretz RJ и др. Рекомендации по лечению катетер-ассоциированных инфекционных осложнений. Clinical Infectious Diseases 2001; 32:1249-72. 99. Muir K.W., Lees K.R., Ford I., Davis S., Intravenous Magnesium Efficacy in Stroke (IMAGES) Study Investigators. Magnesium for acute stroke (Intravenous Magnesium Efficacy in stroke trial) randomized controlled trial //Lancet. 2004: Feb: 7: 363: 9407: 439-445. 100. Molina C.A., Alvares-Sabin J., Montaner J. et al. Trrombolysis-related hemorrhagic infarction. A marker of early reperfusion, re- duced infarct size, and improved outcome in patients with proximal middle cerebral artery occlusion // Stroke 2002; 33: 1551-1556.
101. Morley N.C.D., Berge E., Cruz-Flores S., Whittle I.R. Surgical decompression for cerebral oedema in acute ischaemic stroke (Co- chrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 102. National Institute for Health and Clinical Excellence (2005) Clopidogrel and modified-release dipyridamole in the prevention of occlusive vascular events, TA 90. London: NICE. 103. National Stroke Foundation. National Stroke Audit. Organisational Report: Acute Services. Melbourne:2007. 104. National Institute for Health and Clinical Excellence (2006) Nutrition support in adults: oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition, CG32. London: NICE. 105. National Institute for Health and Clinical Excellence (2006) Hypertension: management of hypertension in adults in primary care CG34. London: NICE 106. National Institute for Health and Clinical Excellence (2007) Alteplase for the treatment of acute ischaemic stroke TA122. London: NICE 107. National Institute for Health and Clinical Excellence (2008). Stroke: national clinical guideline for diagnosis and initial management of acute stroke and transient ischaemic attack (TIA). London: NICE 108. O’Collins VE, Macleod MR, Donnan GA et al. 1026 experimental treatments in acute stroke. Ann Neurol 2006; 59: 467–477. 109. Ovbiagele B, Kidwell CS, Starkman S, Saver JL. Neuroprotective agents for the treatment of acute ischemic stroke. Curr. Neurol. Neurosci. Rep 2003; 3:9–20. 110. Patrono C., Bachmann F., Baigent C. et al. Expert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents. The task force on the use of antiplatelet agents in patients with atherosclerotic cardio vascular disease of the European society of cardiology. Eur Heart J 2004; 25 (2): 166-81. 111. 115. Paolucci, S. & De Angelis, D. (2006) New developments on drug treatment rehabilitation, Clinical and Experimental Hyperten- sion (New York), vol. is.28, no. 3–4, pp. 345–348. 112. Petros S, Engelmann L. Enteral nutrition delivery and energyexpenditure in medical intensive care patients. Clin Nutr 2006; 25:51–9. 113. Perry L, McLaren S. Nutritional support in acute stroke: the impact of evidence-based guidelines. Clinical Nutrition. 2003 Jun;22(3):283-93 114. Piracetam for acute ischaemic stroke Ricci S., Celani M.G., Cantisani T.A., Righetti E. 2008. 115. Pocock SJ, McCormack V, Gueyffier F, Boutitie F,Fagard RH, Boissel JP. A score for predicting risk of death from cardiovascular disease in adults with raised blood pressure, based on individual patient data from randomised controlled trials. British Medical Journal.2001;323(7304):75-81 116. Qizilbash N., Lewington S.L., Lopez-Arrieta J.M. Corticosteroids for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 117. Qizilbash N, Lewington SL, Lopez-Arrieta JM. Corticosteroids for acute ischaemic stroke. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2001, Issue 4. 118. Sacco RL, DeRosa JT, Haley EC Jr, Levin B, Ordronneau P, Phillips SJ, Rundek T, Snipes RG, Thompson JL. Glycine antagonist in neuroprotection for patients with acute stroke: GAIN Americas: a randomized controlled trial. JAMA 2001;285:1719–1728. 119. Saver JL, Kidwell CS, Hamilton S et al for the FAST-MAG Investigators. The Field Administration of Stroke Therapy – Magnesium (FAST-MAG) Phase 3 Clinical Trial. Ongoing Clinical Trial Poster Session Abstract Book, 29th International Stroke Conference, San Diego, CA, February 5, 2004 120. Saver JL, Kidwell CS, Eckstein M, Starkman S; FAST-MAG Pilot Trial Investigators.Prehospital neuroprotective therapy for acute stroke: results of the Field Administration of Stroke Therapy-Magnesium (FAST-MAG) pilot trial. Stroke.2004;35. 121. Saver JL, Wilterdink J. Choline precursors in acute and subacute human stroke: a meta-analysis. Stroke 2002; 33:353. 122. Sandercock P, Gubitz G, Foley P, Counsell C. Antiplatelet therapy for acute ischaemic 32. stroke. Cochrane Database Syst Rev 2003(2): 123. Saxena,R.& Koudstaal,P. J. (2004) Anticoagulants for preventing stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and a history of stroke or transient ischaemic attack, The Cochrane Library no. 2. 124. Singhal AB, Banner T, Roccatagliata L, Koroshetz WJ, Schaefer PW, Lo EH, et al. A pilot study of normobaric oxygen therapy in acute ischemic stroke. Stroke. 2005;36(4):797-802. 125. Secades JJ, Alvarez-Sabin J, Rubio F, Lozano R, Davalos A, Castillo J, et al. Citicoline in intracerebral haemorrhage: a double-blind, randomized, placebocontrolled, multi-centre pilot study. Cerebrovascular Diseases. 2006;21(5-6):380-5. 126. Secades JJ, Lorenzo JL. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2006 Sep;28 Suppl B:1-56. 127. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patients with stroke or TIA: 15. assessment, investigation, immediate management and secondary prevention. A national clinical guideline. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network; 2008. 128. Shah H, Gondek K. Aspirin plus extended-release dipyridamole or clopidogrel compared with aspirin monotherapy for the preven- tion of recurrent ischemic stroke: A cost-effectiveness analysis. Clinical Therapeutics. 2000;22(3):362-70. 129. Shuaib A, Lees KR, Lyden P et al. NXY-059 for the treatment of acute ischemic stroke. N. Engl. J. Med 2007;357:562–571. 130. Smith WS, Sung G, Starkman S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin YP, et al. Safety and efficacy of mechanical embolectomy in acute ischemic stroke: results of the MERCI trial. Stroke. 2005 Jul;36(7):1432-8. 131. 131Stevens RJ, Kotahri V, Adler A, et al. The UKPDS risk engine: a model for the risk of coronary heart disease in type 2 diabetes (UKPDS 56). Clin Sci. 2001:671-9. 132. 132. Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 133. 133. Steiner T, Rosand J, Diringer M. Intracerebral hemorrhage associated with oral anticoagulant therapy: Current practices and unresolved questions. Stroke.2006;37(1):256-62 134. 134. Toole, J.,Malinow, M., Chambless, L., Spence, J., Pettigre L., Howard, V., Sides, E.,Wang, C., & Stampfer, M. (2004) Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial, JAMA: the journal ofthe American Medical Association, vol. 291, no. 5, pp. 565–575. 135. The European Stroke Initiative Executive Committee and EUSI Writing Committee. European Stroke Initiative recommendation for stroke management Update 2003 Cerebrovas Dis 2003; 16: 311-337. 136. The Blood pressure in Acute Stroke Collaboration (BASC). Vasoactive drugs for acute stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 137. Tuttolomondo A, Di Sciacca R, Di Raimondo D et al. Neuron protection as a therapeutic target in acute ischemic stroke. Curr Top Med Chem. 2009;9(14):1317-34. 138. Vermeer SE, Sandee W, Algra A, Koudstaal PJ, Kappelle LJ, Dippel DW, et al. Impaired glucose tolerance increases stroke risk in nondiabetic patients with transient ischemic attack or minor ischemic stroke.Stroke. 2006;37(6):1413-7. 139. Warach S, Pettigrew LC, Dashe JF et al. Effect of citicoline on ischemic lesions as measured by diffusion-weighted magnetic reso- nance imaging. Citicoline 010 Investigators. Ann Neurol. 2000 Nov;48(5):713-22. 140. Walters MR, Weir CJ, Lees KR. A randomised,controlled pilot study to investigate the potential benefit of intervention with insulin in hyperglycaemic acuteischaemic stroke patients. Cerebrovascular Diseases.2006;22(2-3):116-22. 141. Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R. et al.; Clopidogrel in Unstable Anginato Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001; 16; 345 (7):494-502. 142. van Dongen CJJ, van den Belt AGM, Prins MH, LensingAWA. Fixed dose subcutaneous low molecular weight heparins versus adjusted dose unfractionated heparinfor venous thromboembolism. The Cochrane Databaseof Systematic Reviews 2004, Issue 4. 143. Stampfer M. J., Hennekens C. H., Manson J. E., Colditz G. A., Rosner B., Willett W. C., Vitamin E Consumption and the Risk of Coronary Disease in Women. N Engl J Med 1993; 328:1444-1449. 144. Steinhubl S.R., Berger P.B., Mann J.T. 3rd et al.; CREDO Investigators. Clopidogrel for the Reduction of Events During Observa- tion. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA 2002; 20; 288 (19): 2411-20. 145. Secades J.J. CDP-choline: Update and review of its pharmacology and clinical use. // Methods Find Exp Clin Pharmacol. – 2002. – Vol. 23 (suppl B). – p. 1-53. 158. 146. Tool J., Malinov M., Chambless L., Spence J., Pettigrew L., Howard V., Sides E., Wang C., Stampfer M. Lowering homocystein in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke myocardial infarction, and death: The vitamin intervention for stroke prevention (VISP) randomized controled trials // JAMA. 2004; 291: 565-575. 147. Ramsey DJ, Smithard DG, Kalra L. Early assessments of dysphagia and aspiration risk in acute stroke patients.Stroke. 2003;34(5):1252-7. 148. Recommendations for Stroke Management: Update 2003. European Stroke Initiative (EUSI)./ Cerebrovascular Diseases 17 (suppl 2) – 2004. 149. RI Choline Precursors in acute and subacute human Stroke: a meta-analisis/ Abstracts of 27th International Stroke Conference, 2002. 150. Ringman JM, Saver JL, Woolson RF, Clarke WR, Adams HP. Frequency, risk factors, anatomy, and course of unilateral neglect in an acute stroke cohort. Neurology. 2004;63(3):468-74. 151. Rogalewski A., Schneider A., Ringelstein E.R., Schabitz W.-R. Toward a multimodal neuroprotective treatment of stroke. // Stroke. – 2006. – Vol. 37. – p. 1129-1136. 152. Righetti E., M.G. Celani, T Cantisani, R. Sterzi, G. Boysen, S. Ricci. Glycerol for acute stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 2 153. Ricci S., Celani M.G., Cantisani A.T., Righetti E., Piracetam for acute ischaemic stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 2. 154. Ricci S., Celani M.G., Cantisani A.T., Righetti E. Piracetam for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Li- brary, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 155. Tornwall M.E, Virtamo J., Korhonen P.A, Virtanen M.J, Taylor P.R, Albanes D., Huttunen J.K. Effect of alpha-tocopherol and be- ta-carotene supplementation on coronary heart disease during the 6-year post-trial follow-up in the ATBC study. Eur. Heart J. 2004 Jul; 25(13):1171-8. 156. Vinpocetine for acute ischaemic stroke Bereczki D., Fekete I. 2010. 157. VIVATOPS Trail Stady Group: The VIVATOPS (vitamins to prevent stroke) trial: Rationale and design of an international, large, simple, randomised trials of homocystein-lowering multivitamin therapy in patient with resent transient ischaemic attack or stroke// Cerebrovasc. Dis. 2002; 13: 120-126. 158. Vivekananthan D.P, Penn M.S, Sapp S.K, et al. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-anal- ysis of randomised trials. Lancet 2003; 361:2017-2023 159. Wardlaw J.M., del Zoppo G., Yamaguchi T. Thrombolysis for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. 160. Wald D., Law M., Morris J., Homocysteine and cardiovascular disease: Evidence on causality from a meta- analysis // BMJ 2002; 325: 1202. 161. Willmot M, Leonardi-Bee J, Bath P. High Blood Pressurein Acute Stroke and Subsequent Outcome: A Systematic review. Hyper- tension. 2004;43:18-24. 162. Wang H, Olivero W, Lanzino G, Elkins W, Rose J,Honings D, et al. Rapid and selective cerebral hypothermia achieved using a cooling helmet. Journal of Neurosurgery. 2004 Feb;100(2):272-7. 163. Reappraisal of European guidelines on hypertension maqanagement: a European Society of Hypertension Task Force document // J Hypertension. 2009; 27: 2121–2158. 164. Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A. Cerebrolysin for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Apr 14; (4). 165. Zweifler R.M. Membrane stabilizer: Citicoline. // Current Medical Research and Opinions.–2002.-Vol.18 (suppl2).-p.14-17

Список сокращений
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ДАД – диастолическое артериальное давление
ЖЕЛ – жизненная ёмкость легких
СМП – скорая медицинская помощь
ТИА – транзиторная ишемическая атака
ОИМ – острый инфаркт миокарда
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
КТ – компьютерная томография
ЛФК – лечебная терапия
МРТ – магнитно-резонансная томография
МНО – международное нормализированное отношение
ПТИ – протромбиновый индекс
ЭКГ – электрокардиограмм
ЭТ – эрготерапия

Шкала уровней доказательности и градации рекомендаций

Достоверность доказательств

Руководитель группы по пересмотру

Ответственные исполнители

Медицинскиеконсультанты внутренние

Факторы риска развития ишемического инсульта

Таблица №1

4. Диагностические исследования

Больным с ишемическим инсультом и ТИА рекомендовано проведение раннего клинического исследования, включающего оценку физиологических параметров, а также рутинных анализов крови (класс I, уровень А) [158]

4.1. Обязательные (класс I, уровень А)

Таблица №2

4.2 Консультации специалистов узкого профиля

примечание*: дополнительно специалисты узкого профиля вызываются только по показаниям. Дополнительные лабораторно-диагностические исследования с целью уточнения сопутствующих заболеваний выполняются по назначениям узких специалистов (класс III, уровень В)

4.3. Нейровизуализационные исследования для верификации ишемического инсульта

Основной метод нейровизуализации ишемического инсульта КТ исследование (класс I) или МРТ( уровень А, класс I), [45,104]

решение о методе исследования и сроках проведения решается строго в стационаре.

Противопоказания для проведения МРТ-исследования нестабильная гемодинамика, дыхательная недостаточность, агонирующее состояние, судорожный синдром. При отсутствии возможности проведения МРТ из-за длительности (45 минут), методом выбора для исключения кровоизлияния рекомендовано КТ-исследование (10-15 минут).

Сравнение методов нейровизуализации

Таблица №4

Рутинная КТ является доступным методом, позволяющим исключить состояния, имитирующие инсульт, и дифференцировать ишемический и геморрагический инсульты в течение первых 5–7 дней от развития заболевания.

Таким образом, КТ головного мозга – менее чувствительный метод исследования, чем МРТ, но для диагностики ранних ишемических изменений такой же специфичный.

У 2/3 пациентов со среднетяжелым и тяжелым инсультом возможна визуализация ишемических изменений на КТ в течение первых часов от развития заболевания, однако, визуализация ишемического очага у пациентов с малым инсультом в первые часы заболевания возможна не более чем в 50% случаев. Обучение распознаванию ранних КТ-признаков ишемических изменений и использование шкальных систем позволит улучшить диагностику в остром периоде заболевания.

КТ является высокоспецифичным методом ранней диагностики ишемического повреждения головного мозга. Наличие ранних КТ-признаков ишемии не является противопоказанием для проведения тромболизиса в первые 3 часа от развития инсульта, однако, при наличии гиподенсивного очага размером более 1/3 бассейна средней мозговой артерии эффект от тромболизиса может быть незначительным.

МРТ с дифузионно-взвешенным режимом (ДВИ) является более чувствительным методом для диагностики ранних ишемических изменений, чем КТ. Высокая чувствительность этого метода особенно актуальна в диагностике инсультов в вертебрально-базилярном бассейне, лакунарных и небольших корковых очагов. МРТ также позволяет диагностировать небольшие и старые геморрагические очаги в отдаленном периоде благодаря Т2*-взвешенным изображениям

(градиентное эхо). При этом ДВИ может быть не информативным при уже сформировавшемся очаге.

Ограниченная диффузия на ДВИ, выявляемая при помощи измеряемого коэффициента диффузии (ИКД), не имеет 100% специфичности в диагностике ишемического повреждения мозга. Несмотря на то, что измененная ткань по данным ДВИ часто переходит в инфарктную зону, она может восстановиться, что свидетельствует о том, что ДВИ позволяет визуализировать не только необратимо поврежденную ткань. Ткань с незначительным снижением ИКД может оказаться необратимо поврежденной; в настоящее время не определен порог ИКД, позволяющий отличить некротизированную ткань от жизнеспособной.

МРТ головного мозга особенно актуальна у пациентов с редкими типами инсульта или при других состояниях, имитирующих инсульт, когда по результатам КТ головного мозга картина не ясна. При подозрении на артериальную диссекцию для подтверждения внутристеночной гематомы необходимо проведение пациенту МРТ шеи в Т1-взвешенном режиме с подавлением сигнала жировой ткани.

Для исследования пациентов в возбужденном состоянии или больных с рвотой и аспирацией рекомендовано проведение КТ исследования. При необходимости должны продолжаться реанимационные мероприятия во время проведения нейровизуализации (особенно больным с тяжелым инсультом), иначе во время проведения исследования у больного может развиться гипоксия. Риск аспирации возрастает у пациентов с нарушенным самостоятельным дыханием.

У отдельных больных с ишемическим инсультом может быть использована перфузионная КТ- или МРТ и ангиография (например, при поздней госпитализации, неясном терапевтическом окне) для решения вопроса о возможности проведения тромболитической терапии; хотя нет ясных доказательств связи определенных перфузионных паттернов с большей или меньшей эффективностью тромболизиса. Пациентам с окклюзией артерии на интракраниальном уровне может проводиться внутриартериальный тромболизис.

Несоответствие между объёмом мозговой ткани с критической гипоперфузией (которая может восстановиться после реперфузионной терапии) и объемом инфарктной ткани (которую нельзя восстановить даже с помощью реперфузии) можно установить со средней степенью чувствительности с помощью МРТ в дифузионно-перфузионном режиме, однако, этот метод еще не является доказанной стратегией для прогнозирования эффективности тромболитической

терапии в течение первых 9 часов. Существуют разные взгляды на то, как лучше идентифицировать необратимо поврежденную ткань мозга и определять критически сниженный мозговой кровоток. Измерение уровня МР-перфузии является проблематичным, существует большое количество ассоциаций между параметрами перфузии ткани мозга и клиническим и рентгенологическим исходами инсульта. Снижение мозгового кровотока на КТ связано с последующим повреждением ткани мозга, однако, значимость КТ-перфузии для терапевтических стратегий еще не установлена. Несмотря на то, что разрастание зоны инфаркта мозга может выявляться у большой части пациентов с несоответствием, у 50% пациентов, не имевших несоответствия по данным нейровизуализации, распространение зоны инфаркта может быть не завершено, и терапевтические мероприятия у таких больных могут быть эффективными . Несоответствие клинических и томографических признаков, т.е. несоответствие объема поражения ткани мозга по данным ДВИ или КТ и распространенности поражения, предполагаемой в соответствии с тяжестью состояния больного, может давать противоречивые заключения.

Ультразвуковые методы, МР- и КТ-ангиография позволяют визуализировать каротидный стеноз. Систематические обзоры и мета-аналитические исследования данных, полученных от отдельных больных, свидетельствуют о том, что наиболее чувствительным и специфичным неинвазивным методом визуализации каротидной системы является контрастная МР-ангиография, затем следуют ультразвуковая допплерография и КТ-ангиография; неконтрастная МР-ангиография обладает минимальной достоверностью.

По данным некоторых исследований, ТИА и малый инсульт в вертебрально-базилярной системе ассоциированы с высоким риском повторного инсульта [172]. Ультразвуковое исследование экстракраниального отдела позвоночных артерий информативно и полезно, однако, ультразвуковое исследование интракраниального отдела вертебрально-базилярной системы может быть обманчивым в связи с его низкой специфичностью.

В отличие от других методик, ультразвуковое исследование является быстрой неинвазивной процедурой, которая может проводиться при помощи портативных приборов. Поэтому данная методика применима у больных, которым невозможно проведение МР- или КТ-ангиографии. Тем не менее, при проведении одной только допплерографии результаты могут быть недостаточно информативными; качество их часто зависит от врача, проводившего исследование, и требует привлечения квалифицированных специалистов, хотя возможно проведение исследования в динамике у постели больного.

Транскраниальная допплерография применима для диагностики патологии крупных сосудов на основании мозга. Однако от 7 до 20% пациентов с острым инсультом пожилого возраста не имеют адекватных акустических окон. Эту проблему можно решить, используя контрастные вещества для ультразвуковой диагностики, которые позволяют оценить уровень перфузии в острой стадии и проводить непрерывное мониторирование церебрального кровотока. Комбинированное использование ультразвуковых методов и МР-ангиографии обеспечивает превосходные результаты, сопоставимые с дигитальной субтракционной ангиографией. У больных с окклюзирующими процессами в экстрацеребральных артериях (выраженный стеноз и окклюзия сонных артерий) ухудшается церебральная реактивность и ауторегуляция, коллатеральный кровоток становится неадекватным, что повышает риск повторного инсульта.

5. Лечение ишемического инсульта

(European stroke initiative, eusi, 2008) [61, 68]

Существует 5 базовых направлений в лечении острого инсульта

Коррекция параметров общего состояния, которые нуждаются в стабилизации.
Специфическая терапия, направленная против особых аспектов патогенеза инсульта, либо реканализация окклюзированного сосуда, либо профилактика механизмов, ведущих к нейрональной смерти в ишемизированном головном мозге
Профилактика и лечение осложнений, которые могут быть либо неврологическими либо соматическими (такие как аспирация, инфекция, пролежни, острый инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен или эмболия легочной артерии).
Ранняя вторичная профилактика, целью которой является уменьшение частоты раннего повторного инсульта.
Ранняя реабилитация.

5.1. Коррекция параметров общего состояния

Нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации [61,62,68] (уровень А, класс I)

санация дыхательных путей,
установка воздуховода, (всем больным с уровнем сознания по шкале Глазго ниже 6 баллов) при гипоксемии (О2-сатурация <92%) подача О2 (3 л/мин), через назальную канюлю(класс IV, GCP),
интубация трахеи при
Ра О 2, - меньше 60мм.рт.ст.,
ЖЕЛ менее 12мл./кг. массы,
угнетение сознания до уровня комы и сопора,
патологическое дыхание (типа Чейн-Стокса, Биота),
устойчивое тахипноэ 35-40 дыханий в минуту,
брадипноэ менее 15 дыханий в минуту.
при неэффективности интубации – проведение ИВЛ (Wijdicks., E 1997),
брадипноэ менее 12 дыханий в минуту,
тахипноэ более 40 дыханий в минуту,
Ра О 2, меньше 60 мм.рт. при ингаляции кислорода (норма 75-100 при вдыхании воздуха),
давление на вдохе менее 22 мм.вод.ст. (при норме 75-100),
Ра СО 2, более 55 мм.рт.ст. (норма 35-45).

Примечание* эффективность ИВЛ характеризуется показателями

частота дыхания в минуту 8-12,
отсутствие патологических форм дыхания,
объём выдыхаемого воздуха 10-15 мл/мин.,
положительное давление на выдохе 2-5см. вод.ст.,
соотношение «выдох-вдох» равно 1:3.

5.2. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы

Рекомендован непрерывный мониторинг сердечной деятельности в первые 48 ч. после начала инсульта у пациентов, имеющих*, **[31,61,99] (уровень А, класс I)

предшествующее известное заболевание сердца,
аритмии в анамнезе,
нестабильное АД,
клинические признаки/симптомы сердечной недостаточности,
отклонения от нормы в базовой ЭКГ,
инфаркт, поражающий инсулярную кору головного мозга.

Примечание*. при изменениях на ЭКГ (аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) проводится ЭКГ-мониторинг в течение 24-48 часов и соответствующее лечение совместно с терапевтами или кардиологами.

** на начальной ЭКГ нет изменений и отсутствует кардиальная патология в анамнезе, то, как правило, нет необходимости в ЭКГ-мониторинге.

5.3. Коррекция АД при гипертензии

Схема антигипертензивного лечения при ишемическом инсульте (модификация Brott et al. (1994) и Ringleb et al. (1998)*. Критерии коррекции артериального давления

Таблица № 5 ВНИМАНИЕ !!!

**избегать применение лабеталола у пациентов с астмой, с сердечной недостаточностью, тяжелыми отклонениями проводимости и брадикардией.
***у пациентов с нестабильными состоянием и быстрыми колебаниями АД, попеременно могут быть использованы урапидил/лабеталол и норадреналин.

5.4. Корекция АД при артериальной гипотензии

при артериальной гипотензии САД ≤ 60мм. рт.ст.

1. Необходимо установить источник приведший к гипотонии

эпинефрин 0,1-2 мг/ч плюс 5-50 мг/ч).
допамин - начальная . 5-6 мкг/кг•мин, или 50 – 200 мг. разводят в 250 мл. изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 6 - 12 капель/мин.,
норадреналин - начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг•мин.,

Примечание*

если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст.
увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов.

целевое АД у пациентов

с гипертензией в анамнезе: 180/100-105 мм.рт.ст.
без гипертензии в анамнезе: 160-180/90-100 мм.рт.ст.

Примечание*

при артериальном давлении менее 180/105 мм.рт.ст. активная антигипертензивная терапия не проводится, если нет специальных показаний (например, острый инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты)

З А П Р Е Щ Е Н О !!!

Р У Т И Н Н О Е С Н И Ж Е Н И Е АД

(класс IV, GCP)

Рекомендовано

избегать использования нифедипина (Класс II, уровень С)
избегать гиповолемии, посредством введения адекватных объёмов жидкости и, когда это необходимо, и/или катехоламинов (эпинефрин 0,1-2 мг/ч плюс 5-50 мг/ч).

Коррекция уровня гипергликемии (простым инсулином)* (класс IV, GCP)

Повышение уровня сахара крови при инсультах часто носит рефлекторный характер
коррекция сахара крови проводится при уровне более 10 ммоль/л., при повторном анализе крови натощак

5.5. Патогегетическое лечение ишемического инсульта

Антиагрегационная терапия (13,15,22,33,36)

аспирин в дозе 160-300 мг в день перорально (или per rectum у пациентов с нарушением глотания), назначенный в период до 48 часов от начала ишемического инсульта, снижает риск раннего повторного ишемического инсульта без большого риска ранних геморрагических осложнений и улучшает отдаленные исходы

Схемы лечения прямыми антикоагулянтами гепарин натрий (10,11)

Таблица № 12

после проведения терапии прямыми антикоагулянтами осуществляется переход на непрямые антикоагулянты, за 3 дня до отмены

Противопоказания для применения прямых антикоагулянтов пациентам с сопутствующими патологическими состояниями:

гиперчувствительность к эноксипарину, гепарину, или другим низкомолекулярным гепаринам,
обмороки,
неконтролируемое АД,
эпилепсия,
беременность,
грудное вскармливание,
диабетическая ретинопатия,
тяжелая деменция,
тяжёлая почечная недостаточность (клиренс креатинина меньше чем 30мл.в мин.) ,
желудочно-кишечные и другие кровотечения.

Алгоритм стартового лечения варфарином*,**,***. (класс I, уровень А)

оптимальное МНО (расчетная производная протромбинового индекса) для профилактики тромбоэмболий при приеме варфарина - 2,0 – 3,0

*пациентам с мерцательной аритмией и механическими протезированными клапанами сердца рекомендуется длительная антикоагулянтная терапия для достижения целевого уровня МНО в зависимости от типа протеза, но не менее 2,0–3,0 (класс II, уровень В)
**при отсутствии противопоказаний рекомендуется назначение перорального антикоагулянта (МНО 2,0–3,0) пациентам с неклапанной мерцательной аритмией старше 75 лет или моложе, но имеющим такие сосудистые факторы риска как высокое артериальное давление, дисфункция левого желудочка или сахарный диабет (класс I, уровень А)
***пациентам с мерцательной аритмией, которые по тем или иным причинам не могут принимать пероральный антикоагулянт, следует назначить аспирин (класс I, уровень А)

Рекомендуется назначение малых доз аспирина пациентам с асимптомным стенозом внутренней сонной артерии (ВСА)>50% для снижения риска сосудистых событий (класс II, уровень В)

ГЕМОДИЛЮЦИЯ не назначается при ишемическом инсульте по рекомендациям The American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007)

5.6. Специфическое лечение

Тромболитическая терапия

время от начала ишемического инсульта менее 3 часов
КТ, МРТ мозга подтверждает клинический диагноз
нет признаков недавно перенесенного инфаркта мозга
больной не получает оральных антикоагулянтов, или протромбиновое время меньше или равно15с.(МНО<1,7), если получает
больной не получал в течении последних 48 часов гепарин и не имеет пролонгированного частичного тромбопластинового времени (АЧВТ)
число тромбоцитов не менее 100 000/мм
больной в последние 3 месяца не получал серьёзной черепно-мозговой травмы или инсульта
в последние 2 недели каких-либо серьёзных хирургических вмешательств
АД на момент тромболизиса не более 185/110мм.рт.ст.
нет признаков быстрого восстановления нарушенных функций
у больного нет изолированных легких неврологических симптомов (только атаксии, только чувствительных нарушений, минимальной слабости или изолированной дизартрии)
в анамнезе нет внутричерепного кровоизлияния
уровень глюкозы в крови не менее 2,8 и не более 22,5 ммоль/л.
в начале инсульта не было судорог
в последние 3 недели не наблюдалось желудочно-кишечного кровотечения или кровотечения из мочевых путей
в анамнезе не недавно перенесённого инфаркта миокарда
рТАП не должен быть использован в сроки свыше 3 часов после начала инсульта или когда время начала не может быть достоверно установлено
рТАП должен быть с осторожностью применён при NIH Stroke Scale > 22 баллов или на КТ есть признаки обширного инфаркта
инсульт развился после сна
желательно до начала тромболизиса обсудить риски проведения с самим больным и его родственниками.

рТАП следует применять

если в клинике имеются все необходимые средства для лечения осложнений, связанных с развитием кровотечений
возможность круглосуточного мониторинга основных параметров гемодинамики, сердечной деятельности и неврологического статуса
ограничение пункции любых крупных сосудов
избегать перестановки мочевого катетера во время и в первые 30 минут после окончания тромболизиса
избегать постановки назогастрального зонда в течении первых 24 часов после манипуляции
возможности неотложной консультации хирурга
возможности проведения других манипуляций (переливание криопрципитата, тромбомассы)

Рекомендовано:
внутривенное введение rtPA (0,9 мг/кг, максимально - 90 мг), с введением 10% дозы болюсом и последующей инфузией в течение 60 минут, рекомендуется в течение 3 часов после начала ишемического инсульта (Класс I, уровень А).
внутривенное введение rtPA может быть так же успешным при остром ишемическом инсульте после 3 часов от начала заболевания (Класс I, уровень В), но не рекомендуется для рутинного использования в клинической практике.
использование мультимодального визуализационного критерия может быть полезно для отбора пациентов на тромболизис, но не рекомендуется для рутинного использования в клинической практике (Класс III, уровень C).
перед тромболитической терапией рекомендуется снижение артериального давления, в случае повышения его до 185/110 мм рт ст и выше (Класс IV,GCP).
внутривенное введение rtPA может быть использовано у пациентов с припадками в начале заболевания, если неврологический дефицит связан с острой церебральной ишемией (Класс IV, GCP).
внутривенное введение rtPA также может быть назначено избранным пациентам младше 18 лет и старше 80 лет, хотя это находится за пределами настоящих инструкций к препарату, принятый в Европе (Класс III, уровень C).
в качестве дополнительного метода лечения острой окклюзии СМА в течении 6-ти часового терапевтического окна рекомендуется внутриартериальное лечение (Класс II, уровень В).
внутриартериальный тромболизис рекомендуется в случае острой базилярной окклюзии для избранных пациентов (Класс III, уровень B). Внутривенный тромболизис в случае базилярной окклюзии, является допустимой альтернативой даже после 3х часов (Класс III, уровень B).
не рекомендуется начинать прием аспирина или другой антитромботической терапии, если планируется проведение тромболитической терапии (Класс IV, GСP).
использование других антитромбоцитарных препаратов (одиночно или комбинированных) не рекомендуется в лечении острого ишемического инсульта (Класс III, уровень С).
не рекомендуется назначение ингибиторов гликопротеиновых IIb-IIIa рецепторов (Класс I, уровень A).
у пациентов с острым ишемическим инсультом не рекомендуется раннее назначение нефракционированного, низкомолекулярного гепарина и гепариноидов (Класс I, уровень A).
в настоящее время отсутствуют рекомендации по лечению острого ишемического инсульта при помощи нейропротективных препаратов (Класс I, уровень A)
польза от в/в использования rt-PA при остром ишемическом инсульте после 3 ч от момента появления симптоматики меньше, но сохраняется до 4,5 ч (уровень I)
внутриатериальное лечение окклюзии средней мозговой артерии в рамках 6-часового временного окна с использованием прокиназы ведет к значительно лучшему исходу (уровень II)
установлено что пациенты, леченные внутривенным введением тканевого активатора плазминогена в течение 3 ч от начала развития симптоматики, спустя 3 мес. имели, по крайней мере, на 30 % меньший неврологический дефицит или его отсутствие по сравнению с плацебо
применение тканевого активатора плазминогена сопровождалось 10-кратным возрастанием риска фатальных кровоизлияний в мозг (с 0,3 до 3 %) и клинически симптомных геморрагий (с 0,6 до 6,4 %), однако это не приводило к общему увеличению смертности в группе получавших его больных
эффективность и безопасность внутривенного введения урокиназы больным с ишемическим инсультом находится в стадии изучения
внутриартериальное введение тромболитиков (рекомбинантная проурокиназа при инфарктах вследствие окклюзии средней мозговой артерии, основной артерии) в период не более 6 ч от начала заболевания проводится лишь в исследовательских центрах и не рекомендуется к широкому использованию

Дозировка

внутривенное введение rt-PA (0,9 мг/кг, макс – 90 мг), 10% дозы – болюсно, с последующей инфузией в течение 60 мин, (уровень I)

Лечение геморрагических осложнений тромболитической терапии (18)

прекращение введения рТАП
экстренное исследование уровня гемоглобина, гематокрита, АЧВТ, ПТИ/МНО, подсчёта тромбоцитов, уровня фибриногена, группы крови в случае необходимости переливания

После тромболизиса больной не должен

получать аспирин, варфарин, тиклопидин и другие антитромботические и антиагрегационные препараты в течении 24 часов

5.7. Недоказанные методы терапии

Нейропротективная терапия

Нейропротективной программы, продемонстрировавшей достоверное улучшение исхода заболевания не существует. Результаты исследований RCTs эффективности ловуше свободных радикалов оказались негативными.

Антиоксидантная терапия

Использование витамина Е, С, бетакаротина антоксидантов, не нашло доказательств и клинического подтверждения эффекта (20,24,25,30,34,39,40,41,42) (уровень I, класс А)

5.8. Контроль водно-электролитного баланса

поддержание нормоволемии; в случае повышения внутричерепного давления можно допустить небольшой отрицательный водный баланс (300-500 мл/сут).* (класс IV, GCP)
раствор хлорида натрия 0,9% рекомендуется для восполнения водного баланса в течение первых 24 часов от начала инсульта (Класс IV, GCP)
регулярный мониторинг жидкостного и электролитного баланса у пациентов с тяжелым инсультом или с расстройствами глотания (Класс IV, GCP)
возмещение объема жидкости при низком артериальном давлении, возникшем вследствие гиповолемии или явившимся причиной неврологического ухудшения в остром периоде инсульта (Класс IV, GCP)

концентрация ионов натрия в плазме крови в норме составляет 130-150 ммоль/литр, осмоляльность сыворотки крови 280-295 мосм/кг H 2 O, суточный диурез составляет 1500 плюс- минус 500 мл/сутки. Пациентам с нарушенным сознанием и показаниями к интенсивной терапии необходимо катетеризировать центральную вену для мониторинга гемодинамических показателей.

не рекомендовано

низкомолекулярные декстраны, раствор бикарбоната натрия
введение мочегонных препаратов (фуросемид) в первые часы после развития инсульта без определения осмоляльности крови.

5.9. Терапия, снижающая уровень холестерина (уровень I , класс А)

пациентам с ишемическим инсультом или ТИА в анамнезе следует назначать терапию статинами (симвастатин, аторвастатин) - 40мг. ежедневно

6. Профилактика и лечение осложнений

(наиболее частая причина смерти в остром периоде ишемического инсульта, диагностируют в 60- 95% случаях)

неврологические

отёк головного мозга,
судороги,
геморрагическое пропитывание

соматические

пневмония,
инфекция мочевыводящих путей,
тромбоз глубоких вен
ТЭЛА
ОИМ
пролежни.

6.1. Профилактика и лечение неврологических осложнений

Низкие дозы подкожно вводимого гепарина или низкомолекулярного гепарина следует рассматривать только для пациентов с особенно высоким риском или эмболии легочной артерии (уровень I).
Частота венозной тромбоэмболии может быть уменьшена посредством ранней регидратации и мобилизации, а также ношением компрессионных чулок (уровень IV).
Инфекции после инсульта следует лечить соответствующими а/б.
Ранняя мобилизация полезна для профилактики многочисленных осложнений после инсульта, включая аспирационную пневмонию, ТГВ и пролежни (уровень IV).

Профилактика отёка мозга

(развивается в первые 24-48 часов от начала ишемического инсульта, достигает пика на 3-5-е сутки и начинает медленно регрессировать на 7-8-е сутки) (класс III, уровень C)

голову пациента и верхнюю часть туловища необходимо приподнять на 20-30 см. и поместить больного так, чтобы избежать сжатия яремных вен;
необходимо нормализовать температуру тела;
контролировать АД;
купировать болевой синдром;
стремиться к нормоволемии (объём вводимой жидкости из расчёта 30-35мл/кг. массы тела до 2000-2500мл/сут.).

Назначение осмодиуретиков осуществляется при следующих признаках* (класс III, уровень C)

при нарастании головной боли
нарастание угнетения сознания, неврологической симптоматики,
развитии брадикардии,
анизокории - неравенства величины зрачков правого и левого глаза. Маннитол- в/ в дозе 0,5–2 г/кг в течение 20–25 мин в виде 15–20% р-ра, затем в дозе, 1/2 от первой, каждые 4–6 ч. В таком режиме вводят не более 3–4 сут, осуществляя контроль за осмолярностью плазмы (не превышать 320 мосм/л). [34].

Примечание*: не показано при стабильном состоянии больного

не рекомендовано

применять растворы глюкозы (вредного действия гипергликемии)
гипотонические растворы (NaCL 0,45 или глюкоза 5%) из-за риска увеличения отёка мозга(класс I, уровень А)

Судороги (4-7% больных)

Терапия эпилептических приступов

при одиночных судорожных припадках назначают раствор диазепама (в/в 10 мг. в 20,0 мл 0,9% раствора хлорида натрия), повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин. (уровень В)
купирование эпилептического статуса
диазепам или мидазолам 0,2-0,4 мг/кг. в/в, или лоразепам 0,03-0,07 мг/кг в/в, повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин.

при неэффективности

вальпроевая кислота 6-10 мг/кг в/в в течение 3 - 5 мин, затем 0,6 мг/кг в/в капельно до 2500 мг/сут

при неэффективности

тиопентал в/в болюсом 250-350 мг, затем в/в капельно со скоростью 5-8 мг/кг/час. или гексобарбитал в/в болюсом 6-8 мг/кг, затем в/в капельно со скоростью 8-10 мг/кг/час.
при неэффективности указанных средств проводят наркоз 1-2 хирургической стадии закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:2 продолжительностью 1,5-2 часа после окончания судорог.
при неэффективности указанных средств проводят длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миоралаксантами.

Примечание:
в дальнейшем противосудорожную терапию назначают лишь при повторных приступах (класс II, уровень В).
профилактическое применение антиконвульсантов у пациентов с недавним инсультом, у которых не было припадков, не рекомендуется (класс IV, GCP)

Геморрагическое пропитывание (18-30% случаев)

Не требует активного вмешательства

6.2. Профилактика и лечение соматических и инфекционных осложнений

пневмония,
инфекция мочевыводящих путей,
тромбоз глубоких вен,
ТЭЛА,
ОИМ,
пролежни
контрактуры

Пневмония(смертность в остром периоде инсульта обусловлена на 20-40% пневмонией) Аспирационную пневмонию нельзя предотвратить назогастральным кормлением (Класс IV, GCP)

Вид пневмонии: аспирационная, гипостатическая

Профилактика пневмоний

(с первых суток) (класс II, уровень B)

Таблица №14

больным в коме, сопоре, оглушении зонд ставится всегда. При наличии в неврологическом статусе бульбарного синдрома установка зонда обязательна.

Лечение – при наличии физикальных и рентгенологических признаков пневмонии назначаются антибиотики широкого спектра.

Инфекции мочевыводящих путей (35-40% случаев)

Больным с угнетенным сознанием и нарушением мочеотделения (задержка, недержание) показано:
консультация уролога
переход от постоянной к перемежающейся катетеризации
надлобковая катетеризация (при отсутствии самостоятельного мочеиспускания в течении 14 суток). (класс III, уровень C)

Профилактика пролежней (20%случаев)

При развитии некротических язв

хирургическая обработка (класс А)

Тромбоз глубоких вен

бинтование ног эластичным бинтом, использование эластичных чулков (класс IV, GCP)

пассивная и при возможности активная «ходьба в постели» со сгибанием ног, имитирующим ходьбу по 5 мин 3-5 раза в день

Тромбоэмболия легочной артерии (18 до 25% случаев)

(может возникать с третьего дня от начала инсульта, но чаще в промежутке от 2-й до 4-й недели заболевания)

Риск развития тромбоэмболии легочной артерии может быть снижен

ранней вертикализацией больного,
профилактически применяют кишечнорастворимые формы аспирина — 50-100 мг/сут.,
перорально антикоагулянты непрямого действия фенилин или варфарин в дозах, стабилизирующих МНО на уровне 2,0,
эноксапарин 20 – 40 мг/сут подкожно однократно (один шприц) под контролем АЧТВ на уровне, превышающем в 1,5-2 раза верхнюю границу нормы),

Профилактика контрактур

пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа)
валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги
ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) при отсутствии противопоказаний
физиотерапия.

Антибактериальная терапия рекомендуется в случаях (Класс IV, GCP)

при наличии выявленного очага инфекции
профилактическое назначение антибтотиков не показано