Атопический дерматит (Узбекистан)

Документ
Клинические протоколы 2024 (Узбекистан)

Утверждение
приказу № 401 от «25» декабря 2024 года

Пересмотр
Дата пересмотра: 2026
2024 год, дата пересмотра 2026 г. или по мере появления новых ключевых доказательств. Все поправки к представленным рекомендациям будут опубликованы в соответствующих документах.

Источники и литература
Клинические протоколы, руководства, рекомендации Министерства здравоохранения Республики Узбекистан 2024
Клинические протоколы, руководства, рекомендации Министерства здравоохранения Республики Узбекистан 2024 - 1. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский национальный согласительный документ под общей ред. Хаитова Р.М., Кубановой А.А., коллектив авторов, 2002, Москва, кн. № 1, 192 с. 2. PalmerC.N., IrvineA.D., Terron-KwiatkowskiA., ZhaoY., LiaoH., LeeS.P. etal. Common loss- of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat. Genet. 2006;38:441–446. 3. Bieber Th. Atopic dermatitis: from the clinical phenotype to the molecular taxonomy and stratified medicine. Allergy. 2012; 67, p. 1475–1482 4. McGirt LY, Beck LA. Innate immune defects in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:202–208. 5. Schauber J., Gallo R.L. Antimicrobial peptides and the skin immune defense system. J. Allergy Clin. Immunol., 2008; 122(2): 261–266. 6. Mothes N, Niggemann B, Jenneck C, Hagemann T, Weidinger S, Bieber T, et al. The cradle of IgE autoreactivity in atopic eczema lies in early infancy. JAllergyClinImmunol. 2005;116:706– 709. 7. BieberT. Atopic Dermatitis. Ann Dermatol. 2010; №n22 (2): 125–137. 8. Аллергология и иммунология. Национальное руководство под общ. ред. Хаитова Р.М. и Ильиной Н.И. М., Геотар-Медиа, 2009, 650с. 9. Ring J, Alomar A, Bieber Tet al.,Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part I.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 Aug;26(8):1045-60. 10. Ring J, Alomar A, Bieber Tet al.,Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part II. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 Sep;26(9):1176-93. 11. Сoгласительный документ WAO-ARIA-GA2LEN по молекулярной диагностике. Российский алл журнал, 2013, приложение, 20 с. 12. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venerol. 1980, v. 92 (suppl), p. 44-47. 13. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2014, v.70, p.338-351. 14. Akdis C.A. Review article Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: Europian Academy of Allergology and Clinical Immunology/ American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. PRACTALL Consensus report. Allergy. 2006, v. 61, p.969-987 15. Eichenfield LF., Tom WL., Berger TG et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies.J Am Acad Dermatol. 2014 Jul, v.71(1), p.116-32. 16. Ray, A., Camiolo, M., Fitzpatrick, A., Gauthier, M., & Wenzel, S. E. (2020). Are We Meeting the Promise of Endotypes and Precision Medicine in Asthma? Physiological Reviews, 100(3), 983–1017. https://doi.org/10.1152/PHYSREV.00023.2019 17. Moore, W. C., Meyers, D. A., Wenzel, S. E., Teague, W. G., Li, H., Li, X., D’Agostino, R., Castro, M., Curran-Everett, D., Fitzpatrick, A. M., Gaston, B., Jarjour, N. N., Sorkness, R., Calhoun, W. J., Chung, K. F., Comhair, S. A. A., Dweik, R. A., Israel, E., Peters, S. P., … 18. Bleecker, E. R. (2010). Identification of asthma phenotypes using cluster analysis in the Severe Asthma Research Program. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 181(4), 315–323. https://doi.org/10.1164/RCCM.200906-0896OC 19. Abbafati, C., Abbas, K. M., Abbasi, M., Abbasifard, M., Abbasi-Kangevari, M., Abbastabar, H., Abd-Allah, F., Abdelalim, A., Abdollahi, M., Abdollahpour, I., Abedi, A., Abedi, P., Abegaz, K. H., Abolhassani, H., Abosetugn, A. E., Aboyans, V., Abrams, E. M., Abreu, L. G., Abrigo, M. R. M., … Murray, C. J. L. (2020). Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet (London, England), 396(10258), 1204– 1222. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30925-9 20. GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION Updated 21. 2020. (2020). www.ginasthma.org 22. Chuchalin, A. G., Khaltaev, N., Antonov, N. S., Galkin, D. V., Manakov, L. G., Antonini, P., Murphy, M., Solodovnikov, A. G., Bousquet, J., Pereira, M. H. S., & Demko, I. V. (2014). Chronic respiratory diseases and risk factors in 12 regions of the Russian Federation. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 9, 963–974. https://doi.org/10.2147/COPD.S67283 23. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», IV издание. – М., 2012. – 182 с. 24. Most Recent Asthma Data | CDC. (n.d.). Retrieved February 9, 2024, from https://www.cdc.gov/asthma/most_recent_data.htm 25. mednet.ru — Яндекс: нашлось 4 тыс. результатов. (n.d.). Retrieved February 8, 2024, from https://yandex.ru/search/?text=mednet.ru&lr=213&clid=2270455&win=587 26. ФГБУ «ЦНИИОИЗ» Минздрава России - Главная страница. (n.d.). Retrieved February 9, 2024, from https://mednet.ru/ 27. Krahn, M., Berka, C., Langlois, P., & Detsky, A. S. (1996). Direct and indirect costs of asthma in Canada, 1990. CMAJ : Canadian Medical Association Journal = Journal de l’Association Medicale Canadienne. 28. Braman, S. S., & Kaemmerlen, J. T. (1990). Intensive Care of Status Asthmaticus: A 10- Year Experience. JAMA, 264(3), 366–368. https://doi.org/10.1001/JAMA.1990.03450030090038 29. Weber, E. J., Silverman, R. A., Callaham, M. L., Pollack, C. V., Woodruff, P. G., Clark, S., & Camargo, C. A. (2002). A prospective multicenter study of factors associated with hospital admission among adults with acute asthma. American Journal of Medicine, 113(5), 371–378. https://doi.org/10.1016/S0002-9343(02)01242-1 30. Salmeron, S., Liard, R., Elkharrat, D., Muir, J. F., Neukirch, F., & Ellrodt, A. (2001). Asthma severity and adequacy of management in accident and emergency departments in France: A prospective study. Lancet, 358(9282), 629–635. https://doi.org/10.1016/S0140- 31. 6736(01)05779-8 32. Krishnan, V., Diette, G. B., Rand, C. S., Bilderback, A. L., Merriman, B., Hansel, N. N., & Krishnan, J. A. (2006). Mortality in patients hospitalized for asthma exacerbations in the United States. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 174(6), 633– 638. https://doi.org/10.1164/RCCM.200601-007OC 33. Ненашева Н.М. Клинические фенотипы атопической бронхиальной астмы: диагностика и лечение. Palmarium Academic Publishing, 2012, 319с. (n.d.). Retrieved February 9, 2024, from https://bookmix.ru/book.phtml?id=2271191 34. Moore, W. C., Meyers, D. A., Wenzel, S. E., Teague, W. G., Li, H., Li, X., D’Agostino, R., Castro, M., Curran-Everett, D., Fitzpatrick, A. M., Gaston, B., Jarjour, N. N., Sorkness, R., Calhoun, W. J., Chung, K. F., Comhair, S. A. A., Dweik, R. A., Israel, E., Peters, S. P., 35. … Bleecker, E. R. (2010). Identification of asthma phenotypes using cluster analysis in the Severe Asthma Research Program. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 181(4), 315–323. https://doi.org/10.1164/RCCM.200906-0896OC 36. Pearce, N., Pekkanen, J., & Beasley, R. (1999). How much asthma is really attributable to atopy? Thorax, 54(3), 268–272. https://doi.org/10.1136/THX.54.3.268 37. Reddel, H. K., Taylor, D. R., Bateman, E. D., Boulet, L. P., Boushey, H. A., Busse, W. W., Casale, T. B., Chanez, P., Enright, P. L., Gibson, P. G., De Jongste, J. C., Kerstjens, H. A. M., Lazarus, S. C., Levy, M. L., O’Byrne, P. M., Partridge, M. R., Pavord, I. D., Sears, M. R., Sterk, P. J., … Wenzel, S. E. (2009). An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: asthma control and exacerbations: standardizing endpoints 38. for clinical asthma trials and clinical practice. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 180(1), 59–99. https://doi.org/10.1164/RCCM.200801-060ST 39. Taylor, D. R., Bateman, E. D., Boulet, L. P., Boushey, H. A., Busse, W. W., Casale, T. B., Chanez, P., Enright, P. L., Gibson, P. G., De Jongste, J. C., Kerstjens, H. A. M., Lazarus, 40. S. C., Levy, M. L., O’Byrne, P. M., Partridge, M. R., Pavord, I. D., Sears, M. R., Sterk, P. J., Stoloff, S. W., … Reddel, H. K. (2008). A new perspective on concepts of asthma severity and control. The European Respiratory Journal, 32(3), 545–554. https://doi.org/10.1183/09031936.00155307 41. Chung, K. F., Wenzel, S. E., Brozek, J. L., Bush, A., Castro, M., Sterk, P. J., Adcock, I. M., Bateman, E. D., Bel, E. H., Bleecker, E. R., Boulet, L. P., Brightling, C., Chanez, P., Dahlen, 42. S. E., Djukanovic, R., Frey, U., Gaga, M., Gibson, P., Hamid, Q., … Teague, W. 43. G. (2014). International ERS/ATS guidelines on definition, evaluation and treatment of severe asthma. The European Respiratory Journal, 43(2), 343–373. https://doi.org/10.1183/09031936.00202013 44. GINA Main Report 2023 Front Cove. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2023. [Электронный ресурс], 10.06.2023. URL: http://www.ginasthma.org/. 45. Barnes, P. J., Szefler, S. J., Reddel, H. K., & Chipps, B. E. (2019). Symptoms and perception of airway obstruction in asthmatic patients: Clinical implications for use of reliever medications. The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 144(5), 1180– 1186. https://doi.org/10.1016/J.JACI.2019.06.040 46. Killian, K. J., Watson, R., Otis, J., St. Amand, T. A., & O’Byrne, P. M. (2000). Symptom perception during acute bronchoconstriction. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 162(2 Pt 1), 490–496. https://doi.org/10.1164/AJRCCM.162.2.9905079 47. Авдеев С.Н. Дыхательная недостаточность. Практическая пульмонология. 2004., 48. №1, с.21-26. 49. Горячкина Л.А., Ненашева Н.М., Тотикова М.Ч. Шмелева Н.В. Особенности бронхиальной астмы у подростков мужского пола. Пульмонология, 2008, №2, с.15- 50. 19. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2008-0-2-15-19 51. Шальнова О.А., Кириллов М.М., Орлова М.М. Изучение патологии легких у юношей призывного возраста как возможность исследования ранних форм бронхиальной астмы и хронического бронхита. Пульмонология, 2005, №2, с.57-62. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2005-0-2-57-62 52. Жолондзь Н.Н., Воронина Н.В., Мамровская Т.П., Щукина М.П., Долгаева Н.С. Особенности течения бронхиальной астмы у подростков и юношей призывного возраста. Дальневосточный медицинский журнал. 2011, №3. https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-techeniya-bronhialnoy-astmy-u-podrostkov-i- yunoshey-prizyvnogo-vozrasta 53. Астафьева Н.Г. (2005). Бронхиальная астма у подростков. Аллергология, №2, с.12– 16. 54. Емельянов А.В. Особенности бронхиальной астмы в пожилом и старческом возрасте. РМЖ, 2016, №16, с. 1102-1107. https://doi.org/10.18565/PHARMATECA.2020.5.85-94 55. Mellis, C. (2009). Respiratory noises: how useful are they clinically? Pediatric Clinics of North America, 56(1), 1–17. https://doi.org/10.1016/J.PCL.2008.10.003 56. Louis, R., Satia, I., Ojanguren, I., Schleich, F., Bonini, M., Tonia, T., Rigau, D., Brinke, A. ten, Buhl, R., Loukides, S., Kocks, J. W. H., Boulet, L. P., Bourdin, A., Coleman, C., Needham, K., Thomas, M., Idzko, M., Papi, A., Porsbjerg, C., … Usmani, O. S. (2022). 57. European Respiratory Society Guidelines for the Diagnosis of Asthma in Adults. The European Respiratory Journal, 60(3). https://doi.org/10.1183/13993003.01585-2021 58. Вишнева Е. А., Намазова-Баранова Л. С., Селимзянова Л. Р., Алексеева А. А., Новик Г. А., Эфендиева К. Е., Левина Ю. Г., Добрынина Е. А. Актуальная тактика ведения детей с бронхиальной астмой // Педиатрическая фармакология. 2017. № 14 (6). С. 443– 59. 458. https://doi.org/10.15690/pf.v14i6.1828 60. Reddel, H. K., Taylor, D. R., Bateman, E. D., Boulet, L. P., Boushey, H. A., Busse, W. W., Casale, T. B., Chanez, P., Enright, P. L., Gibson, P. G., De Jongste, J. C., Kerstjens, H. A. M., Lazarus, S. C., Levy, M. L., O’Byrne, P. M., Partridge, M. R., Pavord, I. D., Sears, M. R., Sterk, P. J., … Wenzel, S. E. (2009). An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: asthma control and exacerbations: standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 180(1), 59–99. https://doi.org/10.1164/RCCM.200801-060ST 61. Thomas, M., Kay, S., Pike, J., Williams, A., Carranza Rosenzweig, J. R., Hillyer, E. V., & Price, D. (2009). The Asthma Control Test (ACT) as a predictor of GINA guideline- defined asthma control: analysis of a multinational cross-sectional survey. Primary Care Respiratory Journal : Journal of the General Practice Airways Group, 18(1), 41–49. https://doi.org/10.4104/PCRJ.2009.00010 62. Liu, A. H., Zeiger, R., Sorkness, C., Mahr, T., Ostrom, N., Burgess, S., Rosenzweig, J. C., & Manjunath, R. (2007). Development and cross-sectional validation of the Childhood 63. Asthma Control Test. The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 119(4), 817–825. https://doi.org/10.1016/J.JACI.2006.12.662 64. Juniper, E. F., Gruffydd-Jones, K., Ward, S., & Svensson, K. (2010). Asthma Control Questionnaire in children: validation, measurement properties, interpretation. The European 65. Respiratory Journal, 36(6), 1410–1416. https://doi.org/10.1183/09031936.00117509 66. Nguyen, J. M., Holbrook, J. T., Wei, C. Y., Gerald, L. B., Teague, W. G., & Wise, R. A. (2014). Validation and psychometric properties of the Asthma Control Questionnaire among children. The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 133(1). https://doi.org/10.1016/J.JACI.2013.06.029 67. Авдеев С. Н. Опросник ACQ – новый инструмент оценки контроля над бронхиальной астмой. Пульмонология. 2011. № 2. с.93–99. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2011- 0-2-276-287 68. Murphy, K. R., Zeiger, R. S., Kosinski, M., Chipps, B., Mellon, M., Schatz, M., Lampl, K., Hanlon, J. T., & Ramachandran, S. (2009). Test for respiratory and asthma control in kids 69. (TRACK): a caregiver-completed questionnaire for preschool-aged children. The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 123(4). https://doi.org/10.1016/J.JACI.2009.01.058 70. Papadopoulos, N. G., Arakawa, H., Carlsen, K. H., Custovic, A., Gern, J., Lemanske, R., Le Souef, P., Mäkelä, M., Roberts, G., Wong, G., Zar, H., Akdis, C. A., Bacharier, L. B., Baraldi, E., Van Bever, H. P., De Blic, J., Boner, A., Burks, W., Casale, T. B., … Zeiger, 71. R. S. (2012). International consensus on (ICON) pediatric asthma. Allergy, 67(8), 976– 997. https://doi.org/10.1111/J.1398-9995.2012.02865.X 72. Bousquet, J., Boulet, L. P., Peters, M. J., Magnussen, H., Quiralte, J., Martinez-Aguilar, N. E., & Carlsheimer, Å. (2007). Budesonide/formoterol for maintenance and relief in uncontrolled asthma vs. high-dose salmeterol/fluticasone. Respiratory Medicine, 101(12), 2437–2446. https://doi.org/10.1016/J.RMED.2007.07.014 73. Buhl, R., Kuna, P., Peters, M. J., Andersson, T. L. G., Naya, I. P., Peterson, S., & Rabe, K. 74. F. (2012). The effect of budesonide/formoterol maintenance and reliever therapy on the risk of severe asthma exacerbations following episodes of high reliever use: an exploratory analysis of two randomised, controlled studies with comparisons to standard therapy. Respiratory Research, 13(1). https://doi.org/10.1186/1465-9921-13-59 75. Albers, F. C., Licskai, C., Chanez, P., Bratton, D. J., Bradford, E. S., Yancey, S. W., Kwon, N., & Quirce, S. (2019). Baseline blood eosinophil count as a predictor of treatment 76. response to the licensed dose of mepolizumab in severe eosinophilic asthma. Respiratory Medicine, 159. https://doi.org/10.1016/J.RMED.2019.105806 77. Bush, A. (2018). Management of asthma in children. Minerva Pediatrica, 70(5), 444–457. https://doi.org/10.23736/S0026-4946.18.05351-3 78. Price, D. B., Rigazio, A., Campbell, J. D., Bleecker, E. R., Corrigan, C. J., Thomas, M., Wenzel, S. E., Wilson, A. M., Small, M. B., Gopalan, G., Ashton, V. L., Burden, A., Hillyer, 79. E. V., Kerkhof, M., & Pavord, I. D. (2015). Blood eosinophil count and prospective annual asthma disease burden: a UK cohort study. The Lancet. Respiratory Medicine, 3(11), 849– 858. https://doi.org/10.1016/S2213-2600(15)00367-7 80. Kerkhof, M., Tran, T. N., Berge, M. van den, Brusselle, G. G., Gopalan, G., Jones, R. C. M., Kocks, J. W. H., Menzies-Gow, A., Nuevo, J., Pavord, I. D., Rastogi, S., & Price, D. 81. B. (2018). Association between blood eosinophil count and risk of readmission for patients with asthma: Historical cohort study. PloS One, 13(7). https://doi.org/10.1371/JOURNAL.PONE.0201143

Список основных авторов, дополнительного коллектива авторов:

Разикова И.С. - д.м.н., профессор, директор РСНПМЦАКИ

Дустбабаева Н. Д. - доцент, Центра развития профессиональной квалификации медицинских работников , к.м.н.

Айдарова Н.П - заместитель директора по научной работе РСНПМЦАКИ,PhD

Кузиев Г. Э -заместитель директора по лечебной работе РСНПМЦАКИ,

Ишмухаммедова Ш. Б - заведующая отделом аллергологии РСНПМЦАКИ

Қудратуллаева Б. Т - заведующая отделом аллергологии РСНПМЦАКИ

Бойбекова В.Ф – ученый секретарь РСНПМЦАКИ

Акромов А. Т - врач аллерголог РСНПМЦАКИ

Хасанова.Ф.Р - врач аллерголог РСНПМЦАКИ

Тураев Н. Т - врач аллерголог РСНПМЦАКИ

Рецензенты:

Ирсалиева Ф.Х Профессор, кафедры аллергологии , клинической иммунологии и сестринского дела, д.м.н

Мавлянова Ш. З. Профессор, Республиканский Центр Дермато-венерологии и косметологии, д.м.н

Внешняя экспертная оценка:

Фомина Дарья Сергеевна Руководитель Московского городского научно-практического центра аллергологии и иммунологии, врач аллерголог-иммунолог высшей квалификационной категории, к.м.н, главный внештатный аллерголог-иммунолог доцент кафедры клинической иммунологии и аллергологии ФГАОУ ВО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Клинический протокол обсужден и рекомендован к утверждению путем достижения неформального консенсуса на заключительном Совещании рабочей группы с участием профессорско-преподавательского состава высших учебных заведений, организаторов здравоохранения (директор РСНПМЦАИКИ и их заместителей), врачей региональных учреждений системы аллергологии в онлайн-формате 06 ноябрь 2023 г., протокол №7.

Клинический протокол рассмотрен и утвержден Ученым Советом Республиканского специализированного научно-практического медицинского центра аллергологии и клинической иммунологии 28 ноября 2023 г., протокол №8

Список сокращений

Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств)

Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств

Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств

Критерии оценки качества медицинской помощи

Краткое описание

Приложение к приказу № 401

от «25» декабря 2024 года

Министра Здравоохранения Республики Узбекистан

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

РЕСПУБЛИКАНСКИЙ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ ПО НОЗОЛОГИИ «АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ»

Вводная часть

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки и пересмотра протокола: 2024 год, дата пересмотра 2026 г. или по мере появления новых ключевых доказательств. Все поправки к представленным рекомендациям будут опубликованы в соответствующих документах.

Категория пациентов

Больные, дети и взрослые, с подозрением на атопический дерматит и с установленным диагнозом атопический дерматит.

Целевая группа протокола

врач-аллерголог-иммунолог;
врач-анестезиолог-реаниматолог;
врач-гастроэнтеролог;
врач-генетик;
врач-дерматовенеролог;
врач-неонатолог;
врач общей практики (семейный врач);
врач-оториноларинголог;
врач-педиатр;
врач-педиатр городской (районный);
врач-педиатр участковый;
врач по гигиене детей и подростков;
врач по гигиене труда;
врач по общей гигиене;
врач приемного отделения;
врач скорой медицинской помощи;
врач-терапевт;
врач-терапевт подростковый;
врач-терапевт участковый;
врач-терапевт участковый цехового врачебного участка;
врач функциональной диагностики;
врач пульмонолог

ВВЕДЕНИЕ

Атопический дерматит (АтД)

В настоящем протоколе, предназначенном для специалистов, оказывающих помощь больным с АтД, приведены доступные к настоящему дню клинические доказательства, моменты надлежащей практики, а также мнения экспертов. Была проведена адаптация к местным условиям, были учтены особенности доступности лекарственных препаратов к применению у больных с АтД.

Основным требованием при разработке протокола, включившего данные, основанные на лучшем мировом опыте, было использование материалов лучших руководств по данной теме , а также методологии строго отбора научных данных при формировании рекомендаций как Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) , Белорусская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (БААКА), Европейская академия аллергологов и клинических иммунологов (ЕAACI), Всемирная аллергологическая организация (WAO).

Определение

Атопический дерматит (АтД) — аллергическое заболевание (АЗ) кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1].

Этиология атопического дерматита

https://raaci.ru/dat/pdf/atopik dermatit.pdf

https://elib.vsmu.by/handle/123/17826

Факторы, которые могут влиять на развитие и проявления АтД, приведены в табл. 1

Таблица 1. Факторы, влияющие на развитие и проявления БА [21]

Мультифакториальность патогенеза АтД обусловлена вкладом целого ряда факторов – как генетических – наследственности, так и эпигенетических – реализуемых при множественном экспосомальном воздействии.

Патогенез атопического дерматита

Патогенез АтД – иммуноопосредованное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность и сложные иммунные механизмы развития. На сегодняшний день известны основные генетические и этиологические факторы АтД, доказана роль иммунной системы, аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам, IgE-аутореактивности в механизмах развития заболевания. Последнее десятилетие ознаменовалось открытием гена филаггрина, показана роль мутаций этого гена в нарушении реализации функции эпидермального барьера при АтД [2].

Первоначально АтД рассматривался только как Тh2-зависимый процесс, однако со временем было накоплено достаточно свидетельств о роли Thl-клеток в развитии этого заболевания. При АтД общепризнанна концепция дихотомии Th1/Th2 лимфоцитов, которая лежит в основе, так называемой двухфазной иммунологической модели, согласно которой в различные периоды течения заболевания преобладает активность как Th2-, так и Thl -клеток.Основными эффекторными клетками острой фазы АтД являются Th2 – лимфоциты, а при хроническом течении заболевания происходит переключение сТh2 на Th1 – иммунный ответ. В острую фазу, принепосредственном воздействии на кожу больного причинно-значимого аллергена происходит активация антиген-представляющих клеток (АПК), а именно – клеток Лангерганса (КЛ) и дендритных клеток (ДК), инфильтрирующих эпидермис и несущих на своей поверхности Fc?R1 рецепторы (высокоаффинные рецепторы к IgE). Активированные КЛ инициируют высвобождение хемокинов и миграцию их и клеток-предшественниц ДК в лимфатические узлы, где, в свою очередь, происходит активация Th2-лимфоцитов, секретирующих провоспалительные цитокины аллергического воспаления в коже: ИЛ 4, ИЛ5, ИЛ13. Последние необходимы для переключения синтеза иммуноглобулинов на IgE ответ, вызывают экспрессию молекул межклеточной адгезии (ICAM-1), определяющих миграцию эозинофилов и мононуклеаров непосредственно в очаг воспаления. Мононуклеары у больных АтД отличаются повышенной активностью сАМР- фосфодиэстеразы, способствующей продукции ИЛ4, ИЛ10, простагландина Е2 и IgE. Кроме того, при АтД кератиноциты способны продуцировать ИЛ7-подобный тимусно-стромальный лимфопоэтин (TSLP), который дает сигнал ДК активировать T клетки в Тh 2 направлении. Все эти факторы обеспечивают сигналы, необходимые для развития Th2 – иммунного ответа и выработки специфических IgE В-клетками. Активация синтеза IgE антител – это ведущее патогенетическое звено возникновения клинических проявлений АтД. При хроническом течении АтД вследствие постоянного воздействия экзогенных факторов, хронического повреждения кожных покровов (зуд, расчесывание), высвобождения внутриклеточных белков, которые действуют как аутоантигены, воспалительный процесс приобретает хроническое течение, для которого характерно преобладание активности Th1-ответа, тогда как количество цитокинов Th2-профиля резко сокращается. Для этого этапа характерно повышение синтеза ИЛ12 макрофагами и эозинофилами, повышение уровня ИЛ5, ИЛ8 и ИФН?, которые являются маркерами хронического воспаления в коже, а при длительном аллергическом процессе – также ИЛ3 и GM - CSF. При хронической стадии доминирует активация макрофагов и эозинофилов, которые продуцируют ИЛ12. Повышенная продукция IFN? отмечается у 80% больных, что коррелирует с тяжестью заболевания, но снижается при успешном лечении [3].

Большое внимание уделяется изучению антимикробных пептидов (АМП) – ? – дефензинов 2 и 3(HBD-2 и HBD-3), кателицидина hCAP18/LL-37 (С-концевой фрагментчеловеческого катионного антимикробного белка - 37 аминокислот)и их роли в противомикробной защите. Все АМП обладают широким спектром активности: HBD-2 активны против Грам-отрицательных бактерий, таких как Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, а HBD-3 и HBD-3 демонстрируют более мощную антибактериальную активность против широкого спектра Грам-положительных и Грам-отрицательных бактерий, а также против Candidaalbicans. При АтД существенно снижена экспрессия АМП в коже, что является причиной п одверженности больных АтД развитию микробных осложнений [4,5].

Получены доказательства участия аутоиммунных механизмов в развитии АтД. В особенности это касается тяжелых форм заболевания, при которых развивается IgE ответ к аутоаллергенам. Последние представлены группой белков – гомологов экзоаллергенов, против которых вырабатываются IgE антитела. К таким аутоаллергенам относятся транкрипционный фактор LEDGF/DSF7013, аутоантигены, связанные с атопией - atopy- relatedauto-antigens (ARA) HomS1-S5, продуцируемые кератиноцитами, и марганец супероксид дисмутаза – manganese superoxide dismutase (MnSOD). Дрожжевой гриб Malasseziasympodialis, колонизирующий кожу больных АтД, вызывает сенсибилизацию к человеческой MnSOD благодаря своей высокой гомологичности к последней. Такая кросс-сенсибилизация наблюдается в основном у больных АтД с локализацией поражений в области головы и шеи, обусловленной преимущественной колонизацией Malasseziasympodialis. Показано, что IgE-аутореактивность развивается уже в течение первых лет жизни [6]. и смешанные, которые могут иметь общие генетические, эпигенетические, метаболические, нейрогенные и ремоделирующие характеристики [1].

Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

https://raaci.ru/dat/pdf/atopikdermatit.pdf

https://elib.vsmu.by/handle/123/17826

А Классификация АтД

Классификация

В настоящее время не существует единой общепринятой классификации АтД.

Условно выделяют:

экзогенный (аллергический) АтД, ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам;

эндогенный (неаллергический) АтД, не ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам.

Комментарии: Риск развития респираторной аллергии у больных, страдающих АтД, по разным данным, составляет 30–80%; 60% больных АтД имеют латентную склонность к развитию бронхиальной астмы (БА), а 30–40% заболевают БА [1].

В соответствии с документом «Пересмотренная номенклатура в аллергологии», предложено выделять синдром атопической экземы/дерматита аллергической и неаллергической природы. Неаллергическую природу АтД предполагают у 10–20% всех больных АтД, хотя, согласно последним данным, эту форму заболевания встречают лишь в 5,4% случаев[9,10].

В рабочей классификации АтД, предложенной отечественными авторами, выделяют возрастные периоды, стадии болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса[1].

Рабочая классификация АтД

Возрастные периоды болезни.

I возрастной период — младенческий (до 2 лет).

II возрастной период — детский (от 2 до 13 лет).

III возрастной период — подростковый и взрослый (старше 13 лет).

Стадии болезни.

Стадия обострения:

фаза выраженных клинических проявлений;

фаза умеренных клинических проявлений.

Стадия ремиссии:

неполная ремиссия;

полная ремиссия.

Распространенность процесса:

ограниченно-локализованный;

распространенный;

диффузный.

Степень тяжести процесса:

легкое течение;

средней тяжести;

тяжелое течение.

Таблица 1. Клинические формы Атопического дерматита (в зависимости от соотношения морфологических элементов выделяют 5 клинических форм заболевания)

Комментарии: Поскольку у одного и того же больного клиническая картина АтД может быть представлена различными формами, указывать клиническую форму заболевания при формулировке диагноза необязательно.

Наличие возрастных особенностей локализации и морфологии кожных элементов отличает АтД от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи (табл. 2).

Таблица 2. Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

Распространенность процесса оценивают по площади поражения кожи в процентах от общей площади кожных покровов (табл. 3).

Таблица 3. Распространенность поражения кожи при АтД

При оценке степени тяжести заболевания следует учитывать (табл. 4):

длительность и частоту обострений;

длительность ремиссий;

распространенность кожного процесса;

морфологические особенности кожного процесса;

интенсивность кожного зуда;

нарушение сна;

эффективность проводимой терапии.

Таблица 4. Степени тяжести АтД

Комментарии:

Cтепень тяжести АтД принято оценивать также с помощью полуколичественных шкал; наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis) (Приложение Г),а также EASI (ExzemaAreaandSeverityIndex), IGA (Investigators’ GlobalAssessment).

Жалобы и анамнез

https://raaci.ru/dat/pdf/atopik dermatit.pdf

https://elib.vsmu.by/handle/123/17826

Основные жалобы на интенсивный и постоянный кожный зуд, сухость и стянутость кожных покровов, высыпания, покраснение, шелушение, мокнутие, нарушение сна и дневной активности, при распространенном кожном процессе могут присутствовать признаки общей интоксикации – повышение температуры тела, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов.

Комментарии: АтД нередко осложняет вторичная инфекция: бактериальная, грибковая или вирусная. В первом случае возникают пиодермии: фолликулиты, реже импетиго, фурункулы. Грибковая инфекция, обусловленная Malassezia spp., Candida spp., чаще поражает кожу волосистой части головы, лица, шеи и воротниковой зоны. У больных АтД нередко возникает распространенная герпетическая инфекция; в особо тяжелых случаях — герпетиформная экзема Капоши, которая может привести к летальному исходу при отсутствии надлежащего лечения, особенно у детей раннего возраста.

При сборе анамнеза рекомендуется обращать внимание на:
начало в раннем возрасте;
наличие атопических заболеваний у самого больного (наряду с АтД он может страдать АР, БА);
наличие атопических заболеваний у близких родственников; сезонность обострений;
выявление провоцирующих факторов;
связь обострений с воздействием аллергенов;
выявление сопутствующей бактериальной или другой инфекции, осложняющей течение заболевания (частота осложнений, их влияние на тяжесть течения АтД).

В соответствии с общепринятыми международными рекомендациями, на основе ранее предложенных критериев HanifinJ.M. и RajkaG. [12], в настоящее время разработаны диагностические критерии АтД с учетом данных анамнеза, жалоб, результатов клинического и лабораторного обследования, дифференциального диагноза (Табл.5) [13].

Таблица 5. Диагностические критерии Атопического дерматита

Комментарии: АтД может проявиться в любом возрасте, но чаще в течение первых пяти лет жизни, хотя у большинства больных первые признаки АтД появляются уже на 1 – м году жизни. Очень важным диагностическим критерием является семейный анамнез аллергических заболеваний: если мать болеет атопическим заболеванием (аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит), то вероятность передачи предрасположенности к атопии детям составит 75%, если отец – то 60%, если даже в семье никто не болеет аллергией, то % вероятности составит 15% .

Физикальное обследование:

https://raaci.ru/dat/pdf/atopik dermatit.pdf

При физикальном обследовании рекомендуется обратить внимание на:
характер и локализацию высыпаний, наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, признаки инфицирования кожи, на симптомы АР, конъюнктивита и БА.
сухость кожи;
возрастные изменения характерных поражений кожи;
белый дермографизм;
склонность к кожным инфекциям;
хейлит;
симптом Денни–Моргана (дополнительная складка нижнего века);
гиперпигментация кожи периорбитальной области;

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств 3a).

При наличии показаний для выявления сопутствующих заболеваний и очагов хронической инфекции рекомендовано проведение общеклинического обследования [1].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

Поскольку течение БА крайне вариабельно, степень тяжести заболевания может меняться на протяжении месяцев и лет.

Лабораторная диагностика.

https://raaci.ru/dat/pdf/atopik dermatit.pdf

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.15032

https://elib.vsmu.by/handle/123/17826

Рекомендовано выполнение клинического анализа крови (эозинофилия периферической крови)

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 3a).

Инструментальная диагностика

https://raaci.ru/dat/pdf/atopik dermatit.pdf

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.15032

https://elib.vsmu.by/handle/123/17826

При наличии показаний, после консультаций специалистов гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога и др., рекомендовано проведение дообследования, которое может включать в себя эзофагогастродуоденоскопию; УЗИ органов брюшной полости (при наличии показаний - других органов); рентгенологическое исследование органов грудной клетки, придаточных пазух носа; оценку функции внешнего дыхания (ФВД) и др.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств).

Рекомендованы консультации аллерголога, дерматолога, других узких специалистов при наличии показаний, определяемых лечащим врачом.

Уровень убедительности рекомендаций С.

Аллергологическое обследование

При отсутствии обострения больным рекомендовано проведение кожного тестирования: prick – тесты, или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 2b).

Иммунологическое обследование необязательно. Рекомендовано определение содержания IgА, IgМ и IgG в сыворотке для исключения селективного дефицита IgA, сопровождающегося признаками АтД.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний к аллергологическому обследованию in vivo рекомендовано проведение лабораторной аллергодиагностики — определение уровня общего сывороточного IgE (в большинстве случаев существенно превышает нормальные значения, но не является специфическим признаком) и антител изотипа IgE к неинфекционным аллергенам или их компонентам с помощью различных методов [9,12]: иммуноферментного анализа (ИФА);радиоаллергосорбентного теста (РАСТ), множественного аллергосорбентного теста (МАСТ), молекулярной аллергодиагностики (ISAC), (Madex, Alex, Phadia-200).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств 2b).

Комментарии: Аллергологическое обследование включает сбор аллергологического анамнеза, обследование invivo (кожные тесты, провокационные тесты), а также лабораторную диагностику invitro (см. соответствующий раздел).

Аллергологический анамнез – обязательный этап, помогающий выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы [1].

Семейный анамнез – история развития аллергических заболеваний у близких родственников больного;

История развития кожного процесса у больного АтД (включая наличие или отсутствие бактериальной, вирусной и грибковой инфекции), установление сезонности обострений, связи с воздействием аллергенов;

Наличие респираторных симптомов;

Анамнестические сведения о факторах риска АтД: течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно – бытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и другое;

Современные лабораторные методы определения аллерген-специфических антител основаны на использовании экстрактов аллергенов (РАСТ, МАСТ, ИФА), или их компонентов (молекулярные методы аллергодиагностики - микрочипирование на твердой фазе - ISAC). Последние имеют преимущества перед методами с использованием экстрактов аллергенов, заключающиеся в возможности выявления аллергенных молекул, а также перекрестных аллергенов, что позволяет более точно определить показания к аллерген–специфической иммунотерапии (АСИТ) и прогнозировать ее эффективность, а также назначить индивидуальные элиминационные диеты у больных с перекрестной пищевой аллергией. анализах крови при БА характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом. В мокроте у детей с БА могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

Показания для консультации специалистов:

https://raaci.ru/dat/pdf/atopik dermatit.pdf

https://elib.vsmu.by/handle/123/17826

консультация аллерголога-иммунолога;
консультация дерматолога;
консультация пульмонолога ;
консультация оториноларинголога (с целью выявления сопутствующей патологии ЛОР- органов);
консультация гастроэнтеролога (с целью выявления сопутствующей патологии органов пищеварения.

Формулировка диагноза у больного атопическим дерматитом

В диагнозе должны быть указаны:
этиология (если установлена);
степень тяжести;
уровень контроля;
сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние на течение АтД
при наличии – обострение с указанием его степени тяжести.

Атопический дерматит – хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

МКБ-10

L20 – Атопический дерматит
L20.8 – Другие атопические дерматиты
L20.9 – Атопический дерматит неуточнённый

Рабочая классификация атопического дерматита у детей (Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов, 2002)

Возрастные периоды

Младенческая (с 1 мес. до 2 лет)

Детская (с 2 до 13 лет)

Подростковая (старше 13 лет)

Стадии: Острая, Подострая, Хроническая

Клинико-морфологические формы: Экссудативная; Эритемато-сквамозная; Эритемато-сквамозная с лихенизацией; Лихеноидная

Тяжесть течения: Легкое течение; Средне-тяжелое; Тяжелое

Распространенность процесса: Ограниченный; Распространенный; Диффузный

Клинико-этиологические варианты: С пищевой сенсибилизацией; С грибковой сенсибилизацией; С клещевой/бытовой сенсибилизацией; С пыльцевой сенсибилизацией

Диагностические критерии атопического дерматита:

Основные критерии:
Зуд кожи
Типичная морфология высыпаний и локализация: 1. дети первых лет жизни – эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей; 2. дети старшего возраста – папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей
Ранняя манифестация первых симптомов
Хроническое рецидивирующее течение
Наследственная отягощенность по атопии

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими)

Ксероз (сухость кожи)

Реакции немедленного типа при тестировании с аллергенами

Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони)

Стойкий белый дермографизм

Экзема сосков

Рецидивирующий конъюктивит
Продольная суборбитальная складка (линия Денни-Моргана)
Периорбитальная гиперпигментация
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре)

По распространённости воспалительного процесса на коже различают:
ограниченный атопический дерматит (локализация преимущественно на лице, площадь поражения кожи не более 5-10%)
распространённый атопический дерматит (площадь поражения 10-50%)
диффузный атопический дерматит (обширное поражение кожи — более 50%).

По стадиям течения атопического дерматита выделяют:

острую стадию (зуд кожи, папулы, микровезикулы на фоне эритемы, множественные расчёсы и эрозии, выделение серозного экссудата)

подострую стадию (эритема, шелушение, расчёсы, в том числе на фоне уплотнения кожи)

хроническую стадию (утолщённые бляшки, фиброзные папулы, подчёркнутый рисунок кожи – лихенизация).

Оценка тяжести атопического дерматита по выраженности клинических проявлений

Лёгкое течение

Среднетяжелое течение

Тяжёлое течение

Ограниченные участки поражения кожи, слабая эритема или лихенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения —1-2 раза в год

Распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения — 3- 4 раза в год с короткими ремиссиями

Диффузный характер поражения кожи с выраженной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, постоянный сильный зуд и практически непрерывное рецидивирующее течение.

Примеры формулировки диагноза: Атопический дерматит, младенческий период, острая стадия, экссудативная форма, среднетяжелое течение, распространенный, с пищевой сенсибилизацией. Атопический дерматит, детский период, подострая стадия, эритемато-сквамозная форма, среднетяжелое течение, распространенный, с пищевой/бытовой сенсибилизацией. Атопический дерматит, подростковый период, хроническая стадия, лихеноидная форма, тяжелое течение, диффузный, с бытовой/пыльцевой сенсибилизацией

Дифференциальная диагностика

https://raaci.ru/dat/pdf/atopikdermatit.pdf

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.15032

https://elib.vsmu.by/handle/123/17826

Дифференциальную диагностику АтД рекомендовано проводить со следующими заболеваниями:

Себорейный дерматит;

Пеленочный дерматит;

АКД;

Чесотка;

Строфулюс;

Ихтиоз обыкновенный;

Псориаз обыкновенный;

Ограниченный нейродермит (лишай Видаля);

Микробная экзема;

Розовый лишай Жибера;

Дерматофитии;

Лимфома кожи в ранней стадии;

Герпетиформный дерматит Дюринга;

Фенилкетонурия;

Синдром гипериммуноглобулинемии E;

Синдром Вискотта–Олдрича;

Десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу.

Уровень убедительности рекомендаций С.

В соответствии с общепринятыми международными рекомендациями, на основе ранее предложенных критериев HanifinJ.M. и RajkaG. [12], в настоящее время разработаны диагностические критерии АтД с учетом данных анамнеза, жалоб, результатов клинического и лабораторного обследования, дифференциального диагноза (Табл.5) [13].

Таблица 5. Диагностические критерии Атопического дерматита

Тактика лечения на амбулаторном уровне:

https://raaci.ru/dat/pdf/atopik dermatit.pdf

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.15032

https://elib.vsmu.by/handle/123/17826

Цели лечения

Достижение клинической ремиссии заболевания;

Воздействие на состояние кожи: устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств;

Профилактика развития тяжелых форм АтД;

Профилактика развития и лечение респираторных проявлений у больных АтД;

Восстановление утраченной трудоспособности;

Улучшение качества жизни.

Основные принципы комплексного подхода к лечению больных АтД:

элиминация причинно-значимых аллергенов;

наружная терапия и рациональный уход за кожей;

системная фармакотерапия;

АСИТ;

физиотерапевтические методы лечения;

обучение;

реабилитация и профилактика.

В настоящее время принят ступенчатый подход к лечению АтД, который предусматривает поочередное включение различных терапевтических методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания (Табл.6). В случаях присоединения вторичной инфекции необходимо включение в схему лечения антисептических и противомикробных средств на любой стадии заболевания.

Комментарии: Ступенчатый подход к лечению АтД был предложен в 2006 году международной группой PRACTALL, в состав которой входили Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии и Американская Академия Аллергии, Астмы и Международным консенсусом Европейских научных ассоциаций в 2012 году, в состав которых входили: Европейский Дерматологический Форум (European Dermatology Forum (EDF); Европейская Академия Дерматологии и Венерологии (European Academy of Dermatology and Venereology (EADV); Европейская Федерация Аллергии (European Federation of Allergy (EFA); Европейская Комиссия по Атопическому Дерматиту European Task Forceon Atopic Dermatitis (ETFAD); Европейской Общество Педиатрической Дерматологии (European Society of Pediatric Dermatology (ESPD); Global Allergy and Asthma European Network (GA2LEN).

В случаях подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам рекомендовано проведение АСИТ.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 3a)

В случаях неэффективного лечения рекомендовано учитывать приверженность больного к лечению, рекомендовано тщательное проведение дифференциальной диагностики.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)

Элиминационные мероприятия

Рекомендовано уменьшение влияния провоцирующих факторов, таких как потливость, стресс, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда, использование мыла и детергентов и т.д.

Убедительных данных КИ по данным мероприятиям нет, в связи с этим [9,14].

Уровень убедительности рекомендации D (уровень достоверности доказательств 4)

Рекомендовано соблюдение неспецифической гипоаллергенной диеты.

Уровень убедительности рекомендаций D(уровень достоверности доказательств 4 ).

Рекомендовано соблюдение индивидуальной гипоаллергенной диеты с исключением определенных продуктов при доказанной пищевой аллергии (с помощью провокационных тестов) [9, 14].

Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств 2a)

Элиминация причинно-значимых аллергенов (индивидуальные охранительные режимы):

Рекомендовано соблюдение элиминационных мероприятий против клеща домашней пыли, что может улучшать течение АтД [9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2b)

Рекомендовано обустроить гипоаллергенный быт и проводить элиминацию клещей домашней пыли, что в сочетании с высокогорным климатом также приводит к улучшению течения АтД [9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –3b)

Рекомендовано уменьшить или исключить контакт с пыльцой растений у больных с пыльцевой сенсибилизацией, с шерстью животных – у больных с эпидермальной сенсибилизацией, с контактными аллергенами – у больных с контактной гиперчувствительностью (например, к никелю) [9].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии:

Элиминация причинно-значимых аллергенов и триггеров

Среди провоцирующих факторов принято выделять специфические (причинно-значимые аллергены) и неспецифические провоцирующие факторы. Их воздействие на кожу больного с АтД может провоцировать обострение заболевания, поэтому соблюдение элиминационных мероприятий является одним из важнейших методов лечения АтД [1, 7].

К неспецифическим провоцирующим факторам относят:

физические (механические раздражители – одежда из грубых тканей, шерсть и т.п.)

химические (кислоты, детергенты, мыла, отбеливатели и т.п.),

биологические (инфекционные агенты),

факторы окружающей среды (летучие органические вещества, табачный дым и пр.).

К специфическим факторам относят причинно – значимые аллергены, такие как бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и микробные аллергены.

Наружная противовоспалительная терапия

Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД:

топические глюкокортикостероиды (ТГКС);

топические ингибиторы кальциневрина (ТИК).

ТГКС

1. ТГКС обладают выраженным противовоспалительным эффектом и приводят к улучшению состояния кожных покровов по сравнению с плацебо.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1a).

ТГКС рекомендованы, как препараты первой линии для лечения АтД [9,10,15].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1a)

Применение низко – и умеренно – активных ТГКС рекомендовано уже при легком течении АтД (SCORAD> 15), а при среднем и тяжелом течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимальных эффективных дозах [9,10,14,15]. (Приложение Г2)

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств - 1а)

Комментарии: ТГКС различают по силе противовоспалительной активности. В таблице 1 (Приложение Д) приведена Европейская классификация ТГКС по биологической активности (Miller JA, Munro DD., 1980).

Также существует классификация ТГКС по 7- балльной шкале, принятая в ряде стран, в том числе США, которая учитывает не только силу действующего вещества, но и лекарственную форму препарата (таблица 2 Приложение Г2).

Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС рекомендовано соблюдать следующие правила:

использовать непродолжительно - не более 4 недель, затем 1 – 2 раза в неделю на ранее пораженные участки кожи длительно – метод проактивной терапии с целью профилактики обострений (показано для мометазона фуроата и флутиказона пропионата),

чередовать участки воздействия;

не использовать под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых возможно применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение 3 дней;

уменьшать частоту аппликаций после достижения лечебного действия;

использовать ТГКС, обладающих высокой эффективностью, низкой системной абсорбцией и низким атрофогенным потенциалом [15].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств 2b)

Проактивная терапия (использование 2 раза в неделю в течение длительного времени) может предотвращать рецидивы заболевания [15].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств - 1b)

При осложненном микробной инфекцией АтД рекомендовано применять комбинированные наружные ЛС, содержащие помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и др.), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и др.) (Приложение Г4).

Уровень убедительности рекомендаций D, (уровень достоверности доказательств 3a).

Применение комбинированных препаратов, содержащих противомикробные и противогрибковые ЛС, рекомендовано в течение непродолжительного периода времени (не более 2 недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

Рекомендовано применение белья с антисептическим свойствами (содержащих серебро, системаAEGIS)

Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств - 2b).

2. ТИК

ТИК рекомендованы для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств - 1b).

Применение ТИК безопасно также при поражении кожи лица, складок

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств - 1b).

Поддерживающая терапия с применением мази такролимуса** 0,1% 2 раза в неделю в течение длительного времени предотвращает развитие обострений заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств - 1b) .

Комментарии: К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые являются нестероидными клеточно-селективными ингибиторами кальциневрина, принадлежащими к классу аскомициновых макролактамов. ТИК обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС и системных иммуносупрессоров. В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АтД.

Пимекролимус крем 1% разрешен с 3-х месячного возраста. Препарат назначают 2 раза в сутки на пораженные участки кожи любых частей тела, включая голову, лицо, шею, области опрелостей. Лечение продолжают до полного исчезновения симптомов. При первых признаках рецидива АтД терапию следует возобновить. Если симптомы заболевания сохраняются в течение 6 недель, следует провести повторную оценку состояния больного.

Такролимус представлен двумя лекарственными формами - 0,03% мазь для детей старше 2 лет и 0,1% мазь для взрослых старше 16 лет. Такролимус назначают при обострении 2 раза в день до достижения эффекта, затем в режиме поддерживающей терапии 2 раза в неделю длительно для профилактики обострений.

Эмолиенты

Применение эмолиентов (увлажняющих средств) рекомендовано для лечения АтД и показано на всех стадиях заболевания

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств -1a)

Комментарии: Их использование приводит к уменьшению сухости кожи, увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера. К увлажняющим средствам, предотвращающим трансэпидермальную потерю воды за счет создания эффекта компресса, относят вазелин, парафин, воск, ланолин и другие животные жиры. Они блокируют прохождение жидкости через роговой слой.

Кроме того, эти увлажняющие средства оказывают смягчающее действие. В состав увлажняющих средств могут быть включены и вещества, способные притягивать и удерживать воду: мочевина, глицерин, сорбит, гиалуроновая кислота, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты. Увлажняющие средства нового поколения включают липиды, идентичные натуральным липидам кожи: церамиды, холестерин, жирные кислоты. Эмолиенты нужно назначать в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г. Также возможно применение эмолиентов в виде масел для душа и ванн.

В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов [10,15].

Уровень убедительности рекомендаций C, (уровень достоверности доказательств - 3b)

Регулярное применение эмолиентов в сочетании с ТГКС как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных АтД[15].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии:

Требования к наружной терапии:

устранение или уменьшение кожного зуда;

купирование воспалительных реакций и стимулирование репаративных процессов в коже;

предупреждение и устранение вторичного инфицирования;

увлажнение и смягчение кожи;

восстановление защитных свойств кожи.

Основные принципы применения средств для наружной терапии:

достаточная сила действия ЛС;

достаточная доза ЛС;

правильное применение ЛС.

В зависимости от клинической картины АтД и локализации очагов поражения средства для наружной терапии применяют в различных лекарственных формах.

Наружные ЛС всегда необходимо наносить на увлажненную кожу. Эмолиенты в форме крема наносят на кожу за 15 минут до нанесения ЛС, а в форме мази – через 15 минут после нанесения противовоспалительных ЛС. У пациентов тяжелыми формами АтД в стадии обострения с явлениями мокнутия, особенно у детей, возможно применение влажных окклюзионных повязок (wetwraps) с топическими глюкокортикостероидами (ТГКС) в малых дозах в течение нескольких дней до устранения мокнутия. Их применение в течение 3 - 14 дней является эффективным способом лечения тяжелых, устойчивых форм заболевания по сравнению с применением системных ГКС, которые могут вызывать серьезные нежелательные побочные эффекты.

Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию АтД проводят в комплексе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. В нее включено применение блокаторов Н1 - рецепторов, ГКС, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, иммунотропных препаратов и препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции.

Блокаторы Н1 -рецепторов

В настоящее время нет убедительных данных об эффективности АГ препаратов для лечения кожного зуда при АтД[10].

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств - 1b)

Системные ГКС

Системные ГКС рекомендовано назначать в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АтД при неэффективности наружной терапии, а также больным с тяжелым диффузным АтД, протекающим без клинических ремиссий.

Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств 3a)

Рекомендовано использовать ГКС у детей, страдающих АтД [9].

Уровень убедительности рекомендаций D

Комментарии: Применение системных ГКС при АтД необходимо тщательно обосновывать, сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты, значительно ограничивающие использование этих препаратов.

Побочные эффекты могут возникать при длительном постоянном применении системных ГКС, особенно у детей. (Приложение Г3.)

Непродолжительное применение (до 1 недели) может применяться при тяжелом течении АтД [9].

Уровень убедительности доказательств D

Иммуносупрессивная терапия

Назначение иммуносупрессивной терапии рекомендовано при тяжелом персистирующем течении АтД и неэффективности других видов терапии, главным образом:

циклоспорина А (в дозе 3-5 мг/кг в день) [10]

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств - 1а, 1b)

азатиоприна (в дозе 2,5 мг/кг в день), метотрексата, мофетила микофенолата* [10]

Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств – 2b)

Метотрексат может назначаться при тяжелом АтД при неэффективности циклоспорина в дозе от 10 мг в неделю с постепенным снижением до 2,5 мг в неделю в течение 12 недель [10].

Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств – 1+)

Комментарии: Мофетила микофенолат не зарегистрирован в РФ.

Следует помнить, что длительный прием этих препаратов может привести к тяжелым осложнениям со стороны органов кроветворения, печени и почек. Также описаны случаи обострения заболевания после их отмены.

Аллерген – специфическая иммунотерапия

Проведение АСИТ рекомендовано больным с АтД с доказанной сенсибилизацией к определенным группам аллергенов, и назначается только после проведения предварительного этапа лечения, предусматривающего купирование обострения, подбора адекватной наружной терапии, санацию очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих заболеваний.

Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств 3b)

Наиболее обоснована АСИТ аллергенами клещей домашней пыли у больных с подтвержденной сенсибилизацией и сопутствующими респираторными проявлениями аллергии [9,10].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств - 2b)

Лечение вторичной бактериальной инфекции:

АтД часто осложняется развитием пиодермий, для лечения которых используют комбинированные препараты, содержащие противобактериальные компоненты (см. выше).

При неэффективности наружной терапии и распространении бактериальной инфекции на обширную поверхность тела рекомендовано назначение антибиотиков системного действия) [10].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств - 2b

Также рекомендовано применение антисептических средств [10].

Уровень убедительности рекомендаций C, (уровень достоверности доказательств - 4)

Лечение вторичной грибковой инфекции

Преимущественная локализация поражения в области воротниковой зоны, шеи, лица и волосистой части кожи головы указывает на присоединение грибковой инфекции, обусловленной грибом Malassezia spp. В таких случаях назначают наружные комбинированные препараты с противогрибковым компонентом (см. выше).

При неэффективности наружной терапии рекомендовано применение противогрибковых препаратов системного действия: кетоконазола, итраконазола, тербинафина, флуконазола и др [10].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств - 2b)

Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях АтД.

У больных АтД применяют:

широкополосную фототерапию (UVA+UVB = 290-400 нм)

узкополосную фототерапию UVB (311-313 нм)

UVA1 (340-400 нм)

Комментарии: За исключением UVA1, фототерапию не назначают при обострении АтД, целесообразно ее применение при тяжелом хроническом течении с преобладанием зуда и лихеноидных форм заболевания. Фототерапию не назначают детям младше 12 лет.

При тяжелом и упорном течении АтД применяют метод фотохимиотерапии или ПУВА- терапии, основа которого — сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320–400 нм.

Наиболее эффективным методом для лечения АтД является узкополосная фототерапия.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1a).

Средние дозы UVA 1 также эффективны как узкополосная фототерапия.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1b).

Высокие дозы UVA 1 эффективны при тяжелом течении АтД [10].

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств - 1b)

Имеется положительный международный опыт применения интерферона гамма, который оказался умеренно эффективным у больных с тяжелым АтД [10].

Уровень убедительности доказательств A, (уровень достоверности доказательств - 1b)

Имеется положительный опыт применения ретиноевой кислоты на примере алитретиноина

(Уровень убедительности доказательств D, (уровень достоверности доказательств -) [10].

В настоящее время проводятся клинические исследования по изучению эффективности моноклональных антител к IgE (омализумаб), к ИЛ 4 и ИЛ 13 – (дупилумаб), анти CD20 антител (ритуксимаб), и других биологических препаратов [10].

Уровень убедительности доказательств C, (уровень достоверности доказательств –3b)

Имеются опубликованные зарубежные данные по применению витаминов, в особенности, высоких доз витамина Е и D при тяжелом АтД, однако число исследований недостаточно для определения уровня доказательности рекомендаций [10].

Приложение

Методология разработки клинических рекомендаций

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

Поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в базы данных EMBASE и PubMed/MEDLINE, данные международных согласительных документов по атопическому дерматиту Европейского Дерматологического Форума European Dermatology Forum (EDF); Европейской Академии Дерматологии и Венерологии (European Academy of Dermatology and Venereology (EADV); Европейской Федерации Аллергии (European Federation of Allergy (EFA); Европейской Комиссии по Атопическому Дерматиту European Task Force on Atopic Dermatitis (ETFAD); Европейского Общества Педиатрической Дерматологии (European Society of Pediatric Dermatology (ESPD); Global Allergy and Asthma European Network (GA2LEN), 2009, 2022 .

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

Исследования оценивали с использованием методологического перечня для рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) в соответствии с принятыми критериями для исследований в области дерматологии. На основании этих критериев и типа исследования определяли уровень доказательств (от 1а до 4), что приводило к классу рекомендаций (A-D). (таб. 1)

Таблица П1. Уровень достоверности доказательств [RingG., etal, 2012 ].

При подготовке рекомендаций необходимо отличать силу рекомендаций от качества соответствующих доказательств. Данная система позволяет обосновать сильные рекомендации доказательствами низкого, или, значительно реже, очень низкого качества, полученными в РКИ более низкого уровня, или в наблюдательных исследованиях.

Одновременно слабые рекомендации могут основываться на высококачественных доказательствах. Первая ситуация складывается в редких случаях, когда не доказательства из включенных исследований, а другие факторы определяют силу рекомендаций, в то время как вторая ситуация отмечается не так редко.

Таблица П2. Уровни убедительности рекомендаций

Сила рекомендаций может быть оценена как «сильная» и «слабая».

«Сильная» рекомендация может быть интерпретирована как:

Большинство людей могут получить это вмешательство;

Большинство хорошо информированных людей согласились бы с таким воздействием, меньшинство – отказались бы;

Может использоваться как тактическое руководство, или как показатель качества.

«Слабая» рекомендация может быть интерпретирована как:

Большинство хорошо информированных людей согласились бы следовать предложенному варианту действия, значительная часть – нет;

Широкий диапазон ценности и преимуществ;

Разработка тактического руководства или показателя качества требует широкого обсуждения заинтересованных лиц.

Слова «мы рекомендуем» используются для сильных рекомендаций, слова «мы предлагаем» - для слабых рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился, и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций:

Внешняя экспертная оценка

Внутренняя экспертная оценка

Описание метода валидизации рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания.

Получены комментарии со стороны врачей первичного звена и терапевтов в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций, как рабочего инструмента повседневной практики.

Предварительная версия была также направлена рецензенту, не имеющему медицинского образования, для получения комментариев с точки зрения перспектив пациентов.

Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался, и вносимые в рекомендации изменения регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причины отказа от внесения изменений.

Приложение Б

Алгоритмы ведения пациента

Приложение В

Информация для пациентов

Рекомендации больному атопическим дерматитом

1. Не держите в комнате ковры.
2. Желательно не иметь мягкой мебели – гладкие поверхности накапливают меньше пыли.
3. Избегайте открытых книжных полок и книг как накопителей пыли.
4. Не разбрасывайте одежду по комнате. Храните одежду в закрытом стенном шкафу. Шерстяную одежду складывайте в чемоданы с застежкой «молния» или в коробки с плотными крышками. Не используйте нафталиновые шарики и другие резко пахнущие вещества.
5. Не держите домашних животных, птиц, аквариумных рыбок.
6. Не держите мягкие игрушки, пользуйтесь моющимися (пластиковыми, деревянными, металлическими).
7. Не следует разводить домашние цветы.
8. Не используйте духи и другие резко пахнущие вещества, особенно в спреях.
9. Покрытие стен: следует предпочесть моющиеся обои или крашенные стены.
10. Занавески должны быть хлопчатобумажными или синтетическими и стираться не реже 1 раза в 3 месяца. Не используйте драпирующиеся занавески.
11. Если у вас установлен кондиционер, мойте фильтры не реже 1 раза в 2 недели.
12. Не используйте электрические вентиляторы.
13. НЕ КУРИТЕ!
14. Не используйте перьевые и пуховые подушки и одеяла. Подушки должны быть из синтепона или других синтетических волокон, из ваты.
15. Не используйте плотные ткани для наперников и наматрасников.
16. Покрывала для кроватей должны быть из легких стирающихся тканей без ворса.
17. Не храните вещи под кроватью.
18. Ежедневно проводите влажную уборку комнаты. При уборке используйте респиратор «лепесток».
19. Тщательную уборку с пылесосом проводите не реже 1 раза в неделю.

Приложение Г

А площадь поражения (оценивается врачом)

Показатель А =

В интенсивность клинических проявлений (оценивается врачом)

Оценка клинических проявлений АтД:

Способ оценки:

0 = отсутствие проявлений

1 = легкие проявления

2 = умеренные проявления

3 = тяжелые проявления

Показатель В =

С выраженность субъективных симптомов (оценивается пациентом)

Показатель С =

SCORAD=A/5+7*B/2+C=

Приложение Г2

Классификация ТГКС по биологической активности и силе активности

Таблица 1. Международная классификация ТГКС по биологической активности.

Таблица 2. Международная классификация ТГКС по силе активности

Рассчитано еженедельное безопасное количество ТГКС, в зависимости от длительности применения и силы его противовоспалительной активности (табл. 3).

Таблица 3. Еженедельное безопасное количество ТГКС (г)

Приложение Г3

Побочные эффекты системных ГКС

Системные побочные эффекты:

стероидная зависимость;

артериальная гипертензия;

гастродуоденальные язвы;

панкреатит;

остеопороз;

асептический некроз костей;

катаракта;

сахарный диабет;

нарушение липидного обмена;

миопатия;

синдром Иценко–Кушинга;

острый психоз;

задержка физического развития.

Местные проявления побочных эффектов

атрофия кожи;

стрии;

телеангиэктазии;

стероидные акне;

розацеа;

периоральный дерматит;

гипертрихоз;

вторичные бактериальная, грибковая и вирусная инфекции.

Приложение Г4

Комбинированные препараты, содержащие ГКС

Приложение 1

Информация для пациентов

https://raaci.ru/dat/pdf/atopik dermatit.pdf

ЧТО ТАКОЕ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Атопический дерматит (АтД) — это хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у детей с наследственной предрасположенностью к атопии (повышенной выработке иммуноглобулинов Е – особых белков, участвующих в аллергических реакциях), характеризующееся рецидивирующим течением.

КАК ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

В последние два десятилетия как в России, так и во многих странах мира отмечают неуклонный рост числа больных АтД. Распространённость атопического дерматита в Узбекистане среди детей составляет от 5 до 15%, чаще болеют дети в возрасте до 3 лет.

ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЕТ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

В настоящее время основной причиной считают передающийся по наследству сбой в работе иммунной системы.

В грудном и раннем возрасте к развитию заболевания чаще приводит повышенная чувствительность организма к пищевым аллергенам, например к белку коровьего молока, яичному белку и др. В старшем возрасте ведущую роль в развитии АтД играют аллергены, попадающие в организм с дыханием: домашняя пыль и содержащиеся в ней микроскопические клещи, эпидермис (клетки поверхностного слоя кожи) животных, споры грибов, пыльца растений. Однако эти аллергены могут вызывать аллергию не только при вдыхании, но и при контакте с кожей. Причиной АтД могут быть некоторые лекарства (антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.), местные анестетики (препараты для местного обезболивания), витамины группы B, паразитарные инфекции (гельминтозы, лямблиоз), а также многие химические раздражители (синтетические материалы, парфюмерия, косметика, бытовые моющие средства), факторы окружающей природы (жёсткая вода, резкие колебания температуры и влажности воздуха), эмоциональная и физическая нагрузка.

ОПАСЕН ЛИ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Непосредственной опасности для жизни АтД не представляет, однако он существенно снижает качество жизни ребёнка и членов его семьи.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Основные проявления АтД — зуд кожи, а также её покраснение, сухость, шелушение и утолщение (результат воспаления), чаще всего на лице, шее, волосистой части головы, локтевых сгибах, в подколенных ямках. Дети всегда расчёсывают эти участки.

При распространённом длительно протекающем атопическом дерматите возможно попадание микробов в расчёсы и гнойники, увеличение лимфатических узлов. АтД часто сочетается с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Отличительная черта АтД — ремиссия (относительное благополучие, уменьшение проявлений болезни) летом. Следует помнить, что кожный зуд может быть признаком многих других заболеваний.

КАК ДИАГНОСТИРУЮТ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

АД диагностируют на основании жалоб ребёнка, данных врачебного осмотра, а также специальных тестов: кожных тестов, тестов с пищевыми аллергенами и других.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА?

Лечение АтД комплексное. Лекарственная терапия включает приём следующих препаратов.

Местное (наружное) лечение:

увлажняющие и смягчающие средства;

местные глюкокортикоиды (препараты первой линии);

препараты дёгтя;

местные антибиотики (эффективны у пациентов с подтверждённой бактериальной инфекцией кожи).

Лекарственные препараты, назначаемые для приёма внутрь:

антигистаминные препараты;

стабилизаторы мембран тучных клеток;

аллергенспецифическая иммунотерапия.

Кроме приёма лекарств большое значение имеют соблюдение режима, диеты, фототерапия (применяемая у пациентов с распространёнными кожными поражениями, устойчивыми к стандартному лечению), биорезонансная терапия, психотерапия.

Элиминационную диету (то есть диету, основанную на сокращении до минимума или полном исключении из питания выявленных пищевых аллергенов) подбирают каждому ребёнку индивидуально с учётом данных о развитии болезни и результатов аллергологического обследования. Общие рекомендации для больных АтД:

исключение из пищевого рациона экстрактивных мясных и рыбных бульонов, шоколада, кофе, какао, цитрусовых, земляники, дыни, мёда, орехов, грибов, икры, крабов, креветок, специй, пива и алкоголя, сыров, кондитерских изделий, а также консервов, копчёностей, пряностей и других продуктов, содержащих пищевые добавки и консерванты;

можно давать отварное мясо, крупяные и овощные супы, масло, отварной картофель, каши, молочно-кислые продукты (простокваша, творог), яблоки и компоты из них, ржаной и пшеничный хлеб.

Необходимо соблюдать особый режим и знать некоторые правила. Максимально ограничивать контакт ребёнка с факторами внешней среды,

вызывающими обострение заболевания.

В период обострения ребёнок должен спать в хлопчатобумажных носках и перчатках, ему нужно коротко стричь ногти.

Для мытья детей применять мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом.

Ограничивать по времени водные процедуры (в течение 5–10 мин), проводить их в тёплой (не горячей) воде.

Стирать новую одежду ребёнка перед её использованием. Одежда должна быть просторной, из чистого хлопка.

Для стирки одежды и постельных принадлежностей родители должны использовать жидкие, а не порошковые моющие средства.

Применять минимальное количество кондиционера для белья, после чего дополнительно полоскать его.

В жаркую погоду пользоваться кондиционером.

В солнечную погоду смазывать кожу ребёнка солнцезащитным кремом, не вызывающим раздражения кожи.

После посещения бассейна ребёнку нужно принимать душ и наносить на кожу крем или мазь на жировой основе.

Пациент с атопическим дерматитом должен: Выполнять все назначения лечащего врача.

Не использовать спиртсодержащие средства гигиены.

Не пользоваться средствами с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача.

Не носить грубую и тяжёлую одежду. Не загорать.

Не участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой.

Не принимать слишком часто водные процедуры.

Во время мытья не тереть интенсивно кожу и пользоваться для мытья губкой или мочалкой, не более жёсткой, чем мочалка из махровой ткани.

Профилактика АтД: будущим мамам, входящим в группу риска рождения ребёнка с аллергическим заболеванием, обязательно соблюдать низкоаллергенную диету; стараться кормить ребёнка только грудным молоком и соблюдать эту диету весь период кормления грудью; при невозможности грудного вскармливания давать малышу низкоаллергенные смеси, правильно ухаживать за его кожей, соблюдать режим профилактических прививок после консультации с врачом- аллергологом и, если необходимо, обследования.

Профилактика обострений и осложнений атопического дерматита заключается в соблюдении ребёнком специального режима, диеты, выполнении назначений врача. Большую роль в профилактике АтД может сыграть обучение пациента и членов его семьи в аллергошколах.

Приложение

Дополнительный опросник по оценке уровня контроля симптомов бронхиальной астмы у детей от 6 до 11 лет

Ключ (интерпретация): согласно «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA 2023) для определения уровня контроля над симптомами заболевания у детей 5 лет и младше используют опросник, состоящий из 4 вопросов, позволяющий оценить состояние пациента за последние 4 недели. В зависимости от количества положительных ответов уровень контроля оценивают, как хороший, частичный или не контроль.

Пояснения: неконтролируемая бронхиальная астма – 3-4 клинических признака за последние 4 недели, частично контролируемая – 1-2 клинических признака за последние 4 недели, хорошо контролируемая – отсутствие перечисленных клинических признаков у пациента.

Приложение

Дополнительный опросник по оценке уровня контроля симптомов бронхиальной астмы у детей младше 5 лет

Приложение

Вопросы, котрые могут помочь диагностировать БА у ребенка младше 5 лет [21]