Атопический дерматит у детей (Кыргызстан)
Страна
Кыргызстан
Год
2025
Документ
Клинические протоколы КР 2025 (Кыргызстан)
Источники и литература
Клинические протоколы Министерства здравоохранения Кыргызской Республики
Клинические протоколы Министерства здравоохранения Кыргызской Республики - 1. Gallay C. et al. Genetic predisposition and environmental factors associated with the development of atopic dermatitis in infancy: a prospective birth cohort study //European journal of pediatrics. – 2020. – Т. 179. – С. 1367-1377. 2. Ng Y. T., Chew F. T. A systematic review and meta-analysis of risk factors associated with atopic dermatitis in Asia //World Allergy Organization Journal. – 2020. – Т. 13. – №. 11. – С. 100477. 3. Willemsen MG, van Valburg RW, Dirven-Meijer PC, Oranje AP, van der Wouden JC, Moed H. Determining the severity of atopic dermatitis in children presenting in general practice: an easy and fast method. Dermatol Res Pract. 2009;2009:357046. doi: 10.1155/2009/357046. Epub 2009 Nov 18. PMID: 20585477; PMCID: PMC2879765. 4. Hanifin JM, Baghoomian W, Grinich E, Leshem YA, Jacobson M, Simpson EL. The Eczema Area and Severity Index-A Practical Guide. Dermatitis. 2022 May-Jun 01;33(3):187-192. doi: 10.1097/DER.0000000000000895. PMID: 35594457; PMCID: PMC9154300 5. Kisieliene I. et al. Associations between Atopic Dermatitis and Behavior Difficulties in Children //Medicina. – 2024. – Т. 60. – №. 3. – С. 492. 6. Bawany F. et al. Sleep disturbances and atopic dermatitis: relationships, methods for assessment, and therapies //The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. – 2021. – Т. 9. – №. 4. – С. 1488-1500. 7. Tracy A., Bhatti S., Eichenfield L. F. Update on pediatric atopic dermatitis //Cutis. – 2020. – Т. 106. – №. 3. – С. 143-6. 8. Amerio P. et al. A Multidisciplinary Approach Is Beneficial in Atopic Dermatitis //Dermatology and Therapy. – 2024. – С. 1-13. 9. Weidinger S. et al. Good practice intervention for clinical assessment and diagnosis of atopic dermatitis: findings from the atopic dermatitis quality of care initiative //Dermatologic Therapy. – 2022. – Т. 35. – №. 3. – С. e15259. 10. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2014 Feb;70(2):338-51. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010. Epub 2013 Nov 27. PMID: 24290431; PMCID: PMC4410183. 11. Raimondo A., Lembo S. Atopic dermatitis: epidemiology and clinical phenotypes //Dermatology practical & conceptual. – 2021. – Т. 11. – №. 4. 12. Girolomoni G. et al. Nomenclature and clinical phenotypes of atopic dermatitis //Therapeutic advances in chronic disease. – 2021. – Т. 12. – С. 20406223211002979 13. Salimian J. et al. Atopic dermatitis: molecular, cellular, and clinical aspects //Molecular Biology Reports. – 2022. – Т. 49. – №. 4. – С. 3333-3348. 14. Napolitano M. et al. Children atopic dermatitis: Diagnosis, mimics, overlaps, and therapeutic implication //Dermatologic Therapy. – 2022. – Т. 35. – №. 12. – С. e15901. 15. Wang V. et al. The infectious complications of atopic dermatitis //Annals of Allergy, Asthma & Immunology. – 2021. – Т. 126. – №. 1. – С. 3-12. 16. Simpson E. et al. The Validated Investigator Global Assessment for Atopic Dermatitis (vIGA- AD): the development and reliability testing of a novel clinical outcome measurement instrument for the severity of atopic dermatitis //Journal of the American Academy of Dermatology. – 2020. – Т. 83. – №. 3. – С. 839-846. 17. Fishbein A. B. et al. Update on atopic dermatitis: diagnosis, severity assessment, and treatment selection //The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. – 2020. – Т. 8. – №. 1. – С. 91-101. 18. Fleming P. et al. Diagnosis and management of atopic dermatitis for primary care providers //The Journal of the American Board of Family Medicine. – 2020. – Т. 33. – №. 4. – С. 626- 635. 19. PA-Cc M. B. Atopic dermatitis: a review of current diagnostic criteria and a proposed update to management //Journal of Drugs in Dermatology. – 2020. – Т. 19. – №. 3. – С. 244-248. 20. Akan A. et al. Diagnosis of atopic dermatitis in children: comparison of the Hanifin-Rajka and the United Kingdom Working Party criteria //Allergologia et Immunopathologia. – 2020. – Т. 48. – №. 2. – С. 175-181. 21. Kulthanan K. et al. Clinical practice guidelines for the diagnosis and management of atopic dermatitis //Asian Pacific journal of allergy and immunology. – 2021. – Т. 39. – №. 3. – С. 145- 155. 22. Check out the Management Of Atopic Dermatitis: Diagnosis And Assessment Of Atopic Dermatitis summary at https://www.guidelinecentral.com/guideline/308169 23. Luk D. et al. Practical recommendations for the topical treatment of atopic dermatitis in South and East Asia //Dermatology and therapy. – 2021. – Т. 11. – С. 275-291. 24. Saeki H. et al. English version of clinical practice guidelines for the management of atopic dermatitis 2021 //The Journal of Dermatology. – 2022. – Т. 49. – №. 10. – С. e315-e375. 25. Zelenkova H. et al. Impact of daily use of emollient ‘plus’ on corticosteroid consumption in patients with atopic dermatitis: an open, randomized controlled study //Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. – 2023. – Т. 37. – С. 27-34. 26. Kulthanan K. et al. Clinical practice guidelines for the diagnosis and management of atopic dermatitis //Asian Pacific journal of allergy and immunology. – 2021. – Т. 39. – №. 3. – С. 145- 155. 27. Lax SJ, Harvey J, Axon E, Howells L. Strategies for using topical corticosteroids in children and adults with eczema. Cochrane Database Syst Rev. 2022 Mar 11;3(3):CD013356. doi: 10.1002/14651858.CD013356.pub2. PMID: 35275399; PMCID: PMC8916090. 28. Sidbury R. et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies //Journal of the American Academy of Dermatology. – 2023. – Т. 89. – №. 1. – С. e1-e20. 29. Das A, Panda S. Use of Topical Corticosteroids in Dermatology: An Evidence-based Approach. Indian J Dermatol. 2017 May-Jun;62(3):237-250. doi: 10.4103/ijd.IJD_169_17. PMID: 28584365; PMCID: PMC544825 30. Pena J. et al. A comparison of topical corticosteroids and topical calcineurin inhibitors for the treatment of atopic dermatitis //The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. – 2023. – Т. 11. – №. 5. – С. 1347-1359 31. Hong S. P. Topical Treatment //Practical Insights into Atopic Dermatitis. – Singapore : Springer Singapore, 2021. – С. 157-175. 32. Hendricks A. J., Yosipovitch G., Shi V. Y. Dupilumab use in dermatologic conditions beyond atopic dermatitis–a systematic review //Journal of Dermatological Treatment. – 2021. – Т. 32. – №. 1. – С. 19-28. 33. Paller AS, Simpson EL, Siegfried EC, participating investigators. Dupilumab in children aged 6 months to younger than 6 years with uncontrolled atopic dermatitis: a randomised, double- blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2022 Sep 17;400(10356):908-919. doi: 10.1016/S0140-6736(22)01539-2. PMID: 36116481. 34. Kraft M., Soost S., Worm M. Topical and systemic corticosteroids //Kanerva’s Occupational Dermatology. – 2020. – С. 1433-1444. 35. Siegels D. et al. Systemic treatments in the management of atopic dermatitis: a systematic review and meta‐analysis //Allergy. – 2021. – Т. 76. – №. 4. – С. 1053-1076. 36. Agache I. et al. EAACI Biologicals Guidelines—dupilumab for children and adults with moderate‐to‐severe atopic dermatitis //Allergy. – 2021. – Т. 76. – №. 4. – С. 988-1009. 37. Van den Poel B., Saegeman V., Schuermans A. Increasing usage of chlorhexidine in health care settings: blessing or curse? A narrative review of the risk of chlorhexidine resistance and the implications for infection prevention and control //European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases. – 2022. – Т. 41. – №. 3. – С. 349-362. 38. Tay C. J. et al. Effectiveness of antihistamines for itch and sleep disturbance in atopic dermatitis: A retrospective cohort study //Itch. – 2021. – Т. 6. – №. 2. – С. e47. 39. Goh M. S. Y., Yun J. S. W., Su J. C. Management of atopic dermatitis: a narrative review //Medical Journal of Australia. – 2022. – Т. 216. – №. 11. – С. 587-593. 40. Larouche J. et al. Immune regulation of skin wound healing: mechanisms and novel therapeutic targets //Advances in wound care. – 2018. – Т. 7. – №. 7. – С. 209-231. 41. Simpson E. L. et al. When does atopic dermatitis warrant systemic therapy? Recommendations from an expert panel of the International Eczema Council //Journal of the American Academy of Dermatology. – 2017. – Т. 77. – №. 4. – С. 623-633. 42. Arkwright P. D. et al. Management of difficult-to-treat atopic dermatitis //The journal of allergy and clinical immunology: In Practice. – 2013. – Т. 1. – №. 2. – С. 142-151. 43. Hoare C., Po A. L. W., Williams H. Systemic immunomodulatory agents //Systematic review of treatments for atopic eczema. – NIHR Journals Library, 2000. 44. Hajdu K. et al. Improvement of clinical and immunological parameters after allergen‐specific immunotherapy in atopic dermatitis //Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. – 2021. – Т. 35. – №. 6. – С. 1357-1361 45. Eizayaga JE, Eizayaga JI. Prospective observational study of 42 patients with atopic dermatitis treated with homeopathic medicines. Homeopathy. 2012 Jan;101(1):21-7. doi: 10.1016/j.homp.2011.09.002. PMID: 22226311 46. Rajani P. S. et al. Presentation and management of food allergy in breastfed infants and risks of maternal elimination diets //The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. – 2020. – Т. 8. – №. 1. – С. 52-67. 47. Lien TY, Goldman RD. Breastfeeding and maternal diet in atopic dermatitis. Can Fam Physician. 2011 Dec;57(12):1403-5. PMID: 22170193; PMCID: PMC3237513 48. Vandenplas Y. et al. Current guidelines and future strategies for the management of cow’s milk allergy //Journal of asthma and allergy. – 2021. – С. 1243-1256. 49. Chęsy M., Krogulska A. Introduction of complementary foods and the risk of sensitization and allergy in children up to three years of age //Nutrients. – 2023. – Т. 15. – №. 9. – С. 2054. 50. Kopp M. V. et al. S3 guideline allergy prevention //Allergologie select. – 2022. – Т. 6. – С. 61. 51. Katoh N. et al. Clinical practice guidelines for the management of atopic dermatitis 2018 //The Journal of dermatology. – 2019. – Т. 46. – №. 12. – С. 1053-1101. 52. Andersson N. W. et al. Prenatal maternal stress and atopic diseases in the child: a systematic review of observational human studies //Allergy. – 2016. – Т. 71. – №. 1. – С. 15-26. 53. Drucker A. M. et al. Use of systemic corticosteroids for atopic dermatitis: International Eczema Council consensus statement //British Journal of Dermatology. – 2018. – Т. 178. – №. 3. – С. 768-775 54. Maya-Manzano JM, Pusch G, Ebner von Eschenbach C, Bartusel E, Belzner T, Karg E, Bardolatzy U, Scheja M, Schmidt-Weber C, Buters J. Effect of air filtration on house dust mite, cat and dog allergens and particulate matter in homes. Clin Transl Allergy. 2022 Apr 21;12(4):e12137. doi: 10.1002/clt2.12137. PMID: 35474731; PMCID: PMC9022093. 55. Kim J.P., Chao L.X., Simpson E.L. Persistence of atopic dermatitis (AD): a systematic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2016; 75: 681-687.e11 56. Silverberg J.I., Simpson E.L. Association between severe eczema in children and multiple comorbid conditions and increased healthcare utilization. Pediatr Allergy. 2013; 24: 476-48 57. Kapur, S., Watson, W. & Carr, S. Atopic dermatitis. Allergy Asthma Clin Immunol 14 (Suppl 2), 52 (2018). https://doi.org/10.1186/s13223-018-0281-6 58. Ungar B., Garcet S., Gonzalez J. et al. An integrated model of atopic dermatitis biomarkers highlights the systemic nature of the disease. //J Invest Dermatol. 2017; 137: 603-613 59. Brunner P.M., Silverberg J.I., Guttman-Yassky E. et al. Increasing comorbidities suggest that atopic dermatitis is a systemic disorder. //J Invest Dermatol. 2017; 137: 18-25 60. Schünemann HJ, Brennan S, Akl EA, Hultcrantz M et al.The development methods of official GRADE articles and requirements for claiming the use of GRADE - a statement by the GRADE guidance group. J Clin Epidemiol. 2023; 159: 79-84 61. Arents BWM, van Zuuren EJ, Vermeulen S. Global Guidelines in Dermatology Mapping Project (GUIDEMAP), a systematic review of atopic dermatitis clinical practice guidelines: are they clear, unbiased, trustworthy and evidence based (CUTE). Br J Dermatol. 2022; 186: 792- 802 62. Agarwal A, Chen L, Capozza K, Roberts A. et al. Trustworthy patient-centered guidelines: insights from atopic dermatitis and a proposal for the future. J Allergy Clin Immunol Pract. 2022; 10: 2875-2877 63. Expert Perspectives on Management of Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis: A Multidisciplinary Consensus Addressing Current and Emerging Therapies. Mark Boguniewicz, Andrew F. Alexis, Lisa A. Beck, David Pariser Show all authors.Open AccessPublished:September 29, 2017 DOI:https://doi.org/10.1016/j.jaip.2017.08.005 64. Atopic dermatitis (eczema) guidelines: 2023 American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force on Practice Parameters GRADE – and Institute of Medicine–based recommendations // AAAAI/ACAAI JTF Atopic Dermatitis Guideline Panel //Derek K. Chu, Lynda Schneider, Elissa Abrams, Show all authors. Published:December 17, 2023DOI:https://doi.org/10.1016/j.anai.2023.11.009 65. Guideline: protecting, promoting and supporting breastfeeding in facilities providing maternity and newborn services. Geneva: World Health Organization; 2017 http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/259386/1/9789241550086-eng.pdf? ua=1).
Адрес для переписки с рабочей группой
Кыргызская Республика, г. Бишкек
ул. Тоголока Молдо, 1 А, НЦОМиД
Тел: (996-312), 66-05-00
Тел: (996-312), 66-04-49
e-mail: masheraliev@mail.ru
Ашералиев М. Е.
e-mail: tynybekov@hotmail.com
Тыныбеков К. Т.
ОБУЧЕНИЕ
| А | Рекомендуется проведение обучения больных профилактическим мероприятиям и правильному уходу за кожей [51] |
| D | Рекомендуется исключить воздействия табачного дыма (курение недопустимо во время беременности и лактации; пассивное курение исключают с первых дней жизни ребенка) [52] |
| C | Рекомендуется уменьшить экспозиции аллергенов в первые годы жизни (бытовые и эпидермальные аллергены), использовать очистители воздуха (2bB), акарицидные средств, противоклещевое белье [54] |
| D | Рекомендуется поддерживать оптимальную влажность и адекватную вентиляцию в помещениях, где находится больной АтД (исключение сырости) [54] |
| D | Рекомендуется уменьшить воздействие поллютантов [54] |
Любые профилактические элиминационные мероприятия, назначаемые на длительное время, могут оказывать негативное влияние на членов семьи, ухудшая качество их жизни, поэтому в профилактические программы включают только мероприятия с доказанной эффективностью.
ОБУЧЕНИЕ РОДИТЕЛЕЙ И ПАЦИЕНТА
Пациент должен знать:
правила ухода за кожей;
правила использования увлажняющих средств, МГК и других местных препаратов;
ограничивать контакт с неблагоприятными факторами внешней среды.
ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ БОЛЬНОГО АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
Максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания.
Коротко стричь ногти.
В период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках.
Использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом. Водные процедуры должны быть кратковременными (5-10 минут), в теплой (не горячей) воде.
Носить просторную одежду из чистого хлопка.
Новую одежду стирать перед ношением.
Для стирки использовать жидкие, а не порошковые моющие средства.
При стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное количество кондиционера для белья, после чего белье необходимо дополнительно прополоскать.
В жаркую погоду пользоваться кондиционером для воздуха.
Свести к минимуму контакт с аллергенами, вызывающими обострение заболевания, а также с раздражающими веществами.
В солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи.
После плавания в бассейне необходимо принимать душ и наносить крем или мазь с жировой основой.
Полностью выполнять назначения лечащего врача.
Пациентам не следует:
Использовать спиртосодержащие средства гигиены.
Использовать средства с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача.
Носить грубую и тяжелую одежду.
Загорать.
Участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой.
Слишком часто принимать водные процедуры.
Во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жесткие, чем мочалка из махровой ткани.
Краткое описание
Приложение 4
к приказу МЗКР № 306
от 27.032025 г.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР ОХРАНЫ МАТЕРИНСТВА И ДЕТСТВА
КЫРГЫЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.К. АХУНБАЕВА
РЕСПУБЛИКАНСКИЙ ЦЕНТР РАЗВИТИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И ИНФОРМАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ:
диагностика, лечение и ведение
Клинический протокол для первичного и вторичного уровней здравоохранения
Название документа
Клинический протокол по диагностике, лечению и ведению атопического дерматита у детей разработано для специалистов вторичного и третичного уровней здравоохранения.
Цель создания
Внедрение и организация системы единого подхода по диагностике, лечению и ведению атопического дерматита у детей, основанного на международных клинических руководствах высокого методологического качества и адаптированных к местным условиям.
Дата создания: апрель-июль 2024 г.
Дата последующего рассмотрения клинического протокола: 2027
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Атопический дерматит (АтД) – это хроническое зудящее воспалительное заболевание кожи, которое чаще всего встречается у детей, но также поражает многих взрослых. Клинические признаки атопического дерматита включают сухость кожи, эритему, просачивание и образование корочек, а также лихенификацию. Зуд является отличительной чертой заболевания и является причиной большей части бремени болезни для пациентов и их семей [UpToDate, 2021].
В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии. Атопический дерматит начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Распространенность атопического дерматита среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения – 2-8% [6].
Согласно концепции "атопического марша", у пациентов с атопическим дерматитом и пищевой аллергией может произойти последовательное развитие других атопических заболеваний – аллергического ринита и бронхиальной астмы на протяжении жизни [13, 14]. Взаимосвязь между этими заболеваниями тогда зависит от степени тяжести атопического дерматита: у 20% детей со среднетяжелым течением и у 60% с тяжелым течением могут присоединяться симптомы бронхиальной астмы и аллергического ринита [15].
L20 – Атопический дерматит
L20.9 – Атопический дерматит неуточненный
L20.8 – Другие атопические дерматиты
КЛАССИФИКАЦИЯ АтД
Общепринятой классификации атопического дерматита нет. Классификация, предложенная Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (2002), которая была принята при согласовании разработчиков данного клинического руководства.
| Возрастные периоды | Младенческая (с 1 месяца до 2 лет); Детская (с 2 до 13 лет); Подростковая (старше 13 лет) |
|---|---|
| Стадии | Острая; Подострая; Хроническая |
| Клинико-морфологические формы | Экссудативная; Эритематозно-сквамозная; Эритематозно-сквамозная с лихенизацией; Лихеноидная; Пруригинозная |
| Тяжесть течения [NICE] | Легкое течение; Среднетяжелое; Тяжелое |
| Распространенность процесса | Ограниченный; Распространенный; Диффузный |
| Клинико-этиологические варианты | С пищевой сенсибилизацией; С грибковой сенсибилизацией; С клещевой/бытовой сенсибилизацией; С пыльцевой сенсибилизацией |
По распространенности воспалительного процесса на коже различают:
АтД ограниченный – с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не более 5-10%;
АтД распространенный – с площадью поражения от 10 до 50%;
АтД диффузный с обширным поражением более 50% поверхности кожных покровов.
По стадиям течения выделяют:
Острая стадия – зуд кожи, папулы, микровезикулы на фоне эритемы, множественные расчесы и эрозии, выделение серозного экссудата;
Подострая стадия – эритема, шелушение, расчесы, в том числе на фоне уплотнения кожи;
Хроническая стадия – утолщенные бляшки, фиброзные папулы, подчеркнутый рисунок кожи (лихенизация).
Осложненные формы атопического дерматита.
Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной) либо иммунными неспецифическими реакциями:
присоединение вторичной бактериальной инфекции:
микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов);
вирусная инфекция (вирус простого герпеса, вирус папилломы человека);
доброкачественная лимфаденопатия;
рецидивирующий конъюнктивит.
Физикальное обследование: при физикальном осмотре рекомендуется проводить оценку тяжести клинических проявлений.
Оценка тяжести атопического дерматита по его клиническим проявлениям
| Легкое течение | Среднетяжелое течение | Тяжелое течение |
|---|---|---|
| Ограниченные участки поражения кожи, слабая эритема или лихенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения – 1-2 раза в год | Распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения (3-4 раза в год) с короткими ремиссиями | Диффузный характер поражения кожи с выраженной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, постоянный сильный зуд и практически непрерывное рецидивирующее течение |
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АтД У ДЕТЕЙ [AADA, 2021].
Два фактора риска, по-видимому, постоянно и тесно связаны с развитием AD:
семейная история атопии;
мутации потери функции в гене FLG [AADA, 2021].
Жизнь в городских районах, по-видимому, увеличивает риск АтД, но исследования, направленные на выявление причинных агентов окружающей среды, не дали окончательных результатов [1].
Детские сады могут влиять на риск развития атопического дерматита, но прежде чем можно будет сделать дополнительные выводы, необходимы исследования, предлагающие лучший контроль за вмешивающимися факторами [2].
Влияние воздействия домашних животных неясно, данные противоречивы. Два недавних исследования показали, что наличие кошек, а не собак, усиливало эффект мутаций филаггрина на развитие АтД [3].
Хотя пациенты с атопическим дерматитом часто сенсибилизированы к клещам домашней пыли, нет убедительных доказательств того, что стратегии избегания пылевых клещей предотвращают атопический дерматит [2].
В самом последнем систематическом обзоре микробного воздействия в раннем возрасте были обнаружены доказательства того, что воздействие эндотоксина, сельскохозяйственных животных и собак может защитить от болезни Альцгеймера [3].
Потребление непастеризованного молока и приобретенные гельминтозы также могут быть защитными, но не являются рекомендуемыми мерами из-за связанных с ними потенциальных рисков для здоровья [3].
Нельзя сделать окончательных выводов относительно раннего применения антибиотиков и риска БА [2].
Хотя исследования противоречивы, личное и пассивное/домашнее курение, по-видимому, не оказывает существенного влияния на развитие АтД. Однако, курение вредно для людей, страдающих астмой, и сопряжено со многими другими негативными рисками для здоровья [3].
Cимптомы, течение
ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
- Атопический дерматит, распространенная форма, тяжелое течение, обострение. Пищевая аллергия.
- Атопический дерматит, распространенная форма, среднетяжелое течение, неполная ремиссия.
ДИАГНОСТИКА АтД
Диагностика АтД основывается преимущественно на клинических данных. Объективных клинических тестов, позволяющих подтвердить диагноз не существует.
Диагноз AтД ставится клинически и основывается на анамнестических особенностях, морфологии и распределении поражений кожи, а также связанных клинических признаках. Формальные наборы критериев были разработаны различными группами, чтобы помочь в классификации.
Диагноз АтД обычно устанавливается на основе клинических признаков, характеристик заболевания, морфологии и распределения поражений кожи, а также связанных клинических признаков. Формальные наборы критериев были разработаны различными группами, чтобы помочь в классификации.
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Непрекращающийся зуд (зуд) является единственным симптомом АД. Заболевание обычно имеет прерывистое течение с обострениями и ремиссиями, часто возникающими по необъяснимым причинам [4].
| С | Первичные признаки АтД включают следующее: Ксероз (сухость кожи) Лихенификация (утолщение кожи и увеличение кожных рисунков) Экзематозные поражения (воспаление кожи) |
| С | Основные критерии АтД включают следующее: Кожный зуд Типичная морфология высыпаний и локализация: дети первых лет жизни – эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей. Ранняя манифестация первых симптомов. Хроническое рецидивирующее течение. Наследственная отягощенность по атопии. |
| С | Дополнительные критерии АтД (помогают заподозрить АтД, но являются неспецифическими) включают следующее [Medscape, 2021; UpToDate, 2021]: Ксероз (сухость кожи). Реакции немедленного типа на тестирование с аллергенами. Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони). Стойкий белый дермографизм. Экзема сосков. Рецидивирующий конъюнктивит. • Продольная суборбитальная складка (линия Денни – Моргана). • Периорбитальная гиперпигментация. • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре). |
| С | Связанные признаки АтД (клинические ассоциации помогают предположить диагноз атопического дерматита при длительном несвоевременно диагностированном течении, но они слишком неспецифичны, чтобы их можно было использовать для определения или обнаружения атопического дерматита в научных и эпидемиологических исследованиях) [Medscape, 2021; UpToDate, 2021]: Атипичные сосудистые реакции (например, бледность лица, белый дермографизм, отсроченная реакция побледнения) Волосистый кератоз/белый лишай/гиперлинейные ладони/ихтиоз Глазные/периорбитальные изменения Другие регионарные данные (например, периоральные изменения/ околоаурикулярные поражения) Перифолликулярная акцентуация/лихенификация/почесуха |
Согласно критериям Американской академии дерматологии, для постановки диагноза АтД необходимо наличие трех критериев/признаков – основных (любые три), дополнительных (два и более) и связанных (один или несколько) [AADА, 2023]
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО- ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА [21].
| Себорейный дерматит | Начинается в первые недели жизни ребенка и заканчивается после элиминации фетоплацентарных гормонов (обычно в 3-месячном возрасте). Может вновь появиться в пубертатном периоде. Характеризуется сухостью кожи с выраженным шелушением на фоне слабого воспаления. Чешуйки жирные, желтого цвета. При легкой форме течения пузырьки, мокнутие отсутствуют, при тяжелой форме наблюдаются выраженная гиперемия, мацерация эпидермиса, трещины. У детей могут появляться общие явления в виде диареи, срыгивания, вялости. Локализация высыпаний: очаги овальные и округлые, располагаются симметрично на себорейных местах — волосистой части головы, лбу, лице, в заушных областях, на шее, груди, спине, под молочными железами, в паховых складках. Зуд слабый. Отсутствует выраженная сезонность заболевания. |
| Пеленочный дерматит | Наблюдается только в грудном возрасте, обусловлен раздражением каловыми массами и мочой кожи промежности, ягодиц, бедер при недостаточном уходе, имеет характерную локализацию. |
|---|---|
| Аллергический контактный дерматит | Возникает под влиянием факультативных раздражителей у лиц с повышенной чувствительностью к ним. Типичной является четкая граница пораженных участков, которые соответствуют месту воздействия контактных аллергенов. |
| Чесотка | Зуд беспокоит преимущественно в вечернее и ночное время. Клинически отмечаются множественные папулы, везикулы, экскориации, чесоточные ходы, отсутствует лихенификация. Помимо кожи складок, боковых по- верхностей туловища, могут поражаться ладони, стопы. Наличие подобных высыпаний и жалоб у других членов семьи. |
| Строфулюс | Заболевание чаще встречается у детей раннего возраста, характеризуется рецидивирующим появлением зудящих уртикарных элементов, мелких плотных папул, серопапул, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, реже на лице, ладонях, подошвах. |
| Ихтиоз обыкновенный | Начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожных покровов в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза. Локтевые и подколенные складки не поражаются. Отмечается повышенная складчатость ладоней и подошв с усилением кожного рисунка. Шелушение муковидное, мелкопластинчатое или отрубевидное. Эритема и зуд не характерны. |
| Псориаз обыкновенный | Процесс на коже характеризуется эритематозными папулами, бляшками с серебристо-белыми чешуйками, локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях суставов, волосистой части головы. Бывает незначительный зуд. Характерна псориатическая триада. |
| Ограниченный нейродермит | Встречается чаще в подростковом возрасте и старше, характеризуется единичными очагами лихенизации в виде бляшек буровато-коричневого цвета с лихенификацией в центре бляшек. Очаги имеют четкие границы и сохраняются длительное время. |
| Микробная экзема | Клиническим проявлениям предшествуют травматические и пиогенные поражения. Высыпания представлены эритематозно-везикулезными, папуловезикулезными отечными бляшками, на поверхности которых могут располагаться пустулы. Очаги имеют округлые очертания, четкие границы с фестончатыми краями насыщенного красного цвета. На поверхности постепенно образуются серозно-гнойные корки, чешуйко-корки. Очаги располагаются асимметрично на различных участках конечностей, в области пупка, туловища. |
|---|---|
| Дерматофитии | Очаги поражения представлены кольцевидными эритематозно-сквамозными бляшками с четкими границами, на поверхности которых могут быть везикулы. Локализуются на лице, туловище, конечностях. Зуд незначительный или отсутствует. Диагноз подтверждается обнаружением гриба при микроскопическом исследовании соскобов с пораженной кожи. |
| Синдром гипериммуно- глобулинемии Е | Относится к первичным иммунодефицитам, возникает в первые 3 мес. жизни, характеризуется клиническим полиморфизмом высыпаний и высоким (более 2000 ME/ мл) содержанием IgE в сыворотке крови. Клиническая картина представлена эритематозными, везикулезными, папулезными, пустулезными высыпаниями, располагающимися на коже головы, в крупных складках, но не на сгибательной поверхности конечностей. Появляются подкожные «холодовые» абсцессы. Заболевание имеет прогрессирующий характер. |
| Синдром Вискотта - Олдрича | Относится к первичным иммунодефицитам, обусловлено Х-рецессивным геном. В первые месяцы жизни ребенка появляются упорные хронические высыпания на лице, конечностях, других участках тела по типу атопического дерматита. Высыпания сопровождаются сильным зудом. Характерны кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде пурпуры, экхимозов. |
| Десквамативная эритродермия Лейнера - Муссу | Распространенная и тяжело протекающая форма себорейного дерматита у детей 1-го месяца жизни. Основными проявлениями заболевания являются диарея, задержка прибавки массы тела, синдром мальабсорбции. Клиническая картина представлена эритродермией, поражением кожи в области промежности, пахово- бедренных складок, на ягодицах. Процесс имеет островоспалительный характер, характеризуется быстрым распространением высыпаний, мокнутием/мацерацией, образованием трещин, массивных корок, особенно на волосистой части головы, а также отрубевидным и пластинчатым шелушением. |
ЛЕЧЕНИЕ АтД У ДЕТЕЙ
Целью лечения атопического дерматита являются уменьшение симптомов (зуд и дерматит), предотвращение обострений и минимизация терапевтических рисков.
Оптимальное лечение требует комплексного подхода, включающего устранение усугубляющих факторов, восстановление барьерной функции кожи и гидратации кожи, обучение пациентов и медикаментозное лечение кожных воспалений.
Лечение включает:
Немедикаментозную терапию;
Напружную терапию;
Системную терапию;
Фототерапию;
Обучение пациента.
Немедикаментозная терапия [22]
Использование мягкой одежды (например, хлопчатобумажной); следует избегать шерстяных изделий
Поддержание умеренных температур в помещении, особенно ночью
Использование увлажнителей воздуха в помещении как зимой, так и летом
Стирка одежды в мягком моющем средстве без отбеливателя или смягчителя ткани
Отказ от определенных продуктов, если есть сопутствующая пищевая аллергия
| В настоящее время нет достаточных данных, чтобы рекомендовать какиелибо конкретные диетические или другие меры как эффективные для первичной профилактики атопического дерматита [22, 23] |
Грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев жизни обязательно из-за преимуществ для младенца и матери (например, психологическая привязанность и пассивный иммунитет).
НАРУЖНАЯ ТЕРАПИЯ
У детей с АтД при диффузном характере поражения кожи с выраженной экссудацией применяется следующий алгоритм терапии:
Примочки с раствором фурациллина 1:5000,0 в теплом виде 4 раза в день.
Топические глюкокортикостероиды через 1 час после применения местных антисептиков, кратность нанесения 2 раза в день утром и вечером.
Длительность данной терапии 3 дня.
Далее рекомендовано применение топических ингибиторов кальцийневрина (такролимус или пимекролимус).
Немедикаментозными методами элиминации являются гипоаллергенный режим и диета.
Применение антигистаминных препаратов в течение 3-4 дней, далее по требованию.
При присоединении вторичной инфекции – антибиотикотерапия в течение 5-7 дней, преимущественно применение цефалоспоринов.
Базисная терапия топическими эмолиентами назначается длительностью до 6 месяцев.
У детей с АтД при эритематозно-сквамозной форме с лихенизацией применяется следующий алгоритм терапии:
Базистная терапия применение топических эмолиентов длительностью 6 месяцев и более.
Применение топических глюкокортикортикостероидов в общепринятой схеме.
Применение препаратов топических ингибиторов кальцийневрина.
Физиотерапевтические методы лечения - фототерапия.
При тяжелых формах АтД и неэффективности вышеизложенной терапии применяются моноклональные антитела к IgE.
Индикаторы АтД необходимо определять на 3 день терапии:
Уменьшение кожного зуда
Уменьшение гиперемии
Нормализации сна.
РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ИНДИКАТОРЫ КАЧЕСТВА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С АтД:
Доля больных с АтД, выявленных в первые годы жизни или до 4 лет, %.
Доля больных с АтД, с локализацией высыпаний на лице и разгибательной поверхности конечностей, %.
Доля больных с АтД с наличием эритемы и мокнутия, 54.
Доля больных с АтД, с наличием множественных фолликулярных папул, корок и шелушения, %.
Доля больных с АтД, госпитализированных в стационар от общего числа выявленных больных с АтД (за календарный срок).
Доля больных с АтД, которым проведено исследование специфического IgE, в сроке до 7 дней от начала лечения, %.
Доля больных с АтД, получивших препараты топических ингибиторов кальциневрина в сроке более 12 недель, %.
Доля больных с АтД, получавших гено-инженерные препараты – дупилузумаб, омализумаб, в сроке более 12 недель, %.
Доля больных с АтД, с выявленной кожной инфекцией ( S. aureus, Malassezzia furfur, H. Simplex), %.
Доля больных с АтД, у которых кожный процесс полностью нормализовался, %.
Средние сроки применения ТГКС и ингибиторов кальцийневрина у больных с АтД, дни.
Топические глюкокортикостероиды (ТГКС) – средства первой линии для лечения обострений АтД (А), а также препараты стартовой терапии при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания.
Кратность применения ТГКС особенностями фармакокинетики стероида: метилпреднизолона ацепонат и мометазона фуроат следует применять 1 раз в сутки, флютиказон – 1-2 раза в сутки, бетаметазон, преднизолон и гидрокортизона 17-бутират 1-3 раза в сутки, гидрокортизон – 2-3 раза в сутки.
Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правилу «длины кончика пальца» (FTU, Finger Tip Unit), при этом одна FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела.
Количество топического препарата (единиц FTU), используемого для нанесения на различные поверхности тела
| Поверхность тела | Возраст | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| 3-6 месяцев | 1-2 года | 3-5 лет | 6-10 лет | Взрослые | |
| Лицо, шея | 1 | 1,5 | 1,5 | 2 | 2,5 |
| Верхние конечности | 1 | 1,5 | 2 | 2,5 | 4 |
| Нижние конечности | 1,5 | 2 | 3 | 4,5 | 8 |
| Грудь, живот | 1 | 2 | 3 | 3,5 | 7 |
| Спина, ягодицы | 1,5 | 3 | 3,5 | 5 | 7 |
Назначение коротких курсов (3 дня) сильнодействующих ТГКС у детей столь же эффективно, как и длительное применение (7 дней) слабых ТГКС (А)
Не рекомендуется разбавление официнальных топических ТГКС индифферентными мазями при наружной терапии АтД, так как такое разбавление не снижает частоту появления побочных эффектов (С), но сопровождается значимым снижением терапевтической эффективности местных ТГКС.
При существенном уменьшении интенсивности клинических проявлений болезни необходимо переходить курсовое лечение ингибиторами кальциневрина (1-2 месяца) и длительное применение эмолиентов (3-6 месяцев).
Выбор мощности кортикостероида должен основываться на возрасте пациента, пораженной области тела и степени воспаления кожи.
| В | Пациентам с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести изначально рекомендуется лечиться местными кортикостероидами и смягчающими средствами [24, 25]: |
| В | Для пациентов с легким течением атопического дерматита рекомендуются кортикостероиды низкой активности или ниже средней (группы 5 и 6) в виде крема или мази (например, дезонид 0,05%, гидрокортизон 2,5%). Местные кортикостероиды можно применять один или два раза в день в течение двух-четырех недель в зависимости от степени тяжести [26]: |
| В | Для пациентов со среднетяжелой формой заболевания рекомендуются ТГКС от средней до высокой активности (группы 3 и 4 (Таблица 1), например, флуоцинолон 0,025%, триамцинолон 0,1%, бетаметазона дипропионат 0,05%) [27]. |
| В | Лицо и кожные складки являются областями, подверженными высокому риску атрофии при применении кортикостероидов. Начальную терапию в этих областях следует начинать с кортикостероидов низкой активности (группа 6 (Таблица 1)), такие как дезонид 0,05% мазь на срок до трех недель [28, 29]. |
| В | Пациентам с атопическим дерматитом, поражающим лицо или кожные складки, которые не контролируются местными кортикостероидами, рекомендуется местный ингибитор кальциневрина (например, такролимус или пимекролимус) [30]. |
| В | Пациентам рекомендуется противорецидивная терапия для предотвращения обострений у подростков с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести, которые отвечают на постоянную терапию топическими кортикостероидами или ингибиторами кальциневрина [30]. |
| В | Топическикие кортикостероиды средней и высокой активности (группы 3–5 (Таблица 1) рекомендуются вместо топических ингибиторов кальциневрина для противорецидивной прерывистой терапии. Местные кортикостероиды применяются один раз в день в течение двух последовательных дней в неделю на срок до 16 недель [30] |
| А | Для пациентов с заболеванием средней и тяжелой степени, не поддающихся лечению только местной терапией, для которых фототерапия невозможна или неприемлема рекомендуется дулилумаб [31]. |
| А | Дупилумаб (омализумаб) также является вариантом лечения для пациентов, которые не являются кандидатами на лечение обычными иммуносупрессивными препаратами или не прошли его ранее [32]. |
| В | Дупилумаб (омализумаб), фототерапия и обычные иммунодепрессанты не подходят для младенцев и детей младшего возраста. У детей старше шести лет и подростков их следует применять, когда оптимальная местная терапия оказалась неэффективной и заболевание оказывает существенное влияние на качество жизни [33]. |
СТУПЕНЧАТАЯ ТЕРАПИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА [35, 51].
| Клинические проявления | Терапия |
|---|---|
| Ступень I. Только сухость кожи | Увлажняющие средства, элиминация триггеров |
| Ступень II. Легкие или умеренные симптомы АтД | Системные антигистаминные препараты 2- го поколения (лоратадин, цетиризин); Топические ГКС низкой и средней активности: гидрокортизона гидрохлорид, преднизолон, флутиказонапропионат (1-я линия). Топические ингибиторы кальциневрина на чувствительные участки: такролимус, пимекролимус (2-я линия) |
| Ступень III. Умеренные и выраженные симптомы АтД | Системные антигистаминные препараты 2- го поколения, топические ГКС средней и высокой активности: метилпреднизолона ацепонат,мометазонафуроат, гидрокортизона бутират (1-я линия) и при стабилизации (уменьшение симптомов) – топические ингибиторы кальциневрина- такролимус, пимекролимус (2-я линия) |
| Ступень IV. Тяжелый АтД, не поддающийся лечению | Системные иммуносупрессоры (циклоспорин, азатиоприн), моноклональные антитела (омализумаб), топические ГКС, системные антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия |
Препараты дегтя эффективны для лечения атопического дерматита и в некоторых случаях могут служить альтернативой ТГКС и ингибиторам кальциневрина. Однако их косметический эффект ограничивает широкое применение. Следует помнить о теоретическом риске канцерогенного эффекта дериватов дегтя, что основано на исследованиях профессиональных заболеваний у лиц, работающих с компонентами дегтя [39].
| В | Антибиотики (местные и системные) эффективны у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи [36]. |
| В | Не рекомендуется широко использовать антисептики (хлоргексидин), их эффективность не доказана [37]. |
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭМОЛЕНТОВ [61, 62, 63]
Нарушение барьерной функции кожи, повышение трансэпидермальной потери воды и микробное обсеменение прямо коррелируют со степенью тяжести АтД. Увлажняющие и смягчающие средства обязательны в комплексной терапии АтД, так как они восстанавливают целостность водно- липидного и рогового слоев эпидермиса, улучшают барьерную функцию кожи (корнеотерапия), обладают также ГКС-сберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания. Терапия, направленная на восстановление барьера кожи будет способствовать снижению воспалительного компонента.
Эмоленты существуют в форме лосьонов, кремов, мазей, моющих средств, средств для ванн. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток.
больным АтД необходимо постоянно, часто и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 2-4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить- намазать» (Soak and Seal): ежедневные ванны с теплой водой (27-30°C) в течение 5 минут с добавлением гипоаллергенного масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения). В то же время имеются данные, что нанесение эмолентов без принятия ванны имеет более продолжительное действие;
наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла для ванны и заменителей мыла. В зимнее время предпочтительно использовать более жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у ребенка с распространенным поражением кожи расходуется до 250 граммов в неделю).
эмолент в форме крема следует наносить за 15 минут или через 15 минут после использования противовоспалительного препарата — в случае более жирной основы эмолента;
постоянное использование увлажняющих/смягчающих средств позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глюкокортикостероидных препаратов и достичь короткого и длительного стероид-спарринг-эффекта (снизить дозу ТГКС и уменьшить вероятность развития побочных эффектов) при легком и умеренном течении АтД. После нанесения глюкокортикостероидных препаратов на очаги поражения средства базовой терапии (увлажняющие, смягчающие средства) могут использоваться не ранее чем через 30 минут. Объем применяемых увлажняющих и смягчающих средств должен превышать объем используемых топических глюкокортикостероидов примерно в 10 раз;
смягчающие средства можно применять сразу после нанесения топического ингибитора кальциневрина пимекролимуса. После нанесения топического препарата такролимуса нельзя использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 часов. После водных процедур эмоленты следует применять перед нанесением блокаторов кальциневрина.
Побочные эффекты при использовании эмолентов встречаются редко, но описаны случаи контактного дерматита, окклюзионного фолликулита.
Традиционные средства, особенно на основе ланолина или растительных масел, имеют ряд недостатков: создают водонепроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. Поэтому более перспективными являются современные средства лечебной дерматологической косметики, основанные на использовании специфичных, сбалансированных и тщательно подобранных компонентов.
Современные средства для восстановления эпидермального барьера имеют в составе физиологические липиды, родственные липидам эпидермиса человека.
Имеются сведения, что ежедневное купание (использование ванн) у детей активно гидратирует, очищает, обеспечивает лучший доступ лекарственных средств и улучшает функции эпидермиса.
Для очищения кожи целесообразно использовать ежедневные непродолжительные прохладные ванны (10 минут) с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащей щелочи. При очищении кожи не следует ее растирать. После купания рекомендуется только промокнуть поверхность кожи, не вытирая ее досуха.
| Показания к госпитализации: обострение АтД, сопровождающееся нарушением общего состояния; распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием; рецидивирующие кожные инфекции; неэффективность стандартной противовоспалительной терапии. |
СИСТЕМНАЯ ТЕРАПИЯ
Антигистаминные препараты и стабилизаторы тучных клеток
| В | Доказательства эффективности антигистаминных препаратов (с седативным действием и без такового) для лечения атопического дерматита недостаточны [38]. |
Антигистаминные препараты с седативным действием можно рекомендовать пациентам при значительном нарушении сна, вызванном зудом, сопутствующих аллергической крапивнице или риноконъюнктивите.
| В | Эффективность антигистаминных препаратов, не обладающих седативным действием, для лечения атопического дерматита не доказана [39]. |
Таким образом, оснований для рутинного применения антигистаминных препаратов при атопическом дерматите нет.
| В | Эффективность при атопическом дерматите кетотифена и пероральных форм кромоглициевой кислоты в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана [40]. |
Антибактериальная терапия
Кожа пациентов с атопическим дерматитом в очагах патологического процесса и вне таковых часто колонизирована Staphylococcus aureus.
Местное и системное применение антибактериальных препаратов снижает степень колонизации Staphylococcus aureus.
При отсутствии клинических симптомов инфицирования системное применение антибактериальных препаратов оказывает минимальный эффект на течение атопического дерматита.
| В | Системное назначение антибиотиков может быть оправданным у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи [41]. |
| В | Не рекомендуется длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) [41]. |
Системная иммуномодулирующая терапия[42, 43].
Применяют в качестве «третьей линии терапии» в случаях тяжелого течения атопического дерматита, рефрактерного к стандартной терапии местными средствами.
Циклоспорин эффективен для лечения тяжелых форм атопического дерматита, но его токсичность, наличие большого количества побочных эффектов ограничивают применение препарата.
Короткие курсы циклоспорина обладают значительно меньшим кумулятивным эффектом по сравнению с длительной терапией (прием препарата в течение 1 года).
Начальная доза циклоспорина - 2,5 мг/кг/день, разделяется на 2 приема в сутки и принимается перорально. С целью снижения вероятности побочных эффектов суточная доза не должна превышать 5 мг/кг/сут.
Азатиоприн. Существуют ограниченные доказательства эффективности препарата при лечении тяжелых форм атопического дерматита у подростков, применение данного ЛС ограничивает его высокая токсичность.
Омализумаб (моноклональное антитело) назначается из расчета 10-15 мг/кг в сутки подкожно, не более 300 мг в сутки.
Системные ГКС
Короткие курсы лечения преднизолоном (перорально) или триамцинолоном (внутримышечно) используют для купирования тяжелых обострений атопического дерматита. Однако побочные эффекты, возможность усиления симптомов заболевания после отмены препарата, кратковременность эффекта ограничивают применение этого метода лечения у подростков, тем более у детей младшего возраста, не может быть рекомендовано для рутинного использования.
Рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность этого метода лечения, нет, несмотря на его длительное применение.
| В | Не рекомендуется рутинное системное применение ГКС [41, 42, 53]. |
Левамизол
| В | Не рекомендуется применение левамизола из-за отсутствия доказательств эффективности [43] |
Аллергенспецифическая иммунотерапия
| В | Не рекомендуется проведение аллергенспецифической иммунотерапии [44] |
Она может быть эффективна при сопутствующей БА, аллергическом риноконъюнктивите.
Альтернативные методы лечения
| В | Не рекомендуется использование гомепатических средств из-за отсутствия доказательств эффективности [45] |
| С | Отсутствуют данные об эффективности гипоаллергенных или элиминационных диет во время беременности [46] |
| С | Назначение гипоаллергенных диет женщинам во время лактации не уменьшает частоту возникновения АтД у детей, в то же время при доказанном пищевом провокаторе обострения заболевания, он исключается из рациона [47]. |
В первые 6 месяца жизни ребенку из группы риска (наличие аллергических заболеваний хотя бы у одного из ближайших родственников – мать, отец, сибс) рекомендуют исключительно грудное вскармливание.
| С | При искусственном или смешанном вскармливании детям из группы риска первые 6 месяцев жизни не рекомендуется использовать гидролизованные смеси (на основе гидролизатов молочного белка) [48, 65] |
Результаты систематического обзора и метаанализа 37 рандомизированных исследований 2016 года, в которых оценивалось влияние гидролизованной смеси в младенчестве на риск развития АтД у детей, бронхиальной астмы, аллергического ринита или пищевой аллергии, не выявил существенной разницы между гидролизованной смесью и стандартной смесью на коровьем молоке в отношении риска развития экземы в возрасте от 0 до 4 лет [48].
| D | Введение прикормов оправдано только после 6-го месяца жизни продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью [49] |
| D | Не рекомендуется назначение с профилактической целью пробиотиков, содержащих лактобактерии, беременным и новорожденным из групп риска [50] |
Добавление пробиотиков с лактобактериями в течение первых шести месяцев жизни не снижало кумулятивную заболеваемость экземой в возрасте двух лет по сравнению с плацебо [UpToDate, 2021].