Хронические осложнения сахарного диабета 1 типа (Кыргызстан)

Документ
Клинические протоколы КР 2025 (Кыргызстан)

Утверждение
приказу МЗКР №606 от 10.06.2025 г.

Разработчики
Ибраева Н.С. – Начальник Управления оказания медицинский помощи и лекарственной политики МЗ КР
Добрынина Н.П. – МЗ КР, главный внештатный эндокринолог, ЭЦ при МЗ КР, директор
Исакова Ф.Б. – МВШМ, ассистент кафедры педиатрии, зав сектором метод работы УМО МВШМ, детский эндокринолог
Абикова А.У. – ЭЦ при МЗ КР, врач-эндокринолог
Джунушалиева Н.К. – зав. отделением эндокринологии НЦОМиД

Источники и литература
Клинические протоколы Министерства здравоохранения Кыргызской Республики
Клинические протоколы Министерства здравоохранения Кыргызской Республики - 1. Buzzetti R, Tuomi T, Mauricio D, Pietropaolo M, Zhou Z, Pozzilli P, et al. Management of latent autoimmune diabetes in adults: a consensus statement from an international expert panel. Diabetes. 2020; 69 (10): 2037–47. PMID: 32847960; PMCID: PMC7809717.7. 2. DiMeglio LA, Evans-Molina C, Oram RA. Type 1 diabetes. Lancet. 2018; 391 (10138): 2449– 62. PMID: 29916386; PMCID: PMC6661119. 3. DiMeglio LA, Acerini CL, Codner E. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Glycemic control targets and glucose monitoring for children, adolescents, and young adults with diabetes. Pediatr Diabetes 2018;19 (Suppl. 27): 105–14. 4. Ogle G.D., James S., Dabelea D. et al. Global estimates of incidence of type 1 diabetes in children and adolescents: results from the International Diabetes Federation Atlas, 10th edition. Diabetes Res. Clin. Pract. 2022;183:109083. DOI: 10.1016/j. diabres.2021.109083. 5. Tuomilehto J., Ogle G.D., Lund-Blix N.A., Stene L.C. Update on worldwide trends in occurrence of childhood type 1 diabetes in 2020. Pediatr. Endocrinol. Rev. 2020;17(Suppl 1):198–209. DOI: 10.17458/per.vol17.2020.tol.epidemiologychildtype1diabetes. 6. Gregory G., Robinson T., Linklater S., Wang F., Colagiuri S., Beaufort C., Donaghue K., Magliano D., Maniam J., Orchard T., et al. Global incidence, prevalence, and mortality of type 1 diabetes in 2021 with projection to 2040: A modelling study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10:741–760. doi: 10.1016/S2213-8587(22)00218-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Snell-Bergeon J.K., Maahs D.M. Diabetes: Elevated risk of mortality in type 1 diabetes mellitus. Nat. Rev. Endocrinol. 2015;11:136–138. doi: 10.1038/nrendo.2014.245. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Reutens A.T. Epidemiology of diabetic kidney disease. Med. Clin. N. Am. 2013;97:1–18. doi: 10.1016/j.mcna.2012.10.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Nielsen H.B., Ovesen L.L., Mortensen L.H., Lau C.J., Joensen L.E. Type 1 diabetes, quality of life, occupational status and education level—A comparative population-based study. Diabetes Res. Clin. Pract. 2016;121:62–68. doi: 10.1016/j.diabres.2016.08.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Sharif K., Watad A., Coplan L., Amital H., Shoenfeld Y., Afek A. Psychological stress and type 1 diabetes mellitus: What is the link? Expert Rev. Clin. Immunol. 2018;14:1081–1088. doi: 10.1080/1744666X.2018.1538787. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Liu J., Ren Z.H., Qiang H., Wu J., Shen M., Zhang L., Lyu J. Trends in the incidence of diabetes mellitus: Results from the Global Burden of Disease Study 2017 and implications for diabetes mellitus prevention. BMC Public Health. 2020;20:1415. doi: 10.1186/s12889-020-09502- x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Buzzetti R., Zampetti S., Pozzilli P. Impact of obesity on the increasing incidence of type 1 diabetes. Diabetes Obes. Metab. 2020;22:1009–1013. doi: 10.1111/dom.14022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Deutsche Diabetes Gesellschaft (2018) S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes. 2. Auflage. https://www.ddg.info/fileadmin/user_upload/05_Behandlung/ 01_Leitlinien/Evidenzbasierte_Leitlinien/2018/S3-LL-Therapie- Typ-1-Diabetes-Auflage-2- Langfassung-09042018.pdf (As at 03.01.2023) 14. Dunger DB, Edge JA (2001) Predicting cerebral edema during diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 344(4):302–303 15. Hammersen J, Tittel SR, Warncke K et al. (2021) Previous diabetic ketoacidosis as a risk factor for recurrence in a large prospective contemporary pediatric cohort: Results from the DPV initiative. Pediatr Diabetes 22(3):455–462 16. Karges B, Rosenbauer J, Holterhus PM et al. (2015) Hospital admission for diabetic ketoacidosis or severe hypoglycemia in 31,330 young patients with type 1 diabetes. Eur J Endocrinol 173(3):341–350 17. Hursh BE, Ronsley R, Islam N et al. (2017) Acute Kidney Injury in Children With Type 1 Diabetes Hospitalized for Diabetic Ketoacidosis. JAMA Pediatr 171(5):e170020 18. Ghetti S, Kuppermann N, Rewers A et al. (2020) Cognitive Function Following Diabetic Ketoacidosis in Children With New-Onset or Previously Diagnosed Type 1 Diabetes. Diabetes Care 43(11):2768–2775 19. Lindholm Olinder A, DeAbreu M, Greene S et al. (2022) ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Diabetes education in children and adolescents. Pediatr Diabetes 23(8):1229– 1242 20. Awoniyi O, Rehman R, Dagogo-Jack S (2013) Hypoglycemia in Patients with Type 1 Diabetes: Epidemiology, Pathogenesis, and Prevention. Curr Diab Rep 13(5):669–678 21. Rodriguez-Gutierrez R, Lipska KJ, McCoy RG et al. (2016) Hypoglycemia as an indicator of good diabetes care. BMJ 352:i1084 22. Ware J, Allen JM, Boughton CK et al. (2022) Randomized Trial of Closed-Loop Control in Very Young Children with Type 1 Diabetes. N Engl J Med 386(3):209–219 23. Danne T, Biester T, Kapellen T (2023) Diabetes bei Kindern und Jugendlichen. In: DiabetesHilfe DDGDudD (ed) Deutscher Gesundheitsbericht Diabetes 2023 – Die Bestandsaufnahme. Kirchheim + Co GmbH, Mainz, S. 140–146 24. Yeoh E, Choudhary P, Nwokolo M et al. (2015) Interventions That Restore Awareness of Hypoglycemia in Adults With Type 1 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis. Diabetes Care 38(8):1592–1609 25. Abraham MB, Karges B, Dovc K et al. (2022) ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Assessment and management of hypoglycemia in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes 23(8):1322–1340 26. NICE, 2022 - https://www.nice.org.uk/guidance/ng17/chapter/Recommendations#diagnosis-and-early-care-plan 27. NICE, 2023 - https://www.nice.org.uk/guidance/ng18/chapter/Recommendations#type-1-diabetes 28. Johns Hopkins All Children's Hospital Hyperglycemia/DKA Clinical Pathway, 2022. 29. Standards of care in Diabetes, ADA, 2025, https://diabetesjournals.org/care/issue/48/Supplement_1 30. Клинические рекомендации по СД1 РФ, 2022 31. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 11-й выпуск – М.; 2023. 32. Management of Type 1 Diabetes in Children in the Outpatient Setting, 2024 - http://publications.aap.org/pediatricsinreview/article-pdf/43/3/160/1265368/pedsinreview.2020001388.pdf 33. Standards of care for management of adults with type 1 diabetes, The Association of British Clinical Diabetologists (ABCD), 2016, 2022. 34. Jiang, Y., Zhang, W., Wei, M. et al. Associations between type 1 diabetes and pulmonary tuberculosis: a bidirectional mendelian randomization study. Diabetol Metab Syndr 16, 60 (2024). https://doi.org/10.1186/s13098-024-01296-x. 35. Туберкулез у ребенка с сахарным диабетом (клинический случай) / П.Г. Сысоев, Л.Р. Калимуллина, И.И. Яруллин [и др.] // Modern Science. - 2022. - № 4-3. - С. 138 - 140. 36. WHO operational handbook on tuberculosis. Module 2: Screening. Systematic screening for tuberculosis disease. 2021. 37. Клиническое руководство по диагностике и лечению лекарственно-устойчивого туберкулеза, утверждён Приказом МЗ КР № 816 от 7 июля 2023 года. 38. Guideline for Perioperative Care for People with Diabetes Mellitus Undergoing Elective and Emergency Surgery, 2023 - https://www.cpoc.org.uk/sites/cpoc/files/documents/2024- 05/CPOC-DiabetesGuideline2023.pdf.

Адрес для переписки с рабочей группой:

Кыргызстан, г. Бишкек,

ул. Ахунбаева190

Национальный центр охраны материнства и детства,

Отделение эндокринологии

Тел: +996 (312) 49-26-68;

E-mail: endoncomd@mail.ru

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГЛОССАРИЙ

Аналоги инсулина – это форма инсулина, в которой произведены некоторые изменения в молекуле человеческого инсулина. Аналог действует так же, как инсулин, но с фармакокинетическими / фармакодинамическими различиями, которые могут давать преимущества.

Базис-болюсный режим – режим многократных инсулиновых инъекций, или интенсивная инсулинотерапия, является лучшим вариантом имитации физиологического профиля инсулина, при котором сочетается введение инсулина короткого / ультракороткого действия перед каждым приемом пищи и инсулина средней продолжительности / длительного действия 1-2 раза в день.

Базальный режим инсулинотерапии –введение инсулина помпой*** в автоматическом режиме с заданной пользователем скоростью (постоянной или изменяющейся в течение суток) или введение пролонгированного инсулина.

Болюсы инсулина – дискретно вводимые пользователем инсулиновой помпы дозы инсулина, необходимые для поддержания гликемии после еды и для коррекции гипергликемии.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояния (ГГС) – это метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся тяжелой гипергликемией, резким обезвоживанием, гиперосмолярностью плазмы и нарушением сознания.

Гликемия – концентрация глюкозы в крови натощак (препрандиальная гликемия), в норме – 3,3 - 5,5 ммоль/л; после еды через 2 часа (постпрандиальная гликемия), в норме <7,8 ммоль/л. Состояние натощак определяется как отсутствие потребления калорий в течение, по крайней мере, 8 часов.

Гипергликемия – уровень глюкозы в крови выше нормальных значений.

Гипогликемия – уровень глюкозы в крови ниже нормальных значений.

Гликированный гемоглобин (HbA1c) – показатель, который отражает средний уровень глюкозы в крови за последние 3 месяца.

Гликоген – форма хранения сахара в печени и мышцах.

Глюкагон – гормон альфа-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, повышающий концентрацию сахара в крови, лекарственный препарат для лечения тяжелой гипогликемии.

Глюкозурия – наличие глюкозы в моче. В норме моча не содержит глюкозы, почки способны реабсорбировать весь объём глюкозы, прошедший через почечный клубочек в просвет канальцев нефрона. Глюкозурия ведёт к избыточной потере воды с мочой (обезвоживанию организма), развивающемуся из-за усиления осмотического компонента диуреза.

Инсулин – гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня ГК.

Инсулиновая помпа – устройство для непрерывной подкожной инфузии инсулина.

Инсулинотерапия – заместительная терапия СД1 с целью поддержания соответствующих уровней инсулина в течение 24 часов, должна начинаться как можно раньше после установки диагноза для предотвращения метаболической декомпенсации и ДКА.

Калькулятор болюса – математический алгоритм, позволяющий инсулиновой помпе рассчитать дозу болюса на еду и/или коррекцию гликемии, исходя из введенных пользователем показателей (количество углеводов в пище, гликемия) и на основе предустановленных индивидуальных коэффициентов (углеводный коэффициент, чувствительность к инсулину, целевая гликемия, время действия инсулина и др.).

Кетоацидоз диабетический (ДКА) является опасным для жизни нарушением обмена веществ; обусловлен уменьшением эффективности циркулирующего инсулина, резистентности к инсулину и увеличением производства контррегуляторных гормонов. Повышенная продукция глюкозы в печени и почках и нарушенное использование периферической глюкозы вызывают гипергликемию и гиперосмолярность. Кроме того, увеличение липолиза с перепроизводством кетонов приводит к кетонемии и метаболическому ацидозу. Гипергликемия и ацидоз вызывают осмотический диурез, обезвоживание и облигатные потери электролитов.

Кетонурия - ацетон в моче, кетоны, кетоновые тела в моче, ацетоновые тела, ацетонурия – синонимы одного и того же термина, характеризующего состояние организма человека, при котором в крови наблюдается повышенное содержание кетонов.

Липоатрофия в настоящее время встречается не часто, после внедрения высокоочищенных инсулинов, но в то же время была описана при использовании новейших аналогов.

Липогипертрофия – аккумуляция жира в виде шишек под кожей является осложнением неправильной техники инъекции инсулина, часто встречается у детей.

Макроангиопатии – собирательное понятие, объединяющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при СД, клинически проявляющееся ишемической болезнью сердца (ИБС), облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов и артериальной гипертензией (АГ).

Микроангиопатии – поражение мелких сосудов, наблюдаемое при длительном течении СД, характеризуется изменениями венул, артериол и капилляров.

Мониторинг гликемического контроля включает в себя ежедневные измерения в домашних условиях и оценку уровня ГК, гликированного гемоглобина (HbA1c). Плохой контроль гликемии в течение 5-7 лет, даже в подростковом и юношеском возрасте, приводит к повышенному риску развития микро- и макро-ангиопатических осложнений в последующие 6-10 лет.

Непрерывное суточное мониторирование глюкозы (НСМГ) - измерение глюкозы крови с помощью сенсоров.

Никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным или они сравниваются.

Ноктурия – это необходимость просыпаться из-за позывов к мочеиспусканию чаще одного раза за ночь.

Непрерывная подкожная инфузия инсулина – режим заместительной терапии с использованием специального устройства – помпы; применяются инсулины ультракороткого или короткого действия в базис-болюсном режиме.

Обучение – это процесс обеспечения лица знаниями и навыками. Для максимальной эффективности терапии СД с применением активного самоконтроля, инсулиновых аналогов и инсулиновых помп рекомендовано обеспечение структурированного, качественного обучения пациентов с СД и их родителей. Обучение при СД представляет собой непрерывный повторяющийся процесс, который должен быть интегрирован в систему медицинской помощи. Обучение у детей и подростков с СД1 обладает умеренно положительным эффектом на показатели гликемии, но оказывает большое влияние на психосоциальные конечные исходы.

Ограниченная подвижность суставов (ОПС) является ранним клинически значимым долговременным осложнением СД1 в детском возрасте и за редким исключением встречается после 10 лет. Признаки ОПС включают билатеральную, безболезненную, явную контрактуру суставов пальцев и крупных суставов в сочетании с плотной, восковидной кожей. В процесс вовлекаются пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы пятого пальца, затем дистальные межфаланговые суставы. ОПС распространяется на запястья, локти и лодыжки, шейный, грудной и поясничный отделы позвоночника.

Отек мозга является редким, но разрушительным осложнением СД при лечении ДКА. Клинические симптомы отека мозга могут развиться в любое время с быстро прогрессирующим неврологическим ухудшением: Измененное /пульсирующее состояние сознания, головная боль, рвота, брадикардия, гипертензия, паралич черепных нервов, ненормальное положение тела. Наиболее возможное время развития отека мозга 4 – 12 часов после начала терапии ДКА.

Пероральный тест толерантности к глюкозе (ПГТТ)– это тест для подтверждения СД.

Полидипсия – симптом, характеризующийся неестественно сильной, неутолимой жаждой.

Полиурия – увеличенное образование мочи за сутки.

Помповая инсулинотерапия – способ инсулинотерапии, осуществляемый путём непрерывной подкожной инфузии инсулина с помощью инсулиновой помпы***

Система хлебных, или углеводных, единиц /порций (ХЕ или УЕ) – система учета объемов углеводов в каждом приеме пищи (без необходимости в подсчете с точностью до грамма) для подбора дозы болюсного инсулина.

Скрининг на наличие осложнений СД и их профилактика – выявление субклинических осложнений СД, которые необходимо лечить для того, чтобы отсрочить прогрессирование в клиническое заболевание.

Устройство для непрерывного мониторинга глюкозы (устройство НМГ) — это носимый датчик, который в режиме реального времени непрерывно и автоматически отслеживает уровень глюкозы в организме. Устройство НМГ предоставляет динамическую информацию о содержании глюкозы в крови и может давать сигналы тревоги для предупреждения об опасных уровнях сахара.

Феномен «утренней зари» (Dawn phenomenon) – процесс повышения глюкозы в крови в утренние часы (обычно после 5 часов утра до пробуждения) в результате увеличения ночной секреции гормона роста, резистентности к действию инсулина и продукции глюкозы печенью у детей с СД1. Эти процессы более выражены в подростковом периоде.

Хлебная единица – количество продукта, содержащего 10-12 граммов углеводов.

Хейропатия или хейроартропатия (синдрома диабетической руки — cheiroarthropathy) - диабетический синдром ригидности рук или синдром ограниченной подвижности суставов, представляет собой кожное заболевание, характеризующееся воскообразной, утолщенной кожей и ограниченной подвижностью суставов кистей и пальцев, приводящее к сгибательным контрактурам, состоянию, связанному с сахарным диабетом, и наблюдается примерно у 30% больных СД с длительным течением заболевания.

Шприц-ручка –устройство для инъекций инсулина.

Энурез - стойкое непроизвольное мочеиспускание днем и/или ночью, не соответствующее психологическому возрасту ребенка, имеет клиническое значение примерно с 5 лет.

СОСТАВ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ ПО ОБНОВЛЕНИЮ РУКОВОДСТВА

Для обновления клинического руководства по диагностике, лечению и ведению сахарного диабета 1 типа и его осложнений на всех уровнях оказания медицинской помощи была создана мультидисциплинарная рабочая группа. Это было обусловлено следующими причинами:

Сахарный диабет 1 типа (СД1) является наиболее распространенной формой СД среди молодых людей во многих популяциях, при которой отмечается абсолютная недостаточность секреции инсулина поджелудочной железой и склонность к развитию кетоацидоза.
Создание мультидисциплинарной группы позволило включить в процесс обновления клинического руководства все заинтересованные стороны, участвующие в оказании медицинской помощи пациентам с СД1, в том числе самих пациентов.
Создание мультидисциплинарной группы позволило исключить личную заинтересованность разработчиков.

Руководитель группы

Руководители обеспечивали эффективную работу группы и координацию взаимодействия между членами авторского коллектива.

Ответственные исполнители

Ответственные исполнители осуществляли систематизированный поиск литературы, критическую оценку информации, обобщение данных и составление предварительного и основного текстов руководства.

Медицинские консультанты:

В эту группу вошли представители специальностей, наиболее часто встречающиеся в повседневной практике с CД 1 типа. Они были приглашены из ведущих организаций здравоохранения Кыргызской Республики. Приглашение медицинских консультантов в состав разработчиков позволило обсудить достоверность отдельных рекомендаций, для которых не было найдено доказательств, а также вопросы применимости руководства в организациях здравоохранения всех уровней здравоохранения Кыргызской Республики.

Протоколы согласительных заседаний мультидисциплинарной рабочей группы по разработке клинического руководства велись в соответствии с установленным порядком.

Все члены группы подписали декларацию о конфликте интересов.

Декларация конфликта интересов

Перед началом работы по обновлению данного клинического руководства, а также на рабочем совещании согласительной комиссии, проведённом 25 июня 2024 г., все члены рабочей группы дали согласие сообщить в письменной форме о наличии финансовых взаимоотношений с фармацевтическими компаниями. Никто из членов авторского коллектива не заявил о наличии коммерческой заинтересованности или другого конфликта интересов с фармацевтическими компаниями или другими организациями, производящими продукцию для диагностики, лечения и профилактики сахарного диабета 1 типа.

Процесс утверждения клинического руководства

В январе 2025 года клиническое руководство было апробировано в эндокринологическом отделении НЦОМиД. В процессе апробации клинического руководства были получены комментарии и замечания по форме изложения руководства, которые были учтены при его доработке.

21 февраля 2025 года проведено расширенное обсуждение клинического содержания руководства со всеми заинтересованными сторонами: специалистами МЗ КР (Ибраева Н.С., Турдалиева А.Б., Ажимамбетова Г.К.), специалистами отдела доказательной медицины ЦРЗиМТ (Матоморова А.А., Саадакбаева Г.), разработчиками данного руководства, внутренними рецензентами, пациентскими сообществами (родители детей с СД 1 – Чурекова А.). Участниками совещания были даны рекомендации внести все изменения, представленные внешними и внутренними рецензентами. Представителям пациентского сообщества даны объяснения и пояснения по поводу инсулинотерапии, использованию МНН – инсулина в соответствии с рекомендациями ВОЗ.

СТРАТЕГИЯ ПОИСКА ИНФОРМАЦИИ

В связи с актуальностью проблемы на сегодняшний день в мире существует большое количество разнообразных клинических руководств, консенсусов, стандартов и пр., посвященных диагностике, лечению и ведению СД1 и его осложнений.

Нашей рабочей группой было принято решение о создании клинического руководства по диагностике, лечению и ведению СД1 и его осложнений путем адаптирования уже существующих международных клинических руководств высокого методологического качества, основанных на принципах доказательной медицины, для всех уровней здравоохранения Кыргызской Республики.

ОПИСАНИЕ ПРОЦЕССА ПОИСКА И ОЦЕНКИ СУЩЕСТВУЮЩИХ КЛИНИЧЕСКИХ РУКОВОДСТВ ПО САХАРНОМУ ДИАБЕТУ 1 ТИПА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ

Поиск клинических руководств по СД1 и его осложнений осуществлялся в международных доступных электронных базах данных в сети Интернет.

Найденные электронные базы данных по клиническим руководствам и практическим рекомендациям

Найденные клинические руководства были оценены мультидисциплинарной рабочей группой.

Критерии включения/исключения

В связи с тем, что изначально рабочая группа провела четкие ограничения по вопросам, которые необходимо обновить в клиническом руководстве, в качестве опорных клинических руководств нами выбраны только те, которые были выполнены с применением принципов доказательной медицины за период 2019-2024 гг., с учетом градации рекомендаций и уровнями доказательств и посвященные ведению, диагностике и лечению СД1 и его осложнений на всех уровнях здравоохранения.

Были установлены языковые ограничения, так как рабочая группа имела возможность изучать источники литературы только на английском и русском языках.

Оценка найденных клинических рекомендаций и доказательств

В результате проведённого поиска было найдено 7 клинических руководств по диагностике, лечению и ведению СД1, которые содержали необходимую информацию, соответствующую задаче рабочей группы (см. табл. Характеристика отобранных клинических руководств).

Характеристика отобранных клинических руководств

Предпочтение публикаций для финального чернового руководства основывались на вебсайте ISPAD, NICE, ADA, РФ, ААР и в течение 2019-2025 гг. по этим данным проводили обзор. По черновому варианту были получены комментарии специалистов. Обновление данного руководства предполагается по мере появления новых данных.

Так как в найденных клинических руководствах мультидисциплинарной рабочей группой были найдены необходимые рекомендации по диагностике, лечению и ведению СД1 и осложнениям, то дополнительный поиск медицинских публикаций по результатам мета-анализов, систематических обзоров, РКИ и т.д. в международных базах не проводился.

Шкала уровней доказательности и градации рекомендаций

В связи с тем, что на сегодняшний день имеются доказательства по различным вмешательствам при диагностике, лечению и ведению СД1 и его осложнений, основные клинические рекомендации представлены на основании рекомендаций выбранных международных руководств, которые были приняты МДРГ при обсуждении.

Все ключевые рекомендации в клиническом руководстве выделены в рамки-боксы. Ключевые рекомендации с представлением их уровней доказательности и убедительности были адаптированы по шкале SIGN-50 на 4 уровня A, B, C, D.

При этом каждой градации соответствует определённый уровень доказательности данных, и это значит, что рекомендации основывались на данных исследований, которые имеют различную степень достоверности. Чем выше градация рекомендации, тем выше достоверность исследований, на которой она основана. Ниже приведена шкала, которая описывает различные уровни градации рекомендаций, включённых в данное руководство.

Ответственная за методологическое содержание руководства и формирование клинических рекомендаций по результатам обсуждения

Ответственный исполнитель осуществляла систематизированный поиск имеющихся международных клинических руководств, критическую их оценку, методологическую поддержку при формировании МДРГ ключевых рекомендаций и содержания разработанного руководства.

Оценка методологического качества клинического руководства

Методологами была проведена оценка методологического качества клинического руководства по логическому изложению, отражению наилучшей клинической практики в рекомендациях и применимости в клинической практике на местах согласно инструменту AGREE II.

Оценка клинического содержания руководства

Рецензенты проводили независимую оценку клинического руководства и алгоритмов по клиническому содержанию рекомендаций согласно обновленным данным по диагностике и лечению СД1 с позиции наилучшей клинической практики, применяемой в других странах. В рецензиях отражены рекомендации по внедрению данного клинического руководство в практическое здравоохранения.

Процесс обновления клинического руководства

25 июня 2024 года на совещании МДРГ принято решение обновить «матричное» Клиническое руководство по диагностике, лечению и ведению сахарного диабета 1 типа и объединить данные из клинического руководства по осложнениям СД1 в Кыргызской Республике для специалистов всех уровней здравоохранения. Вместо клинических протоколов разработать алгоритмы для амбулаторного и стационарного уровней.

В течение 3-х месяцев документ был обновлен: включены обновленные международные рекомендации, усовершенствованы алгоритмы/блок-схемы диагностики и лечения СД1 и его острых осложнений, представлены в более удобном для использования формате, включен отдельный раздел по стандартам и индикаторам, фундаментальная информация вынесена в приложения (1-10).

27 декабря 2024 года было расширенное заседание МДРГ по обсуждению клинического содержания чернового варианта обновленного клинического руководства и получены рекомендации и комментарии по дополнению отдельных моментов.

21 февраля 2025 года обновленный формат руководства был представлен на расширенном совещании в МЗ КР для обсуждения широкого круга заинтересованных лиц.

Протоколы согласительных заседаний мультидисциплинарной рабочей группы по разработке клинического руководства велись в соответствии с установленным порядком, ответственный за ведение протоколов – Дунганова Асель (сотрудник ЦАПЗ).

МДРГ оказывалась техническая поддержка HPAC/WHO.

Организационная помощь по утверждению клинического руководства

ХРОНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Специфические осложнения СД в детском и подростковом возрасте - микрососудистые нарушения:

диабетические ретинопатия (ДР);

нефропатия (ДН);

нейропатия.

Факторы риска:

большая длительность заболевания, старший возраст и пубертатный период;

курение;

АГ;

дислипидемия;

отягощенная наследственность в отношении развития осложнений;

ожирение;

сидячий образ жизни.

Патогенез специфических осложнений СД сложен: нарушения микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической систем крови, системы антиоксидантной защиты, обмена белковых компонентов сосудистой стенки и проницаемости сосудов. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ [31]

Диабетическая ретинопатия (ДР) - специфичное позднее нейромикрососудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани.

Диабетический макулярный отек (ДМО) — утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения гематоретинальных барьеров и несоответствия между транссудацией жидкости, и способности к ее реабсорбции. ДМО может развиться при любой стадии ДР.

Классификация стадий ДР:

1. Непролиферативная: микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, «мягкие» («ватные») экссудаты.
2. Препролиферативная: наличие хотя бы одного из 3 признаков: o - венозные деформации в 2-х и более квадрантах o - умеренные ИРМА хотя бы в одном квадранте o - множественных ретинальные геморрагии в 4-х квадрантах глазного дна.
3. Пролиферативная (у детей редко): неоваскуляризация (и/или фиброзная пролиферация) диска зрительного нерва и/или сетчатки, преретинальные и/или витреальные кровоизлияния (гемофтальм), тракционная (или тракционно-регматогенная) отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома.

Характеристика изменений на глазном дне при различных стадиях диабетической ретинопатии

Клинические признаки ДР и ДМО:

снижение остроты зрения;

плавающие помутнения;

искажения предметов (метаморфопсии);

«пятно» или «сетка» перед глазами;

при отслойке сетчатки - на снижение зрения и появление «завесы» в поле зрения;

при развитии нейропатии с поражением III и VI пар черепно-мозговых нервов пациенты могут жаловаться на отклонение глазного яблока, двоение и опущение верхнего века.

Из общего анамнеза важно уточнить давность СД и степень контроля заболевания (уровень глюкозы крови, гликированного гемоглобина), наличие артериальной гипертензии, показатели липидного обмена, наличие макрососудистых или иных микрососудистых осложнений СД

В связи с потенциальным ухудшением течения ДР у пациентов с длительным плохим гликемическим контролем при его стабильном улучшении рекомендуется проводить офтальмологический мониторинг до начала интенсивного лечения и каждые три месяца в течение 6-12 месяцев после его начала, особенно если ДР перед началом интенсификации терапии находилась на умеренной непролиферативной стадии или более тяжелой, или произошло ее прогрессирование на фоне лечения.

Несмотря на то, что не имеется достаточно литературных данных, подтверждающих эффективность и безопасность лазерной коагуляции сетчатки и интравитреального введения средств, препятствующих новообразованию сосудов (антиVEGF) у детей с СД1, данные методы обладают доказанной эффективностью при ДР у взрослых пациентов с СД1 и при ретинопатии недоношенных детей [31]. Поэтому, нет никаких оснований предполагать, что эти данные не могут распространяться на детей с СД1.

Частота офтальмологических осмотров пациентов с сахарным диабетом 1 типа

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия (ДН) - специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это персистирующее в течение трех месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции.

ДН — результат воздействия метаболических (гипергликемия, гиперлипидемия) и гемодинамических (артериальная гипертензия (АГ), внутриклубочковая гипертензия) факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами. ДН развивается у 20-40% пациентов с СД 1, типично развитие при длительности заболевания более 10 лет, однако при неблагоприятных факторах возможно более раннее развитие. ДН существенно повышает риск кардиоваскулярной патологии и стоимость лечения.

Классификация

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (табл. 7). Кроме того, выделяют три категории альбуминурии.

Диагноз ДН устанавливается в соответствии с ХБП по стадии снижения скорости клубочковой фильтрации и уровню альбуминурии.

Стадии хронической болезни почек по уровню скорости клубочковой фильтрации

Формула для расчета скорости клубочковой фильтрации

Формула Шварца в настоящее время считается лучшим методом оценки СКФ у детей.

Для определения креатинина в сыворотке крови должны использоваться методы с калибровкой по масс-спектрометрии с изотопным разведением. Использование исходной формулы Шварца приводит к завышению СКФ на 20- 40%.

Классификация хронической болезни почек по уровню альбуминурии

А/Кр – отношение альбумин/креатинин, СЭА – скорость экскреции альбумина

Пример формулировки диагноза:

При нормальном уровне рСКФ и альбумина в моче (стадия С1А1) диагноз ХБП может быть выставлен только при наличии других маркеров повреждения почек.

В случае нормализации показателей альбуминурии на фоне нефропротективной терапии у пациентов с сохранной рСКФ ≥ 60 мл/мин / 1,73 м2 - диагноз ДН, ХБП сохраняется с формулировкой: ДН, ХБП С1-2 А1 (регресс альбуминурии на фоне нефропротективной терапии).

Специфические симптомы ДН на стадии ХБП С1-3а А1-2 отсутствуют у большинства пациентов с СД1 (редко отмечают эпизоды повышения АД). На стадии ХБП С4-5 отмечают слабость, сонливость, быструю утомляемость, выраженные стойкие отеки, стабильно повышенное АД, тошноту, иногда рвоту без облегчения состояния. На стадии ХБП С3-5 А3 отмечают отеки стоп, голеней, иногда бедер, лица, снижение аппетита, нарастание и постоянно повышенное АД.

Наличие микроальбуминурии подтверждается соотношением альбумин/креатинин от 3 до 30 мг/ммоль или от 30 до 300 мг/ г (разовая порция мочи).

Разовая порция мочи на микроальбуминурию предпочтительнее из-за известных суточных колебаний экскреции альбумина и постуральных эффектов.

Сбор суточной мочи на микроальбуминурию затруднителен и мало информативен. Вследствие биологической вариабельности необходимо использовать два из трех положительных образца утренней мочи на микроальбуминурию для ее подтверждения.

Стойкая альбуминурия (протеинурия) определяется наличием изменений в двух или всех трех пробах в течение периода от 3 до 6 месяцев.

Факторами, которые могут давать ложноположительные результаты являются следующие:

предшествующая физическая нагрузка;

инфекции;

повышенная температура тела, лихорадка;

менструальные выделения;

заболевания почек;

выраженная гипергликемия.

Аномальные (ложноположительные) результаты тестирования должны перепроверяться, так как микроальбуминурия может быть преходящей.

Диагностика ДН основывается на наличии повышенной альбуминурии и/или снижении рСКФ при отсутствии симптомов первичной почечной патологии. Типичная картина включает длительный анамнез заболевания, наличие ДР, альбуминурию без гематурии и быстрого снижения рСКФ. Однако нередко у пациентов с СД 1 снижение рСКФ может происходить на фоне нормоальбуминурии.

С учетом вариабельности для установления диагноза ДН необходимо не менее, чем 2-кратное исследование соотношения альбумин/креатинин или концентрации альбумина в разовой порции мочи (только количественными методами) в период от 1 до 3 месяцев.

При быстро нарастающей альбуминурии, внезапном развитии нефротического синдрома, быстром снижении рСКФ, отсутствии ДР, изменении осадка мочи (гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) можно предположить альтернативную или дополнительную причину почечной патологии.

Потребление такого количества белка в сравнении с большим уровнем замедляет снижение рСКФ. Диета, содержащая более 1,3 г/кг/сут ассоциирована с усилением альбуминурии, быстрым снижением почечной функции, кардиоваскулярной смертностью.

Потребление белка не более 0,8 г/кг/сут не влияет на контроль гликемии, кардиоваскулярный риск и снижение рСКФ. Для пациентов на диализе необходимо более высокое потребление белка, так как нарушение питательного статуса – важная проблема диализных пациентов.

2,3 г натрия соответствует 5 г поваренной соли.

У пациентов с выраженными стадиями ХБП целевой уровень HbA1c должен быть индивидуализирован с учетом высокого риска гипогликемии.

Потребление натрия и калия необходимо индивидуализировать с учетом коморбидности, применяемых препаратов, уровня АД и лабораторных данных.

Режим дозирования иАПФ должен быть индивидуальным с учетом показателей рСКФ пациента и особенностей фармакокинетики препаратов, указанных в инструкции:

эналаприл в дозе 5-10 мг/сут;

фозиноприл в дозе 5-10 мг/сут;

Мониторинг в зависимости от стадии диабетической нефропатии

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ [25-31]

Диабетическая нейропатия (ДНП) – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуются диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД1.

Сенсо-моторная нейропатия – поражение соматической нервной системы, сопровождающееся снижением различных видов чувствительности, атрофией межкостных мышц, ригидностью суставов и характерной деформацией стопы.

Автономная нейропатия – поражение симпатического и парасимпатического отдела периферической нервной системы.

Диабетическая дистальная полинейропатия (ДНП) является наиболее распространенной генерализованной формой, при котором присутствует диффузное повреждение всех периферических моторных и сенсорных нервных волокон. Такое повреждение появляется бессимптомно, но затем прогрессирует вначале до снижения сенсорных функций и позднее приводит к утрате моторной функции с распределением по типу чулок и перчаток.

Автономная кардиоваскулярная нейропатия (КАН) возникает в результате поражения вегетативного отдела нервной системы и может проявляться в виде ортостатической гипотензии, нарушению адекватной реакции показателей ЧСС и удлинению интервала Q-T.

КАН ассоциирована с риском внезапной смерти и другими сердечнососудистыми факторами риска. ·

Специфические тесты для диагностики ДНП и включают в себя оценку общей и вибрационной чувствительности, рефлексов.

Специфические тесты для диагностики КАН могут включать в себя проведение кардиоваскулярных тестов и/или оценку ВРС в частотном или временном диапазоне на коротких или длительных промежутках времени.

Для диагностики ДНП достаточно тщательно собранного анамнеза, определения порога температурной (или тактильной) чувствительности, а также вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона 128 Гц.

В настоящее время не существует достоверных лабораторных исследований для подтверждения наличия ДНП.

Следует избегать приема опиоидов из-за риска возникновения зависимости.

При быстром снижении уровня HbA1c может развиться острая болезненная невропатия.

Следует предупредить людей, что обычно это лечение ограничено по времени, и им следует предложить лечение препаратами, перечисленными выше. Не следует ослаблять контроль гликемии.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯ

В результате демиелинизации моторных волокон развивается слабость связочного аппарата стоп, приводящая к нестабильности суставов.

Автономная нейропатия приводит к денервации сосудистой стенки и, как следствие, развитию артерио-венозных шунтов и, как следствие, усилению кровотока, что ведет к активации резорбции костной ткани и остеопении.

Классификация ДОАП

Кость теряет не только плотность, но и эластичность, что делает скелет стопы менее устойчивым к травмам.

Как правило, пусковым фактором ДОАП является мелкая, не замеченная пациентом механическая травма. Незначительное по силе внешнее воздействие приводит к переломам костей, подвывихам и вывихам суставов.

Ситуация усугубляется отсутствием протективной болевой чувствительности. Пациент продолжает опираться на поврежденную конечность, что приводит к вовлечению в процесс новых костей и суставов. Развивается остеохондральная фрагментация и выраженная дегенерация суставов. В тяжелых случаях стопа может полностью утратить опорную функцию, что может потребовать проведения ампутации. Доказано, что пациенты с ДНП имеют большую частоту развития костно-суставных изменений, чем лица без неврологических нарушений.

Различные исследования ДОАП выявили высокую частоту ее развития у пациентов с длительностью СД более 12 лет, независимо от возраста и пола. У большинства обследованных процесс односторонний, тогда как двустороннее поражение встречается лишь в 9-25% случаев. Как правило, это лица с длительной декомпенсацией СД. Отмечено, что у 73% пациентов предшествующие деформации, травмы не регистрировались.

Диагноз ДОАП устанавливается на основании характерных данных анамнеза, жалоб и клинической картины (гипертермия, деформация, отек пораженной конечности), результатов инструментальных и лабораторных методов исследования. В типичных случаях диагноз не вызывает затруднений.

Специфичных для ДОАП маркеров костного метаболизма и тестов лабораторной диагностики в настоящее время нет.

Основным методом инструментальной диагностики и дифференциальной диагностики ДОАП остается рентгенография. При этом на рентгенограмме отражаются гипертрофические, либо атрофические изменения, возникающие в ответ на повреждение. В типичных случаях для постановки диагноза в хронической стадии ДОАП не требуется других дополнительных инструментальных методов обследования.

Отсутствие изменений на рентгенограмме при наличии клинической картины (отек, гипертермия, деформация стопы) не означает отсутствия ДОАП. Несоответствие клинической и рентгенологической картин наблюдается на ранних стадиях развития осложнения достаточно часто («предварительная стадия», «стадия 0»). В такой ситуации тщательно собранный анамнез, клинический осмотр с проведением неврологических тестов и МРТ помогут с большой долей вероятности поставить диагноз ДОАП.

В настоящее время нет убедительных доказательств эффективности использования лекарственных препаратов для лечения ДОАП (бисфосфонаты, кальцитонин). Кроме того, бисфософонаты противопоказаны при нарушении функции почек, которое достаточно часто выявляется у пациентов с длительно текущим и плохо контролируемым СД.

Иммобилизацию конечности необходимо начинать как можно раньше. При наличии клинической картины, соответствующей острой стадии ДОАП (отек, гипертермия стопы) и отсутствии инструментального подтверждения (рентгеннегативная стадия, невозможность проведения МРТ) лечебная тактика должна быть такой же, как при установленном диагнозе ДОАП.

Относительные противопоказания для наложения несъемного варианта ИРП при ДОАП - наличие язвенного дефекта, требующего ежедневного контроля и смены повязки.

Абсолютные противопоказания для наложения ИРП (как несъемного, так и съемного вариантов) - наличие обширного гнойно- деструктивного процесса, требующего обязательной хирургической обработки.

Целью лечебно–профилактических мероприятий на стадии консолидации (хронической стадии) является предотвращение травматизации стопы, новых переломов и образования плантарных язвенных дефектов. На этой стадии нет необходимости в максимальной постоянной иммобилизации конечности.

После снятия ИРП рекомендовано постепенное расширение двигательного режима.

В качестве промежуточных методов фиксации и разгрузки стопы можно применять съемный ИРП не на целый день, а также использовать ортопедические аппараты.

Принципиально важное значение в хронической стадии отведено выбору обуви. Требования к обуви зависят от типа поражения и сформировавшейся деформации стопы. Если деформация стопы минимальна, достаточно постоянного ношения профилактической обуви для пациентов с СД 1.

В последнее время все большее распространение приобретает реконструктивная хирургия ДОАП.

Основное показание к проведению оперативных вмешательств на стопе - неэффективность консервативных методов лечения, которая проявляется рецидивирующими плантарными язвенными дефектами и/или невозможностью сохранять стабильность стопы во время ходьбы.

Оперативное вмешательство должно четко соответствовать поставленной задаче:

Нестабильность в области голеностопного или других суставов - артродез с жесткой внутренней фиксацией.

Рецидивирование язвенных дефектов - экзостэктомия с последующей хирургической обработкой раны.

Язвенный дефект осложняется остеомиелитом - антимикробная терапия, экзостэктомия, хирургическая обработка раны.

Укорочение ахиллова сухожилия, которая ведет к дополнительной деформации стопы и увеличению нагрузочного давления на передний отдел стопы - удлинение ахиллова сухожилия.

Лечебная тактика в послеоперационном периоде полностью соответствует ведению пациента с острой стадией ДОАП: иммобилизация, включая изготовление ИРП, дозированное расширение двигательного режима после заживления.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХЕЙРОАРТРОПАТИЯ

ДХ наблюдается примерно у 30% больных с СД с длительным течением заболевания.

Диабетическая нейроартропатия пальцев может привести к настолько сильному ограничению подвижности, что пациент не сможет полностью разгибать пальцы, чтобы распрямить кисть. Как правило, диабетическая нейроартропатия поражает обе кисти, и у большинства пациентов скованность начинается с мизинца и распространяется на большой палец. В большинстве случаев поражаются только мелкие, более хрупкие суставы, а крупные суставы обычно страдают только у пациентов с более тяжёлыми или запущенными случаями диабета.

Причины ДХ

Точная причина диабетической хейроартропатии неизвестна, однако эксперты сходятся во мнении, что плохо контролируемый СД значительно увеличивает риск для пациента.

Другие причины могут включать:

Коллаген. СД часто затрудняет пополнение организмом коллагена, который разрушается в суставах.

Длительность диабета. Чем дольше пациент страдает СД, тем выше риск возникновения у него осложнений со стороны опорно-двигательного аппарата.

Диабетическая микроангиопатия. Аномально мелкие кровеносные сосуды часто обнаруживаются в органах и тканях больных диабетом.

Основной патофизиологический механизм включает образование конечных продуктов гликирования, перекрестное связывание коллагена и микроангиопатию кровеносных сосудов из-за длительной неконтролируемой гипергликемии. Сопутствующее наличие целиакии может затруднить лечение диабета, что приводит к плохому контролю гликемии и более высокой частоте осложнений.

Диагностика ДХ

Диагностические тесты

Симптом «молитвенной позы» - классический тест. Для демонстрации знака молитвы пациента просят держать обе руки напротив друг друга (как будто он молится), удерживая локти неподвижными, а запястья вытянутыми. Если пациент не может сопоставить пальцы во время молитвы, это называется

«позитивным молитвенным знаком».

Симптом «стола» - для демонстрации знака столешницы пациента просят коснуться стола ладонями рук. Если пациент не может держать ладони или пальцы полностью плоскими на столе, это называется «позитивным молитвенным знаком».

Контрактура Дюпюитрена характеризуется утолщением и стягиванием ладонной поверхности рук, а также контрактурой пальцев, в основном затрагивающей средний и безымянный пальцы.

Начальные признаки хейропатии проявляются двусторонним ограничением подвижности метакарпальнофаланговых суставов и проксимальных суставов пятых пальцев кистей рук. Поражение конечности распространяется радиально от пятого пальца. Также хейропатия может проявляться поражением лучезапястных суставов и суставов стоп. Пациенты ощущают утреннюю скованность и напряженность кистей. Утолщение, повышение плотности и приобретение восковидного оттенка цвета кожи в области тыльной стороны пораженных пальцев рук завершает клиническую картину.

Классификация стадий поражения конечностей Бринка — Штаркмана:

стадия 0 — отсутствуют нарушения подвижности суставов;

стадия I — отмечается утолщение кожи при сохранении подвижности суставов;

стадия II — отмечается нарушение разгибания мизинцев;

стадия III — наблюдается двустороннее поражение других пальцев;

стадия IV — характерно поражение пальцев и кистей;

стадия V — диагностируется поражение пальцев, кистей и других суставов.

Другими распространенными проявлениями со стороны рук при длительном диабете могут быть синдром запястного канала и тендовагинит (щелкающий палец), локтевая невропатия и остеоартрит первого запястно- пястного сустава.

Хироартропатия может также поражать стопы, характеризуясь нарушением подвижности пальцев ног и суставов стоп. Могут наблюдаться контрактура и утолщение подошвенной фасции и кожи над пальцами ног. Синдром тарзального канала также может быть распространенным явлением при длительном диабете. Своды стоп могут быть преувеличены, и пациент может испытывать трудности при ходьбе с риском падения. Определенные части стоп могут подвергаться высокому давлению, например, подошвенные поверхности больших пальцев ног и пятки, что увеличивает риск образования язв.

Диагноз диабетической хироартропатии обычно ставится на основании клинических данных.

В настоящее время не существует общепринятых методов лечения хейропатии.

Физиотерапия и трудотерапия играют важную роль в лечении. Хирургические вмешательства, такие как операция по освобождению запястного канала и инъекции глюкокортикоидов в пальцы, более полезны в случаях сопутствующего синдрома запястного канала.

Некоторый лечебный эффект может давать лечебная гимнастика и физиотерапевтические процедуры. Поэтому самым верным способом борьбы с хайропатией остается ее профилактика за счет контроля компенсации диабета и максимально длительного поддержания глюкозы крови в целевом диапазоне.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ И ЛЕЧЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ [38]

При условиях своевременной диагностики и адекватной компенсации обменных нарушений сахарный диабет не может рассматриваться как противопоказание к хирургической операции.

Предоперационная подготовка состоит из интенсивного проти- водиабетического лечения для достижения компенсации сахарного диабета. Самые минимальные операции (удаление атером, вросшего ногтя, вскрытие гнойников и т. п.) нужно производить только в стационаре. Наиболее важной задачей предоперационной подготовки является оптимальная степень нормализации углеводного и других видов обмена, т. е. компенсация сахарного диабета.

Сахарный диабет определяет высокий хирургический и анестезиологический риск, но не является противопоказанием к операциям.

Обследование больного СД для снижения периоперационного риска:

Гликемия, кетонурия, перед плановыми операциями – HbA1с (гликогемоглобин).

Степень гидратации (АД, диурез), КОС (как минимум, pH и бикарбонат), K+, Na+.

Сердечно-сосудистая система. Перед средними и большими операциями − ЭхоКГ, ЭКГ. Перед плановыми операциями при высоком риске ИБС – обследование по стандартному алгоритму; подробный анамнез и ортостатические пробы для диагностики диабетической вегетативной нейропатии сердечно-сосудистой системы.

Почки и мочевыводящие пути: креатинин, протеинурия, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), сбор анамнеза для диагностики вегетативной нейропатии мочевого пузыря.

Желудочно-кишечный тракт: сбор анамнеза для диагностики вегетативной нейропатии (гастропарез, энтеропатия).

Осмотр офтальмолога.

Коагулограмма.

Риск осложнений у больных СД в периоперационном периоде

Ингаляционные анестетики (эфир, фторотан, энфлюран) повышают концентрацию глюкозы в крови. Барбитураты повышают содержание инсулина в клетках. Кетамин стимулирует функцию поджелудочной железы, но одновременно увеличивает потребность тканей в инсулине. Применение вазопрессоров и симпатомиметиков у больных сахарным диабетом во время оперативного лечения опасно из-за сопутствующей микроангиопатии, а достижение стабильной гемодинамики во время операции осуществляется благодаря возмещению операционной кровопотери и коррекции нарушений водно-электролитного обмена. Инфузионная терапия не должна включать производные декстранов (полиглюкин, реополиглюкин, полифер), раствор Рингера-лактат, раствор Гартмана, ГЭК, так как в процессе метаболизма этих препаратов образуется много глюкозы, что соответственно ведет к тяжелой гипергликемии.

Выбор методов анестезии

Общие принципы периоперационного периода

Операции у пациентов с сахарным диабетом должны выполняться утром;

Местная анестезия при сахарном диабете предпочтительнее общей и должна применяться всегда, когда это возможно;

Большинство средств для наркоза повышают уровень гликемии. У средств для внутривенного наркоза этот эффект проявляется меньше, кроме кетамина (выраженная гипергликемия);

При любых крупных операциях: контроль гликемии и калия – ежечасно во время операции и каждые 3–6 часов после нее, далее при стабильном уровне гликемии контроль – каждые 6-12 часов в последующие 3–4 суток;

Достаточное кислородное и энергетическое обеспечение в периоперационном периоде для предотвращения осложнений в виде кето- или лактат ацидоза;

Обычно применяется интраоперационное введение антибиотиков (из-за риска эндогенного или экзогенного инфицирования при сахарном диабете), особенно у пациентов с признаками системного воспалительного ответа.

Целевые значения гликемии в периоперационном периоде и в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)

В периоперационном периоде следует избегать тяжелой гипогликемии.

Периоперационный путь для людей с сахарным диабетом, проходящих плановые и экстренные операции

Приложение 1

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клинические характеристики сахарного диабета 1 типа, сахарного диабета 2 типа и моногенного диабета у детей и подростков

Приложение 2

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО АМБУЛАТОРНОМУ ВЕДЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА

Критерии диагностики сахарного диабета 1 типа

*Состояние натощак определяется как отсутствие потребления калорий в течение по крайней мере 8 часов, но не более 14 часов.
**ПГТТ следует проводить с использованием нагрузки глюкозой, содержащей эквивалент 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде, или в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г.
***Показатель менее 6,5% не исключает возможности диагностики диабета по уровню глюкозы.

Периодическая оценка и регистрация данных при амбулаторных визитах

Алгоритм по скринингу на ТБ у пациентов с СД

Частота обследований пациентов с СД1 на амбулаторном уровне

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО СКРИНИНГУ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ГЛИКЕМИЧЕСКОМУ КОНТРОЛЮ

Целевые показатели гликемического контроля у детей и подростков

Соответствие HbA1c среднесуточному уровню глюкозы плазмы (ССГП) за последние 3 месяца

ССГП - среднесуточный уровень глюкозы плазмы.

Приложение 3

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИНСУЛИНОТЕРАПИИ

Общая характеристика инсулинов

Устройства для введения инсулина:

Концепция инсулиновой терапии

Режимы инсулинотерапии:

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРАВИЛАМ ПЕРЕВОДА С ОДНОГО ВИДА ИНСУЛИНА НА ДРУГОЙ

1. В случае разных МНН

2. В случае одного и того же МНН

3. В случае развития нежелательных явлений

4. Решение о переводе с одного препарата инсулина и его аналогов на другой принимает врач с учетом актуальной инструкции по применению.

Приложение 4

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ И ЛЕЧЕНИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ПРИ НА СТАЦИОНАРОНОМ УРОВНЕ

Алгоритм выявления причины гипергликемии

Определение уровня глюкозы крови при поступлении. Приемлемый уровень гликемии должен быть в пределах 7,8 -10 ммоль/л или утренняя глюкоза натощак на следующее утро после поступления 6,1 — 7,7 ммоль/л.
Определение гликированного гемоглобина (HbA1с), отражает уровень гликемии в срок 90-120 дней. Нормальными считаются от 4,1% и до 5,7%. При HbA1 > 6,5% - сахарный диабет.
При отсутствии сахарного диабета необходимо определить, является ли гипергликемия нейроэндокринной реакцией на стресс — исключить болевой синдром.
При отсутствии признаков болевого синдрома исключить цитокиновую (воспалительную) или гуморальную причину — имеется ли синдром системной воспалительной реакции (ССВР), очаг инфекции, сепсис.
Имеется ли у пациента избыточное введение глюкозы или углеводов. Соответствует ли состояние пациента тому количеству калорий, которое он получает с энтеральным или парентеральным питанием.
Имеется ли у пациента гипоксия (циркуляторная, дыхательная или гемическая). Наличие гипоксемии (дыхательной гипоксии) определяется неинвазивно по сатурации кислорода или более точно – по уровню парциального напряжения кислорода в артериальной крови (раО2). Циркуляторную или гемическую гипоксию можно выявить, только оценив артерио-венозную разницу по кислороду, т.к. сатурация или оксигенация артериальной крови (раО2) при таких нарушениях может быть нормальной. Косвенными показателями могут быть нарушения периферического кровообращения и показатели уровня гемоглобина (анемия или гемоконцентрация). Необходимо как можно быстрее устранить причину гипоксии. При наличии показаний − перевести пациента на ИВЛ и подобрать правильный режим вентиляции для данного состояния, провести гемотрансфузию. При наличии нарушений водно солевого баланса и кровообращения − устранить их проведением адекватной корригирующей, гидратирующей или дегидратирующей терапии, применяя обоснованно кардиотонические и вазоактивные препараты.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ И ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА (ДКА)

Целевой уровень ГПК при выведении из ДКА – 10-13 ммоль/л.

На протяжении первых 24 часов снижение уровня гликемии должно быть не более чем на 2,8 ммоль/л в час, а на протяжении 1-го часа не ниже, чем до 13 ммоль/л, чтобы не спровоцировать развитие клеточного отека мозга. Быстрое снижение уровня гликемии не имеет смысла. Вначале вполне достаточно относительно низких доз инсулина, необходимых для подавления липолиза и глюконеогенеза. Резкое снижение осмолярности внеклеточной жидкости может привести к развитию клеточного отека мозга, по механизму аналогичному таковому при гипонатриемии и обезвоживании.

Целесообразно использовать препараты инсулина короткого действия из-за их немедленного эффекта.

Инсулинотерапия должна осуществляться непрерывно путем использования инфузии в режиме малых доз – 0,1 ЕД Инсулина на кг массы тела в час. Инсулин необходимо вводить внутривенно: сначала болюсную дозу, затем через перфузор. При отсутствии перфузора можно прибегнуть к капельному внутривенному введению инсулина.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ И ЛЕЧЕНИЮ ГИПЕРОСМОЛЯРНОГО ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ (ГГС) НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ

Приложение 5

Алгоритмы ведения и лечения гипергликемий

Схема алгоритмов лечения гипергликемии

Алгоритм «Начальная оценка диабетической гипергликемии в ОЗ»

Алгоритм «Гипергликемия и кетоз без ацидоза в ОЗ»

Алгоритм «Стационарное ведение гипергликемии и кетоза без ацидоза»

Алгоритм «Диабетический кетоацидоз (ДКА) у детей»

Чек-лист перехода на базис-болюсный режим терапии

Система «Двух флаконов»

Таблица «Титрование жидкости по системе «2-х флаконов»

Медперсоналу необходимо распечатать форму и заполнить данные для расчета скорости инфузии (мл/час) на основе общей часовой скорости жидкости (ОЧСЖ) и процентного соотношения растворов, рассчитанным врачом!

Коррекция калия в инфузионных жидкостях в зависимости от уровня калия в сыворотке крови.

Таблица «План лабораторных исследований для пациента с ДКА ПИТ / ОРИТ»

Расчет инсулина для впервые выявленного диабета без ДКА (общей суточной дозы, ИКД и ИДД)

Это руководство, помогающее определить начальные дозы инсулина для пациентов с впервые выявленным диабетом.

Начальные дозы инсулина зависят от веса пациента, возраста и наличия у него ДКА или отсутствия ДКА.
Дозировка инсулина для пациентов варьируется от 0,5 ЕД/кг/день до 1,0 ЕД/кг/день в зависимости от наличия у него ДКА или отсутствия

Расчет начальной дозы инсулина для впервые выявленного диабета без ДКА

Начальная доза инсулина для пациента без ДКА 0,5-0,7 ЕД/кг/день

Расчет общей суточной дозы

Общая суточная доза (ОСД) = масса тела (кг) x фактор, основанный на возрасте:

Возраст <5 лет = 0,5 ед/кг/день
Возраст 6 лет = 0,6 ед/кг/день
Возраст >7 лет = 0,7 ед/кг/день

Расчет инсулина ДД

Половина ОСД для базального инсулина, т. е. инсулина длительного действия (ИДД)

Расчет дозы ИКД на покрытие углеводов пищи и коррекцию высокой глюкозы в крови

Расчет дозы на углеводы пищи

Коэффициент Углеводы пищи = 500 /ОСД

Расчет коэффициента коррекции гипергликемии

Коэффициент коррекции гипергликемии (насколько 1ЕД снизит уровень глюкозы) ИУКД или ИКД= 100 /ОСД

Целевой уровень глюкозы в крови (ммоль/л)

Цель для детей <1 года = 11,0
Цель для детей от 1 до 5 лет = 8,2
Цель для детей от 5 лет и старше = 7,5

Приложение «Общие коэффициенты коррекции гипергликемии и углеводов пищи»

При расчете соотношения углеводов и коэффициента коррекции, если значение не совпадает с точным числом, используется большее число. Например, рассчитанный коэффициент на углеводы пищи 1:10,8 округляется до 1:12.

Приложение 6

ПАМЯТКА ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ

«Сахарный диабет у детей и подростков»

Среди детей преобладает сахарный диабет 1 типа. Хотя в последние годы диабет 2 типа встречается у тучных детей старше 8 лет. Заболеть может ребенок в любом возрасте, нередко диабет развивается у детей младше 5 лет.

Диабет I типа — это аутоиммунное заболевание. В работе иммунной системы возникает сбой, из-за этого антитела начинают разрушать бета-клетки поджелудочной железы, которые производят инсулин. Болезнь появляется, когда остается около 10% клеток, развитие заболевания невозможно остановить. У детей с диабетом 1 типа часто выявляются и другие аутоиммунные заболевания. Чаще всего развивается аутоиммунный тиреоидит. Процесс обычно начинается за месяцы и годы до появления первых симптомов. Среди причин рассматривают различные инфекционные заболевания, стресс, ранний отказ от грудного вскармливания.

Симптомы сахарного диабета у детей почти такие же, как и у взрослых:

сильная жажда;
появляется ночное недержание мочи;
ребенок худеет;
утомляемость, снижение успеваемости в школе;
часто повторяются кожные инфекции - фурункулы, ячмени;
у девочек – вагинальный кандидоз (молочница).

Диабет у детей первого года жизни встречается редко, но все же иногда бывает. Грудной ребенок не может пожаловаться. Если младенец в подгузнике, то родители вряд ли заметят, что он стал выделять намного больше мочи. Диабет можно заподозрить, если ребенок не прибавляет или теряет в весе; жадно пьет воду; частые опрелости; после высыхания мочи пеленки становятся как бы накрахмаленные; если на пол попала моча, то там остаются липкие пятна. Острые симптомы диабета у детей: рвота, интоксикация, тяжелое обезвоживание

Диагноз обычно быстро подтверждается при определении повышения уровня глюкозы в крови (более 11,1 ммоль/л). Если кетоновые тела определяются в крови или моче, показана срочная терапия. Ожидание следующего дня для подтверждения гипергликемии может быть опасным для жизни.

Дети, заболевшие сахарным диабетом, нуждаются в пожизненной заместительной гормональной терапии. Инсулин вводится под кожу при помощи специальных шприц-ручек или инсулиновой помпы. Уколы следует делать перед каждым приемом пищи и дополнительно для введения базального инсулина. Как правило, 4-5 раз в день. Количество инсулина для каждого человека индивидуально, дозировку определяет врач-эндокринолог.

Диабет уже никогда не проходит. Ребенок больной диабетом будет нуждаться в поддерживающем лечении препаратами инсулина в течение всей его жизни.

Если врач поставил ребенку диагноз «сахарный диабет 1-го типа», самое главное и сложное для родителей – принять это как данность, без ненужных отрицательных эмоций и помочь ребенку адаптироваться к новым условиям жизни. Дети и подростки, которые регулярно лечатся, точно придерживаются режима питания, хорошо развиваются физически и психически. Правильно подобранная и организованная терапия препаратами инсулина и постоянный контроль над состоянием ребенка значительно облегчают течение болезни и позволяют больным диабетом детям вести полноценную жизнь.

Техника измерения уровня глюкозы крови

Вымойте руки в теплой воде и насухо вытрите (дайте коже пальцев высохнуть)
Выньте тест-полоску из флакона и сразу же плотно закройте крышку
Вставьте тест-полосу в держатель глюкометра. При правильной установке экран автоматически включится
На экране глюкометра будет отображаться номер кода. Сравните номер кода на экране глюкометра с кодом на флаконе с полосками.
Проколите палец. Осторожно помассируйте палец для получения необходимого количества крови
Прикоснитесь соответствующей зоной полоски к капле крови
Дождитесь, когда реакционная камера будет полностью заполнена каплей крови
Глюкометр издаст звуковой сигнал и приступит к поведению анализа
В течение 5 – 10 секунд глюкометр выдаст результат анализа
Результат анализа запишите в дневник самоконтроля
Использованную тест-полоску уберите в приготовленный контейнер.

Хранение и обращение с тест-полосками

Не используйте тест-полоски после истечения срока годности
Не используйте тест-полоски, если они отсырели или испортились
Не используйте тест-полоски повторно
Храните тест-полоски в закрытом флаконе при температуре окружающего воздуха 4-32˚С и относительной влажности менее 85% и вне зоны досягаемости прямого солнечного света
Не подвергайте тест-полоски заморозке
Проводите анализ при температуре окружающего воздуха 14-40˚С и при относительной влажности менее 85%
Срок годности тест-полосок при вскрытом флаконе 90 дней с момента первого открытия флакона
Сразу же после извлечения тест-полоски, следует немедленно закрыть флакон. Если же флакон останется открытым продолжительное время, то тест-полоски могут испортиться
Не трогайте тест-полоски мокрыми и грязными руками
Сделайте контейнер для сбора использованных тест-полосок из сподручных материалов – пакетик, бумажная или пластиковая коробочка, и т.п.

Места инъекций инсулина у детей

Техника инъекций инсулина инсулиновым шприцем

Вымойте руки
Подготовьте флакон с инсулином и шприц
Если нужно ввести инсулин продленного действия, хорошо перемешайте его (покатайте флакон между ладонями до тех пор, пока раствор не станет равномерно мутным)
Наберите в шприц столько воздуха, сколько единиц инсулина необходимо ввести
Введите воздух во флакон
Наберите в шприц немного больше инсулина, чем нужно, чтобы легче удалить пузырьки воздуха, попавшие в шприц. Для этого слегка постучите по корпусу шприца и выпустите из него лишнее количество инсулина вместе с воздухом обратно во флакон.
Освободите на коже место, куда будете вводить инсулин. Протирать спиртом место инъекции не нужно
Большим и указательным пальцами возьмите кожу в складку. Введите иглу у основания кожной складки под углом 45°
Не отпуская складку (!), нажмите до упора на поршень шприца
Подождите 15-20 секунд после проталкивания поршня для обеспечения полного выделения инсулина из иглы.
Выньте иглу медленно с поворотом иглы вдоль оси.

Техника инъекций инсулина шприц-ручкой

Вымойте руки
Проверьте проходимость иглы: Установите дозу в 0,5/1 единицу и удерживая шприц-ручку иглой вверх, нажмите на пусковую кнопку до упора. На кончике иглы должна появиться капля инсулина.
Установите необходимую для инъекции дозу инсулина в окне шприц-ручки.
Если Вы установили дозировку больше требуемой, то вернитесь в нулевое положение и заново установите нужное количество единиц.
При длине иглы 8 мм и более вводите инсулин под углом в 45⁰ с формированием кожной складки двумя пальцами. Угол в 90⁰ используйте при достаточно большом слое подкожно-жировой клетчатки или при длине иглы 5-6мм.
Протолкните поршень до конца (до нулевой отметки)
Подождите 15-20 секунд после проталкивания поршня для обеспечения полного выделения инсулина из иглы.
Выньте иглу медленно с поворотом иглы вдоль оси.

ТАБЛИЦА ХЛЕБНЫХ ЕДИНИЦ

Молоко и жидкие молочные продукты

Хлеб и хлебобулочные изделия*

Такие продукты как пельмени, блины, оладьи, пирожки, сырники, вареники, котлеты также содержат углеводы, но количество ХЕ зависит от размера и рецепта изделия.

Макаронные изделия

Имеются в виду несваренные; в вареном виде 1 ХЕ содержится в 2–4 ст. ложках продукта (50 г) в зависимости от формы изделия.

Крупы, кукуруза, мука

Имеется в виду 1 ст. ложка сырой крупы; в вареном виде (каша) 1 ХЕ содержится в 2 ст. ложках с горкой (50 г).

Картофель

Фрукты и ягоды (с косточками и кожурой)

Овощи, бобовые, орехи

В зависимости от вида.

Сладости

При составлении плана питания следует учитывать следующее:
Не съедать более 7–10 ХЕ в один прием пищи;
При использовании ИКД суточное количество ХЕ следует распределять на 3 основных и 3 промежуточных приема пищи (не более 1–2 ХЕ в один перекус);
При использовании ИУКД возможен отказ от промежуточных приемов пищи. Это допустимо в том случае, если при пропуске перекуса отсутствуют гипогликемии.

Эквивалентная замена продуктов

Гликемический индекс основных продуктов

Дневник самоконтроля

Количество эквивалентов различных групп продуктов в суточном рационе больных сахарным диабетом с учетом потребности энергии (ккал)

Плановая и внеплановая физическая активность

Рекомендации при кратковременной физической активности

Рекомендации при длительной физической активности

ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ

Длительная гипергликемия (глюкоза крови >11,0 ммоль/л в течение 2 и более дней) может привести к развитию кетоацидоза, особенно при высокой температуре, рвоте, диарее.

Кетоацидоз – угрожающее жизни состояние, причиной которого является повышенный ацетон в крови из-за недостаточности инсулина.

Основные признаки кетоацидоза

Тошнота, рвота
Боль в животе
Запах ацетона при дыхании (запах гнилых фруктов)
Учащенное дыхание (глубокое, шумное)
Сонливость (спутанность сознания)
Гипергликемия >11,0 ммоль/л
Наличие кетонов в моче

Основные принципы поведения пациентов с СД1 при кетоацидозе в домашних условиях

Не останавливать инъекции инсулина!
Более частый контроль глюкозы крови
Контроль кетонов в моче тест-полосками
Обильное питье воды. Рекомендуется минеральная вода для поддержания солевого и водного баланса
Лечение сопутствующего заболевания

При появлении рвоты и наличии кетонов в моче/крови, немедленно обратитесь за советом к врачу. Позвоните также в том случае, если Вы сомневаетесь.

Постарайтесь употреблять обычные порции блюд во время Ваших привычных часов приема пищи. Если Вы не можете принимать пищу, замените ее приемом жидкости, содержащей сахар, например, фруктового сока, или лимонада. Выпейте, по крайней мере, 2-3 литра воды в течение 24 часов, или больше при наличии жажды. Особенно рекомендуются соленые супы, например, солянка. Жидкость и соли необходимы для восполнения потерь воды в результате рвоты, диареи, или усиленного потоотделения в связи с высокой температурой.

В результате проводимого Вами контроля может возникнуть необходимость увеличения дозы инсулина короткого или ультракороткого действия в зависимости от уровня глюкозы крови.

Контроль глюкозы крови каждые 3-4 часа, включая ночное время, и иногда каждые 1-2 часа при более тяжелых состояниях.
Контроль мочи на кетоны с помощью тест-полосок.
Ведите записи в дневнике самоконтроля для обсуждения с врачом
Рекомендации по ведению кетоацидоза при болезни при СД1, включая коррекцию дозы инсулина, следует пересматривать как минимум один раз в год вместе с врачом.

ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ ПРИ ГИПОГЛИКЕМИИ

Если содержание сахара в крови понижается, Вы можете ощутить:

Сердцебиение, голод, беспокойство, странные ощущения, потерю концентрации внимания, двоение в глазах, потливость, дрожь.

Запомните:

Если вы оказались в такой ситуации:

Примите сахар 0.3 г/кг (например: 10 г глюкозы нужно для ребенка весом 30 кг и 15 г для ребенка весом 45 кг.

Это может случиться:
Если Ваша доза инсулина слишком высока.
Если Вы съели слишком мало ХЕ по отношению к введенной дозе инсулина.
Если физическая нагрузка у Вас была чрезмерной.

Основной совет:
Всегда носите сахар с собой (например, сахар-рафинад, сок).
Имейте при себе карточку диабетика. Расскажите родственникам и коллегам о возможных осложнениях гипогликемии. Им следует также иметь сахар наготове.
Если Ваш член семьи думает, что у Вас гипогликемия и советует принять сахар, Вы должны следовать этому совету.
Избегайте приема шоколадных конфет, пирожных, молока и других продуктов питания, содержащих жир, так как углеводы из этих продуктов всасываются медленно.
Перепроверьте уровень глюкозы крови через 15 минут после приема сахара.
Повторите прием сахара, если глюкоза крови остается пониженной.
Перепроверьте глюкозу крови еще через 30 минут, чтобы убедиться, что показатели глюкозы крови поддерживаются и не завышены.
Запишите об эпизоде гипогликемии в Дневник самоконтроля
Сообщите врачу о вашей гипогликемии, чтобы он смог дать Вам конкретные предложения по профилактике гипогликемий.

ПОДСЧЕТ ДОЗЫ ИНСУЛИНА В ДНИ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Для подсчета общей дозы инсулина суммируйте весь инсулин, назначавшийся в обычный день (т. е. ИКД/ ИУКД + ИСПД / ИДД), или суммируйте базальную дозу и болюсные дозы в помпе. Не включаются дополнительные болюсы для не ожидаемых гипергликемий.

Высокий уровень ГК и повышенные уровни кетонов свидетельствуют о недостаточности инсулина. «Кетоны голодания» обычно ниже ++ или следы.
Когда ребенок плохо себя чувствует или у него рвота и уровень ГК ниже 10 -14 ммоль/л, он/она должен пытаться пить сахаросодержащие жидкости в маленьких порциях для поддержания высоких цифр ГК. Когда уровни кетонов повышены, приоритет отдается назначению дополнительного инсулина, и это может быть сложно, если уровень ГК низкий.
Дополнительно инсулин может назначаться в виде ИУКД или ИКД, предпочтительнее введение ИУКД.
ИКД может вводиться внутримышечно для ускорения абсорбции.

Уровень кетонов может немного повышаться (10-20%) в пределах первого часа после назначения дополнительного инсулина, но впоследствии он должен снизиться.