Экзема

Документ
Клинические протоколы 2020-2023 (Узбекистан)

Источники и литература
Клинические протоколы, руководства, рекомендации Министерства здравоохранения Республики Узбекистан 2020
Клинические протоколы, руководства, рекомендации Министерства здравоохранения Республики Узбекистан 2020 - 1. Barnes P.J. Molecular mechanisms of corticosteroids in allergic diseases // Allergy.– 2001.– Vol. 56.– Supp. 10.– P. 928–936. 2. Barnes P.J. Optimizing the anti–inflammatory effects of corticosteroids // Eur Resp Rev 2001;11:78:15–22. 3. .Apfelbacher CJ, van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Jupiter A, Matterne U, Weisshaar E. Oral H1 antihistamines as monotherapy for eczema // Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 2. Art. No. 4. Garritsen FM, Brouwer MW, Limpens J, Spuls PI. Photo(chemo)therapy in the management of atopic dermatitis: an updated systematic review with the use of GRADE and implications for practice and research.// British Journal of Dermatology 2013: epub. 5. Halometasone 0.05% Cream in Eczematous Dermatoses // J Clin Aesthet Dermatol. 2013 Nov; 6(11): 39-44. 6. Pantling L. Topical treatments // Cambridgeshire Community Services NHS Trust. 2013 Nov 20; 28(12): 61 7. Zomer-Kooijker K, van der Ent CK, Ermers MJ, Rovers MM. Lack of Long Term Effects of High Dose Inhaled Beclomethasone for RSV Bronchiolitis - A Randomized Placebo-Controlled Trial // J Pediatr Infect DS.2013 Oct 28. 8. Baumer JH. Atopic eczema in children, NICE // Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2010 Dec; 95(12):1071 9. Chang C, Keen CL, Gershwin ME. Treatment of eczema. // Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Dec;33(3):204-25. 10. Haneke E. The treatment of atopic dermatis with methylprednisolone aceponate (MPA) a new topical corticosteroid // J Dermatol Treat 1992; 3 (Suppl. 2): 13-15.

Адрес для переписки:

Узбекистан, г. Ташкент,

ул. Фаробий – 3, 100109.

Тел.: (+998) 71-214-50-98

Факс : (+998) 71-214-50-98

Состав рабочей группы:

Сабиров У.Ю. - д.м.н., профессор, директор РНСНПМЦДВиК

Ташпулатов.Ш.Ш.- базовый докторант РНСНПМЦДВиК.

Ответственные исполнители:

Ташпулатов.Ш.Ш.- базовый докторант РНСНПМЦДВиК.

Руководитель рабочей группы:

Сабиров У.Ю - д.м.н., профессор, директор РНСНПМЦДВиК

Рецензенты:

1. Арифов С.С. – д.м.н., профессор, Заведующий кафедрой дерматовенерологии и медицинской косметологии Центра развития профессиональной квалификации медицинских работников
2. Мирсаидова М.А. – д.м.н, с.н.с, Руководитель учебной части РСНПМЦДВиК

Методологическая поддержка:

1. Ядгарова К.Т. – к.м.н., начальник отдела разработки медицинских стандартов и протоколов Национальной палаты инновационного здравоохранения
2. Хашимова А.Р.- Главный специалист Национальной палаты инновационного здравоохранения

Список сокращений

МКБ – Международная классификация болезней

УФВ-311 терапия – узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм

ПУВА-терапия (фотохимиотерапия) – сочетанное применение фотосенсибилизаторов

группы фурокумаринов и длинноволного ультрафиолетового излучения 320-400 нм

Краткое описание

Национальный клинический протокол по ведению больных с экземой

Клиническая проблема: Дерматовенерология

Название документа: Национальный клинический протокол по ведению больных с витилиго

Этапы оказания помощи: Стационарный и амбулаторный

Дата создания: 2021г

Планируемая дата обновления: 2025

Коды МКБ-10:
L30 – Экзема

Категория пациентов

Больные, дети и взрослые, с подозрением на экзема и с установленным диагнозом экзема.

Целевая группа протокола:

врачи-дерматовенерологи;

врачи общей практики (семейный врач);

врачи-педиатры;

врачи-терапевты;

студенты, клинические ординаторы, магистры медицинских ВУЗов.

Определение заболевания

Экзема – острое или хроническое (рецидивирующее) незаразное заболевание кожи, обусловленное серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очаговым спонгиозом шиповатого эпидермиса, проявляющаяся полиморфно зудящей сыпью.

Термин «экзема» применяли давно (за два века до нашей эры), но для обозначения различных остро возникающих дерматозов. Лишь в первой половине XIX века Уиллен (1808), Бейтмен (1813), Рейс (1823) и другие учёные выделили экзему в отдельную нозологическую форму.

Кодирование по МКБ-10

L30 – Экзема

Возникновению экземы способствуют генетические и разнообразные внешние (механические, химические, термические и др.) и внутренние (заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной системы и др.) факторы. По этиологии (то есть в зависимости от причины), локализации (расположению) и характеру кожных проявлений различают несколько форм экземы.

На разных этапах развития учения об экземе главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генетической отягощённости и иммунной недостаточности. Поскольку решающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остаётся спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время аллергические процессы трактуются как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма, поэтому в патогенезе экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммунным сдвигам. Установлено, что у больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в связи с чем количество В-лимфоцитов увеличено. Наиболее выраженная иммунопатология была выявлена у больных, носителей изоантигенов А, М, N и резуса D+. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих формирование аутоагрессивных антител. Вместе с тем длительное время существует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность её возникновения вследствие повреждения периферических нервов. Примером является так называемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг раневой поверхности. В свете современных представлений о взаимосвязи иммунной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых процессов следует признать, что патогенетический процесс формирования экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.

Формирование экземы на основе генетической предрасположенности, зависящей от присутствия в хромосомах гена иммунного ответа, создаёт предпосылки для наследования её в последующих поколениях. При этом имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.

Клинические и патогенетические особенности экземы послужили основанием для классификации экземы в клинических вариантах. Различают истинную, себорейную, дисгидротическую, микробную, профессиональную и тилотическую (роговую, мозолевидную) разновидности экземы.

Эпидемиология заболевания

Распространенность экзема в общей популяции составляет от 1 до 10 %; среди детей и подростков не отличается от распространенности среди взрослого населения. Экзема составляет 30– 40% всех кожных заболеваний.

L30.9 – Дерматит неуточненный
L30.1 – Дисгидроз [помфоликс]
L30 – Другие дерматиты
L30.3 – Инфекционный дерматит
L30.2 – Кожная аутосенсибилизация
L30.0 – Монетовидная экзема

Классификация заболевания

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

Истинная, или идиопатическая

Микробная экзема

Микотическая экзема

Себорейная экзема

Профессиональная экзема

Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема

Детская экзема

Варикозная экзема

Сикозиформная экзема

Экзема сосков и пигментного кружка у женщин.

Cимптомы, течение

Клиническая картина

Истинная, или идиопатическая, форма экземы характеризуется островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков — микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно оформиться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины которых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-жёлтые корки, под которыми наступает эпителизация. Таким образом, в течении экземы чётко выступают стадии — эритематозная, папуловезикулезная, мокнущая и корковая. Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы — эритема, серопапулы и везикулы — выступают одновременно, создавая один из наиболее характерных признаков экземы — эволюционный полиморфизм. Переход острого течения в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастающей инфильтрации, уплотнении поражённого участка кожи и усилении кожного рисунка, что называется лихенификацией. Окраска кожи принимает более застойный характер, на поверхности, помимо корок, появляется значительное шелушение. Наряду с этими неостровоспалительными симптомами продолжается появление свежих серопапул и везикул с образованием мокнущих «серозных колодцев» и серозных корочек. Такое чередование островоспалительных и инфильтрированных проявлений характерно для течения истинной экземы, которую всегда сопровождает выраженный зуд, усиливающийся при обострении процесса. Очаги экземы не имеют чётких границ. Сравнительно редко процесс ограничивается одним участком. Процесс начинается большей частью с лица, кистей и может распространяться по всему кожному покрову.

Высыпания имеют симметричный характер со склонностью к распространению на кожу верхних, нижних конечностей и туловища. Больных беспокоит зуд различной интенсивности, способствующий развитию невротических расстройств с явлениями нарушения сна вплоть до бессонницы. По мере уменьшения воспалительных явлений, свойственных экзематозному процессу, мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появлением шелушения (eczema crustosum, eczema squamosum), вторичных пигментно-сосудистых или депигментированных пятен, которые постепенно разрешаются. Могут возникнуть очаги сухости и шелушения кожи с образованием трещин рогового слоя (eczema craquele). При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с трещинами (eczema tyloticum). Нередко течение экземы осложняется присоединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки (eczema impetiginosum).

Остро начавшийся процесс постепенно переходит в хроническое течение, которое может продолжаться годами.

Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пиодермии: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Образуются островоспалительные, резко отграниченные, крупные и крупнофестончатые очаги с хорошо оформленным отторгающимся роговым слоем по периферии, представляющим собой остатки стрептококковых фликтен. Помимо серопапул и папуловезикул, мокнущих эрозий, на поверхности очагов образуется массивное наслоение гнойных корок. Расположение элементов сплошное, без прослоек здоровой кожи. Очаги склонны к периферическому росту. Вокруг них на внешне здоровой коже часто видны отсевы — отдельные мелкие пустулы, сухие шелушащиеся очаги типа pityriasis simplex. Количество и распространённость отсевов варьируют в широких пределах. Процесс сопровождается зудом. Развившийся очаг микробной экземы вначале бывает асимметричным и часто располагается в области нижних конечностей.

Разновидностью микробной экземы является так называемая монетовидная (нуммулярная), или бляшечная, экзема. Она характеризуется образованием резко отграниченных очагов поражения округлых очертаний величиной 1-3 см. На их отёчно-гиперемированной поверхности отмечается обильное мокнутие, наслоение серозно-гнойных корок. Чаще всего нуммулярная экзема локализуется на верхних конечностях, но в отдельных случаях процесс может принимать распространённый характер. Нерациональное лечение микробной экземы или травматизация её очагов сопровождается возникновением вторичных аллергических высыпаний — микробидов или аллергидов. Они полиморфны, так как их эффлоресценции могут быть представлены отечно-эритематозными пятнами, серопапулами, везикулами, пустулами. В период прогрессирующего течения вторичные высыпания сливаются, диссеминируются с формированием значительного количества мокнущих эрозивных участков. В таких случаях происходит трансформация микробной экземы в истинную. Разновидностями микробной экземы являются также паратравматическая (околораневая) и варикозная экзема.

Микотическая экзема — форма экземы, возникающая в результате аллергии к грибковым инфекциям.[1] В иностранной литературе стригущий лишай, кандидоз и другие микозы считаются частой причиной заболевания,[2][3][4][5] хотя в российской литературе экзема реже ассоциируется с инфицированием грибком. Одним из звеньев патогенеза микотической экземы является образование аллергенов к грибковой инфекции. Очаг поражения сочетает как черты экземы, так и основного микотического процесса. Морфологически микотическая экзема характеризуется резкой ограниченностью и круглыми или крупнофестончатыми очертаниями, эритемой кожи, возникновением пузырьков и пустул, формирующих мокнущие участки с резко очерченными краями.[1] Микотические инфекции утяжеляют течение хронических дерматозов, способствуют развитию резистентности к лечению, поэтому необходимо тщательное обследование больных с хроническими дерматозами на микозы и при выявлении их проводить адекватную антимикотическую терапию.[6] Часто при экземе назначают лечение гормональными мазями, хотя в случае если она вызвана грибковым заболеванием, такое лечение лучше проводить раздельно, поскольку грибы активнее размножаются и мутируют под действием гормонов.

Себорейная экзема развивается у больных себореей на так называемых себорейных местах. Они локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: волосистой части головы, ушных раковинах, в области грудины, между лопатками, в носощёчных и носогубных складках. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные из эритематозно-шелушащихся пятен со сливными милиарными папулами желтовато-бурого цвета. Эти высыпания сливаются между собой и образуют кольцевидные, гирляндообразные очертания.

Профессиональная экзема возникает в результате воздействия профессиональных патогенных факторов у рабочих и служащих отдельных производств.

Дисгидротическая экзема отличается локализацией на ладонях и подошвах, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса эритематозная стадия выражена слабо, но преобладают хорошо сформированные «зерна саго». Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсыхают в слоистые серозно-гнойные корки, иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Постепенно увеличиваясь, очаг дисгидротической экземы может распространиться на тыл кистей, стоп и другие части верхних и нижних конечностей. В таких случаях происходит трансформация в идиопатическую экзему с образованием микровезикул, мокнутия, «серозных колодцев». У многих больных дисгидротическая экзема сопровождается трофическими изменениями ногтей.

Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дисгидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритематозная стадия выражена незначительно из-за утолщённого рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков гиперкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидности является системным заболеванием, нередко одновременно с высыпаниями на коже.

Детская экзема отличается выраженностью экссудативного компонента; возникает часто при наличии аллергической реактивности у родителей. У большинства родителей или близких родственников больных экземой детей в прошлом наблюдались проявления аллергии со стороны кожи, слизистых оболочек или внутренних органов. Имеются сведения о том, что при аллергическом заболевании (бронхиальная астма, аллергический ринит, экзема, нейродермит и др.) одного из родителей (главным образом матери) шанс заболеть у ребёнка равен примерно 40 %, а при поражении обоих родителей степень риска возрастает до 50-60 %. У детей с экссудативным диатезом часто наблюдаются и торпидно протекают очаги фокальной хронической инфекции, бронхиальная астма, сенная лихорадка, острые респираторные заболевания, конъюнктивиты, кератиты, желудочно-кишечные расстройства. В раннем детском возрасте и особенно у детей грудного возраста вместо термина «экзема» применяется термин «экссудативный диатез». Хотя со времён работ М. С. Маслова (1960) известно, что экссудативный диатез представляет собой не болезнь, а предрасположение к болезни вследствие имеющейся аномалии конституции. В этих случаях имеют место повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, пониженная сопротивляемость к инфекциям, склонность к формированию воспалительных патологических процессов в любом органе. Поэтому экссудативный диатез может существовать в любой патологической форме без поражения кожи. Вместе с тем некоторые дерматозы (пиодермиты, аллергические дерматиты, строфулюс) могут возникать у детей, не имеющих экссудативного диатеза. Следовательно, экссудативный диатез и экзема представляют различные нозологические состояния, хотя между ними может существовать взаимозависимое отношение. Так, в настоящее время принято считать, что экссудативный диатез может представлять собой своеобразный патогенетический фон, на котором развиваются многие воспалительные дерматозы типа экземы, псориаза, атопического дерматита. Экзема у детей грудного и младшего детского возраста является одним из самых распространённых дерматозов. Способствует развитию экземы у детей грудного возраста сложное течение беременности у матери, наличие у неё сопутствующих заболеваний (нефропатий, сахарного диабета, сердечно-сосудистой недостаточности, хронического геиатохолецистита, очагов хронической инфекции и др.). Важными факторами в возникновении детской экземы являются искусственное вскармливание, наличие ферментопатий желудочно-кишечного тракта и возникновение в связи с этим повышенной чувствительности к различным продуктам питания, частые ОРВИ, ангины, отиты, нарушение санитарно-гигиенических норм ухода.

Клинически наиболее частыми разновидностями экземы у детей являются истинная, микробная и себорейная. Морфологические проявления идентичны высыпаниям у взрослых. Следует лишь подчеркнуть большую степень экссудативных симптомов и значительную выраженность аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экземы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего возраста.

Варикозная экзема. Возникновению болезни способствует варикозный симптомокомплекс в области нижних конечностей. Она локализуется в области расширенных вен, на окружности варикозных язв, участков склерозирования кожи. Факторами, благоприятствующими развитию болезни, являются травмы, повышенная чувствительность к медикаментам, применяемым для лечения варикозных язв, мацерация кожи при наложении повязок. Характерны полиморфизм элементов, резкие, чёткие границы очагов, умеренный зуд, что делает варикозную экзему в клиническом аспекте сходной с микробной и паратравматической.

Сикозиформная экзема. Может наблюдаться у лиц, страдающих сикозом, осложнённым экзематизацией. У этих больных возникают фолликулярные пустулы, пронизанные в центре волосом, рецидивирующие и находящиеся на воспалённой коже, — симптомы сикоза. Сикозиформная экзема характеризуется выходом процесса за пределы оволосения, наличием экзематозных колодцев, мокнутием и сильным зудом. Кожа становится лихенифицированной; фолликулы появляются беспрерывно. Излюбленная локализация процесса — верхняя губа, борода, подмышки, лобок.

Экзема сосков и пигментного кружка у женщин. Характеризуется очагами пунцового цвета, местами покрытыми наслоением корок и корко-чешуйками, сопровождается мокнутием, трещинами. Процесс имеет резко контурированные очертания и весьма упорное течение. Нередко экзема грудных сосков является следствием травмы при вскармливании ребёнка или результатом осложнения чесотки.

Гистопатология. При остром течении экземы в эпидермисе обнаруживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отёк сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них. Позднее в эпидермисе выявляются акантоз, паракератоз, спонгиоз, сочетающиеся с выраженными скоплениями лимфоцитов в межспонгиозных пространствах. В дерме — выраженная инфильтрация сосочков, преимущественно лимфоцитами и гистиоцитами.

В последнее время экзема иногда рассматривается не как диагноз заболевания, а как синдром. Наиболее известен за рубежом термин «атопическая экзема», синоним атопического дерматита.

Диагностика заболевания

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначаются следующие лабораторные исследования:

клинические анализы крови и мочи;
биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, триглицериды, общий белок, азот мочевины, креатинин, общий билирубин, глюкоза и др.);
определение уровня общего IgE в сыворотке крови иммуноферментным методом;
аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения
при вторичном инфицировании - культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам;
определение антител к антигенам лямблий, аскарид, описторхий, токсокар и других в сыворотке крови.

Гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. При остром процессе наблюдается спонгиоз, большое количество мелких пузырьков в эпидермисе; внутриклеточный отек в клетках шиповатого слоя; в дерме – расширение сосудов поверхностной сосудистой сети, отёк сосочков и лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов. При хроническом процессе в дерме наблюдается периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, фибробластов, гистиоцитов, эозинофилов; в эпидермисе – акантоз, гиперкератоз, паракератоз, незначительный отек.

Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями, аллергологическими, иммунологическими тестами, методами функциональной диагностики.

По показаниям назначаются консультации других специалистов: гастроэнтеролога, психоневролога, аллерголога, терапевта, эндокринолога.

Дифференциальная диагностика

При истинной экземе клиническая картина заболевания типична; в редких случаях истинную экзему необходимо дифференцировать от атопического дерматита, токсидермий, пиодермий, аллергического контактного дерматита.

Дисгидротическую экзему следует дифференцировать от ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного бактерида (синдром Эндрюса), дерматомикозов (эпидермофития стоп), дисгидроза, эпидермофитии стоп, пустулезного псориаза ладоней и подошв, пустулезного бактерида Эндрюса, хронического акродерматита Аллопо, в исключительных случаях - от буллезного пемфигоида.

Дифференциальный диагноз пруригинозной экземы проводят с чесоткой, детской почесухой, стойкой папулезной крапивницей, герпетиформным дерматитом Дюринга.

Дифференциальный диагноз роговой экземы проводят с псориазом ладоней и подошв, рубромикозом, эпидермофитией стоп, кератодермией.

Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой.

Дифференциальный диагноз паратравматической (околораневой) экземы проводят с контактным дерматитом, псориазом, гипертрофической формой красного плоского лишая, болезнью Шамберга.

Дифференциальный диагноз сикозиформной экземы проводят с вульгарным и паразитарным сикозом.

Себорейную экзему следует дифференцировать от фолликулярного дискератоза Дарье, болезни Девержи, себорейной пузырчатки Сенира-Ашера, псориаза и парапсориаза.

При микробной экземе может потребоваться дифференциальная диагностика со стрептодермией и контактным аллергическим дерматитом, субкорнеальным пустулезом, дерматитом Дюринга, лейшманиозом. .

Организация медицинской помощи

Госпитализация в медицинскую организацию не требуется

Не применяется.

Профилактика и диспансерное наблюдение

Режим больного экземой является охранительным: исключение контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, соблюдение диеты, профилактическое использование смягчающих кремов, эмолиентов, корнеопротекторов, нейтральных моющих средств. Одежда не должна вызывать перегрева, не содержать шерстяных и синтетических компонентов, воздух в помещении должен быть увлажнен. В профилактике экземы важнейшими задачами являются правильный уход за кожей, а так же сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам. Больные с экземой должны находиться на диспансерном учете у дерматолога.